АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опиоидные (наркотические) аналгетики

В эту группу входят вещества, способные при резорбтив- ном действии избирательно подавлять гувство боли за сгет влияния на ЦНС, а при регулярном применении — вызывать психигескую и физигескую зависимость (наркоманию).

Болеутоляющие свойства опия — высохшего на воздухе млечного сока незрелых головок снотворного мака (Papaver somniferum) — были известны еще древним арабам. Из стран Среднего Востока эти сведения распространились в Грецию, Китай, Индию и другие государства. Вплоть до начала XIX в. в медицине применялись лишь более или менее очищенные препараты опия. В 1806 г. немецкий фармацевт Сертюрнер выделил в чистом виде и описал свойства главного алкалоида опия, после приема которого наступал своеобразный безмя­тежный сон. В честь древнегреческого бога сна (Морфея) этот алкалоид был назван морфином.

Полный синтез морфина осуществлен лишь в 1952 г. Од­нако он оказался промышленно невыгодным. Поэтому во всем мире морфин продолжают получать из опия, где его со­держится 10—11%. В настоящее время из опия выделено свы­ше 25 алкалоидов, относящихся к двум химическим группам: 1) производные фенантрена (морфин, кодеин и др.) и 2) производные изохинолина (папаверин и др.). Вещества последней группы аналгезирующими свойствами не облада­ют, но способны разрешать спазмы гладкомышечных органов (спазмолитический эффект).

На основе химической структуры морфина было синте­зировано более 250 препаратов, часть из которых обладает выраженными аналгезирующими свойствами (бупренорфин и др.). Кроме того, вещества с подобным действием были об­наружены также среди производных пиперидина, бензмор- фана и морфинана. Поиски новых болеутоляющих средств ведутся во всем мире, эта группа непрерывно пополняется препаратами. В зависимости от химического строения опио­идные аналгетики делят на несколько групп: а) производные фенантрена; б) производные фенилпиперидина; в) произ­водные бензморфана и морфинана; г) препараты других хи­мических групп (табл. 47).

Специфическое действие наркотических аналгетиков свя­зано с существованием в организме физиологической проти­воболевой системы, которая сложилась в процессе эволюции для временной самозащиты от парализующего поведение дей­ствия сильной боли. Эта система позволяет «отсрочить» все переживания, связанные с болью, ради спасения организма: продолжение борьбы, бегство и т. п. Противоболевая система была открыта и исследована в процессе изучения фармаколо­гии наркотических аналгетиков, обогатив физиологической и нейрохимической базой представление о механизме действия известных и новых препаратов.

Аналгезирующее действие. Наиболее характерной чер­той в действии опиоидных аналгетиков является то, что они устраняют боль без существенного нарушения сознания. Вли­яние этих веществ на восприятие боли весьма избирательно. Другие виды чувствительности страдают мало.

Несмотря на длительный опыт клинического применения и многочисленные экспериментальные исследования, механизм болеутоляющего действия опиоидных аналгетиков полностью не выяснен. Установлено, что препараты этой группы наруша­ют процесс внутрицентральной передачи болевых импульсов на различных уровнях. Опиоиды связываются в ЦНС со специ- фигескими тормозными «опиатнъгми» рецепторами (ОР) — они являются агонистами (активаторами) этих рецепторов.

Наибольшее количество ОР выявлено в областях мозга, свя­занных с проведением и восприятием боли: спинной мозг (спинальный уровень), ствол мозга, таламус и гипоталамус, лимбическая система, гиппокамп, кора мозга (супраспинальный уровень). Располагаются ОР в синапсах преимущественно на пресинаптической мембране, есть они и на постсинаптической мембране и, по-видимому, вне синапсов. Выяснилось, что ОР участвуют в регуляции многих функций мозга, обнаружены они и в других органах, например в желудочно-кишечном тракте.

Выделяют гетыре основных типа опиатных рецепторов: мю- (имеют подтипы мю_х и мю₂), дельта-, каппа- и сигма Эндогенными лигандами (медиаторами) — активаторами (аго­нистами) этих рецепторов являются особые пептиды (опиоид- ные пептиды): мет-энкефалин, лей-энкефалин, бета-эндорфин, динорфин и др. Усиленный выброс эндогенных противоболе­вых пептидов отмечается только при возникновении сильных болевых ощущений.

