Заболеваемость. В 2000 г. раком толстой (ободочной и прямой) кишки в мире заболело около 950 тыс. человек, или 9,4% от общего числа заболевших злокачественными опухолями. Уровень заболеваемости наиболее высок в Восточноевропейских странах, Австралии, Северной Америке, Израиле и Японии. Значительно реже опухоль встречается в Южной и Центральной Америке, Африке и странах Азии.
В России рак ободочной кишки занимает пятое место по частоте. В 2002 г. на его долю приходилось 6,0% от общего числа больных злокачественными новообразованиями. Обычный показатель заболеваемости мужчин составил 16,9, женщин - 15,9 на 100 000 нас.
Наиболее высокий уровень зарегистрирован в г. Санкт-Петербурге (мужчины - 22,2, женщины - 17,1 на 100 000 нас), г. Москве и в Омской области, самый низкий - в Тувинской и Чувашской республиках.
Динамика заболеваемости. Заболеваемость в большинстве стран возрастает. В России за 10 лет уровень заболеваемости повысился на 15%.
Возрастно-половые особенности. У людей до 40 лет рак ободочной кишки встречается редко. С возрастом показатели заболеваемости повышаются. Наиболее высок уровень заболеваемости у лиц старше 70 лет.
Различия в зависимости от пола у людей до 60 лет незначительны. В пожилом и старческом возрасте рак чаще возникает у мужчин (рис. 14.2).
Способствующие факторы
Связи между заболеваемостью раком толстой кишки и курением, а также злоупотреблением алкоголем не обнаружено.
Установлена четкая зависимость рака толстой кишки от характера питания и наследуемых генетических особенностей человека.
• Запомните обязательно!
Возникновению опухоли способствует диета с избыточным содержанием жиров и недостатком грубой плохо перевариваемой клетчатки.
Это подтверждается эпидемиологическими закономерностями. Повышенная заболеваемость наблюдается в развитых странах с высоким уровнем потребления жиров, мяса и очищенных углеводов {западный тип питания). Показатели заболеваемости выше у людей с высоким социально-экономическим уровнем жизни, а также у городских жителей по сравнению с сельскими.
Рольвторичных желчных кислот Механизм токсического воздействия жирной пищи связан с ее стимулирующим влиянием на продукцию желчных кислот. Желчные кислоты принимают участие в переработке жиров. Чем больше жиров получает организм, тем больше печень продуцирует желчных кислот. Первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая), поступая в кишечник, метаболизируются во вторичные (литохолевая и дезоксихолевая). Желчные кислоты имеют структурное сходство с полициклическими углеводородами, канцерогенный эффект которых проявляется в месте контакта с тканью.
• Запомните обязательно!
Доказано, что вторичные желчные кислоты обладают
канцерогенным, мутагенным и активирующим канцерогенез действием.
Превращение первичных желчных кислот во вторичные происходит под действием фермента холаноин-7-дегидрокстазы. Человек не обладает самостоятельной ферментной системой, обеспечивающей метаболизм первичных желчных кислот. Эти ферменты вырабатываются анаэробными бактериями.
Кишечная микрофлора человека насчитывает более 400 видов бактерий. Их количество в кишечном содержимом исчисляется миллиардами в 1 г вещества. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, принимают участие в обмене белков, фосфолипидов, жирных и желчных кислот, холестерина. Среди кишечных бактерий преобладают анаэробы.
Эпидемиологические исследования показывают прямую корреляцию между содержанием в кале вторичных желчных кислот и частотой рака толстой кишки. Концентрация желчных кислот в кишечном содержимом зависит от характера питания. Она увеличивается при приеме пищи, богатой животными жирами. Чем больше животных жиров потребляет человек, тем выше концентрация вторичных желчных кислот в кишечнике, сильнее их токсическое влияние на эпителий и выше вероятность возникновения опухоли.
Определенную роль в возникновении рака толстой и прямой кишок, по-видимому, играет избыточное потребление животного мяса. Отмечено, что в странах, в которых значительно выросло потребление мяса на душу населения, смертность от рака кишечника повышается.
Важным фактором в канцерогенезе является продолжительность воздействия токсического агента. Скорость продвижения содержимого и ритм опорожнения кишечника зависят от объема каловых масс. Характерное для диеты западного типа преобладание в пище очищенных, легко перевариваемых углеводов ведет к уменьшению объема каловых масс, повышению в них концентрации вторичных желчных кислот, замедлению перистальтики и стазу содержимого кишечника. Тем самым создаются условия для длительного контакта токсических веществ с кишечной стенкой, что способствует возникновению колитов, аденом и рака толстой кишки.