ОР различаются по своему функциональному значению, имеют разную преобладающую локализацию и количественное представительство в тех или иных структурах мозга и других органах; отличаются сродством к разным эндогенным лиган- дам, опиоидным аналгетикам и антагонистам ОР (табл. 48).

По характеру действия на ОР все опиоидергические сред­ства подразделяются на следующие группы:

а) агонисты, активирующие все типы ОР, к ним отно­сятся морфин, промедол, фентанил, трамадол (трамал), пи- ритрамид (дипидолор) и др.;

14 В. М. Виноградов и др.

б) частичные а гон исты, активирующие преиму­щественно мю-ОР (мю_г больше, чем мю₂), — бупренорфин (норфин, темгесик);

в) агонисты-антагонисты, активирующие каппа- и сигма-ОР и блокирующие мю- и делыпа-ОР, — пентазоцин (фортрал, лексир), буторфанол (морадол, стадол), налорфин (преимущественно антагонист мю-ОР, в качестве аналгетика не применяется);

г) антагонисты, блокирующие все типы ОР, — палок- сон, налтрексон.

На клеточном уровне активация ОР проявляется гиперпо­ляризацией мембраны воспринимающей клетки за счет акти­вации калиевых каналов и усиления выхода калия, уменьше­ния поступления ионов кальция в клетку и торможения аде- нилатциклазы. Взаимодействие опиоидных аналгетиков и эндогенных опиоидных пептидов с пресинаптическими ОР приводит к торможению высвобождения «болевых» медиа­торов из пресинаптических окончаний (здесь наиболее зна­чимым медиатором являетя пептид, состоящий из 11 амино­кислот, — вещество Р). Активация постсинаптигеских ОР со­провождается снижением возбудимости нервных клеток, воспринимающих болевые импульсы. Важным компонентом в механизме аналгезирующего действия опиоидов является фе­номен «растормаживания» подкорковых противоболевых си­стем и усиление нисходящих тормозных влияний к нейронам спинного мозга, участвующим в передаче боли.

Аналгезирующее действие опиоидных аналгетиков-аго- нистов (морфин и др.) связано с их взаимодействием с мю_х-₉ дельта- и каппа-ОР, частичных агонистов (бупренорфин) — с мю_х-ОР, агонистов-антагонистов (пентазоцин и др.) — только с каппа-ОР.

На системном уровне обезболивающее действие опиоид­ных аналгетиков характеризуется: а) относительно малым повышением болевого порога и низкой эффективностью пре­паратов при надпороговых раздражениях, например при раз­резе кожи (требуются большие дозы); б) глубоким угнетени­ем процесса суммации подпороговых болевых раздражений на всех уровнях проведения боли, что, собственно, и составля­ет физиологическую основу опиоидной аналгезии; в) преиму­щественной эффективностью при хронических болях, исходя­щих из внутренних органов с относительно редкими болевы­ми интерорецепторами, т. е. в условиях, где процесс суммации раздражений особенно важен для их проведения; г) наличи­ем противотревожного и эйфоризирующего действия, которое подавляет ожидание боли, психическую «готовность» к ней, сглаживает восприятие и оценку болевых ощущений.

Влияние на психическую сферу. Психотропные свой­ства опиоидных аналгетиков (главным образом агонистов), являются основной причиной развития зависимости и отне­сения этих препаратов к наркотическим средствам. Выделя­ют три последовательно сменяющие друг друга фазы дейст­вия опиоидных аналгетиков на психическую сферу, особен­но ярко эти фазы выражены при применении морфина.

1. Фаза морфинной эйфории у ненаркомана выражена сла­бее и меньше длится (рис. 15). Она проявляется в приглуше­нии отрицательных эмоций, тревоги, страха, в переключении внимания на переживания и мысли приятной или нейтраль­ной окраски, в некоторой спутанности мышления. Эйфоризи- рующий эффект морфина вносит вклад в феномен аналгезии, особенно у тревожных, возбужденных больных, однако пря­мой зависимости в ряду опиоидных аналгетиков не имеется. У больных, впервые получающих морфин, выраженная эйфо-

/ * - Фаза \ абстиненции \ Рис. 15. Относительная выраженность фаз действия морфина у лиц, впер­вые принимающих препарат (1) и пристрастившихся к нему (2), по В. А. Горовому-Шалтану

рия встречается довольно редко — примерно в 8% случаев, у больных, впервые получающих промедол, — в 22% случаев.

2.. Фаза морфинного сна более ярко выражена у ненарко­мана. Сон сопровождается приятными, иногда фантастиче­скими сновидениями и необходим больным, которые из-за болей измучены и не в состоянии заснуть.

3. Фаза морфинной абстиненции может быть скрытой или отсутствовать у ненаркомана и обычно носит тяжелый харак­тер у пристрастившегося. Она проявляется в обострении боле­вой чувствительности, возобновлении тревоги, страха, отри­цательных эмоций, в появлении ряда нежелательных вегета­тивных сдвигов (нарушения сердечного ритма, тахикардия, тошнота и др.). Эти сдвиги могут быть опасными у больных с инфарктом миокарда, после операций. Нейролептики, бе­та-адренолитики, клофелин, центральные М-холинолитики сглаживают симптомы абстиненции.

У опиоидных аналгетиков агонистов-антагонистов (пен- тазоцин, буторфанол) иной характер действия на психиче­ские функции. Эйфории они практически не вызывают, се- дативный эффект и фаза сна хорошо выражены, фаза абсти­ненции сглажена, зависимость к этим препаратам возникает медленней, чем к препаратам группы морфина. Слабо выра­жена эйфория и при применении таких препаратов, как тра­мадол, пиритрамид.

Влияние на дыхание. При введении морфина и других опиоидных аналгетиков всегда имеет место угнетение дыха­ния той или иной степени. Оно проявляется в уменьшении ча­стоты и глубины дыхания. Чувствительность дыхательного центра к углекислоте резко снижается. В связи с гиповентиля- цией отмечается накопление С0₂ в альвеолярном воздухе и крови; возникает дыхательный ацидоз. Все это приводит к расширению сосудов мозга и повышению внутричерепного давления. У бодрствующих больных угнетение дыхания при введении терапевтических доз аналгетиков обычно невелико, но оно резко увеличивается при погружении в сон, наркоз, в бессознательном состоянии. По времени пик угнетающего действия морфина на дыхание проявляется на 7—10-й минуте после внутривенной инъекции, на 30-й минуте после внутри­мышечного и на 60—90-й минуте после подкожного введения в терапевтических дозах. Активность дыхательного центра и минутный объем вентиляции полностью восстанавливаются через 4—5 ч. К сожалению, практически все лекарственные вещества, усиливающие опиоидную аналгезию, потенцируют и угнетающее действие препаратов на дыхательный центр. Опиоидные аналгетики хорошо проникают через плацентар­ный барьер и могут оказать неблагоприятное действие на ды­хательный центр плода. Это следует иметь в виду при обезбо­ливании родов, поскольку применение аналгетиков (особенно агонистов) увеличивает частоту асфиксии новорожденных.

Угнетение морфином дыхания находит лишь одно полез­ное применение: он вводится при резко выраженной одышке (сердечная астма, отек легких), в результате которой воздух в основном «гоняется» в мертвом долегочном пространстве и резко расстраивается газообмен.

Большинство опиоидных аналгетиков в равнозначных по болеутоляющему эффекту дозах практически в такой же сте­пени, как и морфин, угнетают дыхательный центр. Лишь у не­которых новых препаратов удалось достичь диссоциации обезболивающего действия и влияния на дыхание, в терапев­тических дозах они мало влияют на легочную вентиляцию (пентазоцин, буторфанол, трамадол). Это, по-видимому, не относится к больным и пострадавшим с уже имеющимися рас­стройствами дыхания.

Морфин относится к аналгетикам, оказывающим слабое влияние на функции сердечно-сосудистой системы. Да­же при внутривенном введении отмечается небольшое и пре­ходящее снижение АД, урежение частоты сердечных сокраще­ний, что в сочетании с другими свойствами препарата (проти- вотревожное действие, надежная аналгезия) делает его одним из аналгетиков выбора при инфаркте миокарда. Более значи­тельное влияние на сосудистый тонус оказывают аналгетики группы фенилпиперидина (промедол, фентанил). Мало меняя уровень АД в нормальных условиях, они способствуют разви­тию гипотензии у людей со сниженным объемом циркулиру­ющей крови, сердечно-сосудистой недостаточностью. Фента­нил вызывает выраженную брадикардию. В механизме сосу­дорасширяющего действия аналгетиков определенную роль играет их способность высвобождать гистамин из его депо в тучных клетках.

Опиоидные аналгетики группы агонистов-антагонистов (пентазоцин, в меньшей степени буторфанол) повышают ар­териальное давление и давление в легочной артерии, увеличи­вают частоту сердечных сокращений, повышают потребность миокарда в кислороде, особенно у больных с гипертензией и при сужении периферических сосудов. Бупренорфин, трама- дол, пиритрамид мало влияют на показатели гемодинамики.

Спазмогенное действие* В целом опиоидные аналгетики (в наибольшей степени морфин) повышают тонус многих гладкомышечных органов, что должно расцениваться как не­достаток этих препаратов. Отмечается сокращение сфинкте­ров желудочно-кишечного тракта, желче- и мочевыводящих путей, сужение бронхов, В результате спазма начального отде­ла двенадцатиперстной кишки эвакуация содержимого желуд­ка растягивается на 8—12 ч вместо обычных 3—4. Гладкомы- шечные элементы толстого кишечника под влиянием опиои- дов сокращаются. Все это ведет к задержке пищевых масс в кишечнике и усиленному всасыванию воды. Рефлекс на опо­рожнение кишечника угнетается (обстипация, или «запираю­щий» эффект). Запирающий эффект самого опия (порошок опия, сухой экстракт, настойка) ранее использовался для сим­птоматического лечения неинфекционного поноса (диареи) и после оперативных вмешательств на прямой кишке. В настоя­щее время для этих целей применяются синтетические заме­нители опиатов (производные фенилпирепирина) — дифенок- силат, лоперамид (имодиум) — с избирательным действием на желудочно-кишечный тракт (при приеме внутрь они не вса­сываются из ЖКТ). Применение таких средств при диарее не исключает соответствующей противомикробной терапии.

В терапевтических дозах морфин вызывает также спазм сфинктера Одди и значительное повышение давления в общем желчном протоке (в 10—15 раз против нормы). Спазм желч­ных путей продолжается свыше 2 ч. Столь же интенсивно спазмогенное действие опиоидов проявляется по отношению к мочевыводящим путям. Выделение мочи задерживается, хо­тя позывы на мочеиспускание имеют место. Уменьшение ди­уреза отчасти связано с повышенной секрецией антидиурети­ческого гормона гипофиза.

Механизм спазмогенного действия опиоидных аналгети­ков обусловлен: а) повышением тонуса парасимпатической иннервации (вероятно, за счет растормаживания центров ва- гуса); б) прямым тоногенным действием на стенку гладкомы- шечных органов через имеющиеся там опиатные рецепторы. При использовании морфина и других опиоидных аналгети­ков для купирования болей спастического происхождения их следует обязательно комбинировать с препаратами, блокиру­ющими постганглионарные парасимпатические синапсы (ат­ропин и другие М-холинолитики), и миотропными спазмоли­тиками.

Другие эффекты опиоидных аналгетиков. Морфин вызывает тошноту (у 20—40% больных) и рботу (у 10—15% больных), что обусловлено возбуждающим влиянием препа­рата на хеморецепторы триггер-зоны продолговатого мозга. Другие опиоидные аналгетики реже вызывают эти побочные эффекты. Тошнота и рвота чаще встречаются при использова­нии аналгетиков в амбулаторных условиях и при эвакуации пострадавших транспортом, что объясняется вовлечением в реакцию вестибулярного аппарата. Повышением его чувстви­тельности к раздражителям объясняется и другой часто встре­чающийся (у 60—85% больных) побочный эффект — голово­кружение.

Морфин и другие опиоиды сильно угнетают кашлевой центр, что значительно ухудшает дренаж дыхательных путей и вредно в послеоперационном периоде (увеличение частоты ателектазов и пневмоний). Активное откашливание больны­ми мокроты и настойчивая ингаляционная терапия считаются необходимыми. Однако противокашлевое действие опиатов (кодеин и этилморфин) находит применение при сухом мучи­тельном кашле, хотя сейчас они вытесняются новыми препа­ратами (глауцин. либексин и др.).

Возбуждая центр глазодвигательного нерва, опиоидные аналгетики способны вызывать значительное сужение зрагка (миоз), что может иметь диагностическое значение при отрав­лениях, наркомании.

Опиоидные аналгетики в терапевтических дозах вызыва­ют покраснение кожи, ощущение тепла (особенно морфин), при этом иногда отмечается кожный зуд и усиление потоотде­ления. Связаны названные явления с усилением выброса гис- тамина из тучных клеток, а также с центральными эффекта­ми. Гистамин в сочетании с возросшим вагусным тонусом мо­жет стать причиной приступов бронхиальной астмы у пред­расположенных больных.

Сравнительная характеристика опиоидных аналге­тиков. Различия препаратов группы по некоторым позициям отмечались выше. При сопоставлении морфина с новейшими аналгетиками они выступают еще более рельефно (табл. 49). На основании фармакодинамических различий между препа­ратами осуществляется выбор наиболее подходящего аналге- тика для лечения больного.

Несмотря на часто постулируемые в рекламных проспек­тах и справочниках различия между препаратами по способ­ности вызывать наркоманию, отношение ко всем опиоидным аналгетикам в практике должно быть одинаковым: любой из них является наркотиком, и его хранение, отпуск, прописыва­ние и применение подлежат одинаковьил огранигениям.

Показания к применению опиоидных аналгетиков:

1. Тяжелые травмы и ожоги при ограниченных и массо­вых катастрофах. В порядке оказания неотложной помощи для аналгезии и предупреждения шока на этапах медицинской эвакуации принципиально может использоваться любой из препаратов. Если угнетение дыхания отсутствует, обычно предпочитают морфин (одно-двухразовое применение). Од­нако включать его в повседневную практику скорой помощи с неизбежным расширением сферы обращения опасно с нарко­логической точки зрения. Поэтому обычно применяют проме- дол, хотя данные о его меньшей опасности как наркотика со­мнительны. Несколько лучше в этом отношении пентазоцин, буторфанол, бупренорфин, трамадол, к тому же они меньше угнетают дыхание и мало влияют на гемодинамику. Может использоваться и фентанил с учетом длительности его дейст­вия (в пределах часа), угнетающего влияния на дыхательный центр. Как правило, аналгетики по этим показаниям вводят подкожно или внутримышечно в средних терапевтических до­зах. Для устранения психогенного компонента шока (стресса) показано введение психоседативного препарата (сибазон, дро- перидол) с учетом состояния дыхания.

2. Перед предстоящей операцией в составе медикаментоз­ной подготовки (премедикации) и в послеоперационном пе­риоде. Здесь практически любой из аналгетиков в обычных

Примечания. * - новогаленовый препарат опия-омнопон — содержит 48-50% морфина и соответственно вдвое менее активен. Наличие большого количества алкалоидов с миотропным спазмолитическим действием (папаверин и др.) мало сказывается на спазмоген- ной активности препарата - в зтом отношении он несколько слабее морфина спазмирует гладкомышечные органы. По остальным свойст­вам совпадает с морфином;

** - препарат морфилонг, который представляет собой 0,5% раствор морфина гидрохлорида в 30% растворе поливинилпирролидона (в 1 мл содержит 5,5 мг морфина), обладает пролонгированным действием. Вводят его только внутримышечно 1 раз в сутки из расчета ОД мл/кг. Болеутоляющий эффект продолжается в течение 22-24 ч:

*** - оказывает слабое спазмолитическое действие на мочевыводящие пути, расслабляет шейку матки, повышает тонус и усиливает со­кратительную активность миометрия.

Выраженность эффекта: ++++ очень сильный; +++ сильный; ++ умеренный; + слабый.

дозах удовлетворяет необходимым требованиям (с учетом противопоказаний).

3. Инфаркт миокарда — чаще используется морфин или фентанил, внутривенный путь введения является наилучшим.

4. Приступы почечной колики, желчнокаменной болезни, острый панкреатит. Опиоидные аналгетики при болях спасти­ческой природы применяются, если приступ не удается купи­ровать спазмолитиками и пероральным приемом неопиоидно- го аналгетика, теплом. При почечных коликах аналгетиком выбора считают промедол, при желчных — пентазоцин. Соче­тание с холинолитиками и миотропными спазмолитиками все равно остается обязательным.

5. Злокачественные неоперабельные опухоли. Опиоид­ные аналгетики вводят без ограничений с целью облегчить страдания больного. Здесь предпочтительнее препараты, ко­торые эффективны при пероральном (трамадол, пентазоцин) или сублингвальном (бупренорфин) приеме. По мере разви­тия привыкания дозы препаратов приходится увеличивать и комбинировать их с транквилизаторами, снотворными.

Противопоказаны опиоидные аналгетики при угнетении дыхания, острых заболеваниях органов брюшной полости (до решения вопроса об операции), при черепно-мозговых трав­мах. В последнем случае назначение аналгетиков опасно в связи с высокой вероятностью угнетения дыхания и провока­ции отека мозга. Все препараты этой группы противопоказа­ны детям до 2 лет.

Острое отравление опиоидными аналгетиками. Установле­но, что морфин в дозе 60 мг (и более) вызывает отравление у взрослого человека. Основные признаки интоксикации: спу­танное сознание, поверхностное уреженное дыхание (иногда патологическое типа Чейн—Стокса), гипотония, резко сужен­ные зрачки, понижение температуры тела. Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра. В связи с этим при оказании помощи основное внимание должно быть на­правлено на устранение расстройств дыхания. Специфически­ми антагонистами морфина (и других агонистов) являются: на уровне центра дыхания — налорфин; полным антагони­стом на всех уровнях (по всем эффектам) — налоксон. При отравлении препаратами группы пентазоцина в качестве его антагониста эффективен только налоксон (начальная доза 0,1—0,2 мг в вену — у₂ ампулы, при недостаточном эффекте инъекцию повторяют). Одновременно проводится симптома­тическая терапия, промывание желудка 0,02% раствором ка­лия перманганата, согревание отравленного, опорожнение мочевого пузыря (с помощью катетера). Для устранения спаз- могенного влияния аналгетика на желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути рекомендуется вводить спазмолитики.

Хроническое отравление опиоидными аналгетиками (наркомания). Возникновение зависимости от опиоидных аналгетиков потенциально возможно у каждого человека, ес­ли препараты принимаются длительно. У тех лиц, у которых морфин при первых же приемах дает эйфорию и приятные субъективные ощущения, наркомания развивается легко. На­против, у лиц с отрицательной эмоциональной реакцией на препарат (тошнота, рвота, головокружение и др.) зависимость развивается редко. Во многих случаях этой наркомании по­винны медицинские работники, порой назначающие опиоид­ные аналгетики слишком щедро, без достаточных оснований и контроля и допускающие хищения препаратов. Особенно опасна и разрушительна наркомания у детей. Жизнь состояв­шегося наркомана убога и коротка.

В первое время наркоманы еще сохраняют работоспособ­ность и практически ведут обычный образ жизни. По мере прогрессирования болезни психика резко изменяется. Они становятся нервными и раздражительными, воля слабеет, те­ряется инициатива, чувство долга и собственного достоинства. Больные становятся вялыми. Круг их интересов ограничива­ется лишь добыванием наркотика. Физические силы истоща­ются, работоспособность падает, нарушается сон. Отмечаются расстройство кожной чувствительности, усиление потоотделе­ния, тахикардия и другие вегетативные сдвиги. Потеря аппе­тита ведет к быстрому исхуданию (кахексия).

После введения опиата пристрастившийся к нему человек испытывает приятное чувство, сходное с тем, которое возни­кает при приеме алкоголя. Он оживлен, глаза блестят, движе­ния и речь быстрые. Настроение повышенно, человек стано­вится веселым, словоохотливым, смелым. Эта фаза эйфории у наркомана гораздо ярче и длительнее, чем у человека, впер­вые принявшего опиат (см. рис. 15). Снотворная фаза у нарко­мана кратковременна.

Характерной особенностью опиатной наркомании является крайне выраженная и мучительная для больного фаза абсти­ненции. Лишение наркомана привычного наркотика вызывает тяжелые изменения психики, функций внутренних органов. Больные резко возбуждены, стонут, кричат, пытаются любыми путями достать наркотик. Иногда в фазе абстиненции возника­ет коллапс. Инъекция морфина или его заменителя тотчас же снимает симптомы абстиненции. Таким образом, если в начале наркомании прием наркотика осуществляется ради получения эйфории («психическая зависимость»), то в дальнейшем глав­ной целью применения опиата становится снятие абстинен­ции («физическая зависимость» от наркотика).

Параллельно с развитием наркомании появляется привы­кание к препарату. Для получения соответствующего эффекта наркоман вынужден вводить себе все возрастающие дозы мор­фина или его заменителя. Описаны случаи, когда наркоманы вводили себе по 10,0—14,0 морфина при обычной смертельной дозе 0,3. Зависимость от морфина может удовлетворяться лю­бым препаратом этой группы. Среди опиоидных препаратов са­мым опасным в смысле развития зависимости является героин. Производство и применение последнего запрещено законом. Те­рапия наркоманов осуществляется психиатрами, стойкое изле­чение достигается далеко не всегда.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав