АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. 1 страница

Справочник практического врача. Составитель В. И. БОРОДУЛИН, докт. мед. наук

Том 2 содержит сведения о детских и женских болезнях, нервных, психических заболеваних, сексуальных расстройствах, кожных и вене­рических, глазных болезнях, хирургической патологии и болезнях уха, горла, носа, а также болезнях зубов и полости рта В приложе­ниях представлены лабораторные показатели в норме для взрослых, бактерийные и вирусные препараты, применяемые в лечебной прак­тике

Для врачей всех специальностей

Часть третья

Глава 18

ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (врожденная дисфункция коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечни­ков) — группа наследственных болезней, в осно­ве которых лежит недостаточность ферментов на различных уровнях синтеза стероидных гормо­нов коры надпочечников — кортизола и альдо-стерона. Тип наследования аутосомно-рецессив-ный. Частота 1:5000—1:6500.

Патогенез. Наследственный дефект в ферментативных системах (в большинстве слу­чаев дефицит или недостаточность 21-гидрокси-лазы и дефицит 11-гидроксилазы; реже встреча­ются недостаточность 3-й-ол-дегидрогеназы, дефицит 18- и 17-гидроксилаз, дефицит 20— 22-десмолаз и др.) приводит к снижению содер­жания в крови кортизола и альдостерона. Син­тез половых гормонов при этом в коре надпочеч­ников не нарушается. Низкий уровень кортизола в крови по принципу обратной связи стимули­рует гипоталамо-гипофизарную систему и повы­шение секреции АКТГ. В свою очередь высо­кий уровень АКТГ способствует гиперплазии коры надпочечников именно той зоны, в которой не нарушен синтез гормонов — преимуществен­но андрогенов. Одновременно с андрогенами об­разуются промежуточные продукты синтеза кор­тизола. В зависимости от характера фермента­тивного дефекта выделяют следующие формы АГС: вирильную (простую, компенсированную) и сольтеряющую.

Вирильная форма — наиболее частая форма синдрома; она обусловлена частичной недоста­точностью 2 1-гидроксилазы. При этой форме на­рушается только синтез глюкокортикоидов, что частично компенсируется гиперплазией надпо­чечников и приводит к латентной надпочечнико-вой недостаточности. Гиперпродукция андроге­нов, начинающаяся еще внутриутробно, приво­дит к андрогенизации вторичных половых при­знаков плода и рождению девочек с признаками ложного женского гермафродитизма, а мальчи­ков — с увеличенным половым членом. Имеет место гиперпигментация наружных половых ор­ганов, кожных складок, ареол вокруг сосков, анального отверстия. Если диагноз после рож­дения не поставлен, то в дальнейшем характерно появление признаков преждевременного полово­го созревания (в среднем в 2—4 года), сопро­вождающегося маскулинизацией, ранним поло­вым оволосением, низким голосом, acne vulga-ris, ускорением роста. Вследствие раннего за­крытия зон роста дети остаются низкорослыми.

Степень выраженности указанных симптомов может варьировать в довольно широких преде­лах.

Диагноз, помимо данных анамнеза и кли­ники, основывается на данных рентгенографии кистей рук (ускорение костного возраста), вы­явлении повышенной экскреции с мочой 17-ке-тостероидов (17-КС), снижения экскреции 17-оксикортикостероидов, высокого уровня в крови АКТГ, 17-оксипрогестерона.

Дифференциальный диагноз проводят с надпочечниковой недостаточностью, гермафродитизмом другого генеза, различными вариантами преждевременного полового созре­вания, андрогенпродуцирующей опухолью над­почечников.

Лечение. Глюкокортикоиды пожизненно. Дозу подбирают индивидуально под контролем 17-КС в суточной моче. Психотерапия. При необ­ходимости проводят пластику наружных поло­вых органов — пластику влагалища, клиторэк-томию.

Прогноз при своевременно начатом лече­нии для жизни благоприятный.

Сольтеряющая форма (более редкая, обус­ловлена полным блоком 21-гидроксилазы). При этой форме нарушается не только синтез гидро­кортизона, глюкокортикоидов (кортизола), но и минералокортикоидов) (альдостерона), что ве­дет, помимо андрогенизации, к усиленному вы­воду из организма натрия и хлоридов и к гипер-калиемии. Наиболее ранними симптомами, кро­ме андрогенизации, являются отмечающиеся с рождения рвота фонтаном, как правило, не свя­занная с приемом пищи, жидкий стул. Развива­ется эксикоз, возможны судороги. Прогресси­рующее нарушение водно-солевого баланса за­канчивается коллапсом и расстройством сердеч­ного ритма, а затем наступает летальный исход. Клиническая картина при этой форме напоми-ниет пилоростеноз (псевдопилоростеноз).

Диагноз основывается на тех же крите­риях, что и при вирильной форме.

Дифференциальный диагноз, помимо заболеваний, указанных при вирильной форме, проводится с пилоростенозом, кишечны­ми инфекциями, токсическим синдромом.

Лечение. Используют глюкокортикоиды, как и при вирильной форме, но в сочетании с минералокортикоидами (дезоксикортикостерона ацетат —ДОКСА).

Прогноз при своевременно начатом лече­нии относительно благоприятный.

Гипертоническая форма — наиболее редкая, обусловлена дефицитом 11-гидроксилазы, в ре­зультате чего, как и при вирильной форме, снижа­ется синтез кортизола и увеличивается продук­ция андрогенов По пути синтеза минералокор-тикоидов снижается образование альдостерона, но в повышенных количествах накапливается 11-дезоксикортикостерон (у здоровых расщеп­ляющийся 11-гидроксилазой). Он обладает ми-нералокортикоидными свойствами и способ­ствует задержке натрия в организме, что обус­ловливает длительную артериальную гипертен-зию, осложняющуюся кровоизлияниями в мозг с развитием гемипареза, декомпенсацией сер­дечной деятельности, изменением глазного дна, сосудов почек и др. Манифестация процесса на­ступает после 3 лет, но бывает и более раннее начало.

Диагностика и дифференциальная ди­агностика те же, что и при вирильной форме, но с учетом артериальной гипертензии.

Лечение то же, что и при вирильной форме.

Прогноз для жизни при своевременно на­чатом лечении благоприятный. Терапия корти-костероидами носит характер заместительной и обеспечивает нормальное развитие ребенка.

Профилактика — медико-генетическое консультирование.

АКРОДЕРМАТИТ ЭНТЕРОПАТИЧЕСКИЙ (синдром Брандта, синдром Данбольта — Клосса). Заболевание детей грудного возраста совпадает с началом прикорма.

Этиология и патогенез. В основе заболевания — дефицит цинка в организме вследствие его недостаточного поступления с пищей или при нарушениях его всасывания в кишечнике. Недостаток цинка снижает актив­ность многих ферментов и лежит в основе обмен­ных нарушений, особенно углеводов и белков.

Клиническая картина. Везикулез-ный, пустулезный, буллезный дерматит дисталь-ных частей конечностей, вокруг естественных от­верстий тела, нередко алопеция, выпадение бро­вей и ресниц, поражение слизистых оболочек дрожжеподобными грибами, желудочно-кишеч­ные расстройства (понос, стеаторея, обильные с неприятным запахом испражнения). В дальней­шем — гипотрофия, вторичная гнойная инфек­ция, задержка роста.

Диагноз подтверждается обнаружением низкого уровня цинка в крови.

Дифференциальный диагноз не­обходимо проводить с синдромом нарушенного кишечного всасывания, дерматитами.

Лечение. Сульфат цинка до 100— 150 мг/сут в течение 2—3 мес, ферментативные препараты.

Прогноз при раннем распознавании и ле­чении благоприятный.

Профилактика — соблюдение правил вскармливания в соответствии с возрастом ре­бенка.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (диатез экс судативно-катаральный) — аномалия конститу­ции, характеризующаяся предрасположен­ностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конс­титуции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3—6 мес, дер­жится на протяжении 1—2 лет и у части детей в дальнейшем исчезает.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследст­венная предрасположенность, а также воздейст­вие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у ²/з—³Д детей с аллергическим диатезом. Не­редко у таких детей определяется высокий уро­вень иммуноглобулина Е в крови или избыточ­ная секреция и освобождение гистамина из туч­ных клеток, недостаточная его инактивация, что и определяет склонность к аллергическим реак­циям.

Провоцирующие факторы могут проявиться рано — токсикозы первой и второй половины бе­ременности, инфекционные заболевания, упо­требление лекарств во время беременности, на­рушение пищевого режима как беременной, осо­бенно в последние месяцы беременности (одно­образное с чрезмерным употреблением одного из облигатных трофоаллергенов — яиц, меда, кон­дитерских изделий, молока, мандаринов), а так­же во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно (конгенитальная аллергия по Ратнеру) сенси­билизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пи­щей (трофоаллергены), через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, осо­бенно у детей грудного возраста, тем более пос­ле желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболева­ний, при потере массы тела и истощении. Потен­циальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, сырое молоко, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, не снижающие своих аллергизирующих свойств и при тепловой обра­ботке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, упот­ребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введе­нии в рацион не положенных по возрасту продук­тов (икра, креветки и др). Имеет значение бес­порядочное питание, злоупотребление сладостя­ми, острыми, солеными блюдами, введение в ра­цион ребенка многих новых продуктов за корот­кий промежуток времени. Ребенок с аллергиче­ским диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым вещест­вам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль (аллергический респи­раторный синдром по Ратнеру).

Аллергены могут поступать в организм ребен­ка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктива и др.), а также во время много­численных инъекций, вакцинаций.

У детей первых лет жизни, особенно грудных, основным источником аллергенов является пи­ща (соотношение повышенной чувствительности к пище и к вдыхаемым антигенам составляет 20:1); в течение второго года жизни нарастает число антигенов, получаемых при вдыхании (со­отношение как 2:1); к 4—5 годам антигены по­ступают одинаково часто как через пищу, так и воздушным путем.

У детей с аллергическим диатезом обнаружи­ваются нарушения в корково-подкорковых взаи­моотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нерв­ной системы, функциональные изменения пе­чени, интермедиарного обмена (жирового, угле­водного, белкового, водного, солевого, витамин­ного, КЩС), что небезразлично для организма в процессах его адаптации к внешней среде и питанию. У детей с аллергическим диатезом от­мечаются и явления дискортицизма — относи­тельно высокая секреция минералокортикоидов, нарушение метаболизма кортизола в печени.

Развитие аллергической реакции сопровож­дается повышением в крови ряда биологически активных веществ (до 12 видов): гистамина, се-ротонина, лейкотриенов и др. В патогенезе опре­деленную роль играют и аутоаллергические про­цессы, скорее всего возникающие вторично в процессе заболевания. Развитие процессов ауто-аллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более тор-пидному течению аллергического диатеза.

Клиническая картина. Характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появив­шиеся и упорно сохраняющиеся в условиях пра­вильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части голо­вы; неравномерное слущивание эпителия слизис­той оболочки языка — «географический язык»; повышенная гидролабильность тканей (проба Мак-Клюра — Олдрича ускорена до 5—15 мин); значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положи­тельные кожные пробы на экзогенные аллерге­ны еще при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза. При осмот­ре обращает на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, отставание в физическом развитии, нервозность.

Симптоматика чрезвычайно разнообразна. Она складывается из симптомов поражения слизистых оболочек (ринофарингиты, стенози-рующий ларингит, блефариты, фликтены, конъ­юнктивиты, кератиты, вульвовагиниты, неустой­чивый стул, «географический язык»), лимфати­ческой системы (увеличение лимфатических уз­лов, аденоиды, гипертрофия миндалин), кожи (себорея, молочный струп, строфулус, экзема, нейродермит и др.). У этих детей могут наблю­даться бронхиальная астма, поллинозы (сенная лихорадка) и др. В крови — эозинофилия, мо­жет быть умеренная анемия, относительный нейтрофилез, моноцитопения. В моче — обилие клеточных элементов в осадке, не исключая и повышенное содержание лейкоцитов. В кале — большое количество эпителия и эозинофилов.

Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформи­руется в себорейную экзему (отечность, красно­та, мокнутие, усиленное коркообразование), ко­торая нередко распространяется на ушные рако­вины, лоб, щеки.

Частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей 1-го года жизни, является мо­лочный сгруп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отгра­ниченная от здоровой кожи краснота, отечность нередко с признаками шелушения. У части де­тей молочный струп сопровождается зудом, час­то трансформируется в экзему.

Упорная форма опрелости — интертриго — один из важных симптомов аллергического диа­теза. Опрелость может быть сухой, в других слу­чаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая у детей более старшего возраста может трансформиро­ваться в нейродермит.

В группе детей с аллергическим диатезом бо­лее высоки и показатели смертности от различ­ных острых заболеваний. У детей с экземой иногда регистрируется неожиданная молниенос­ная смерть («экземная смерть»), причиной кото­рой является анафилактический шок.

Диагноз основывается на данных анамне­за и клинических симптомах.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, псориазом, иммунодефицитами, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Стандартной диегы не сущест­вует. Необходимо рациональное питание. Груд­ное кормление не прекращают, хотя и не исклю­чено наличие в нем трофоаллергенов. Диета ма­тери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными трофоаллерге-нами. В некоторых случаях (жирное грудное мо­локо) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3—4 ч в холодильник, а затем снима­ют сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисе­ли, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые продукты, орехи, специи, приправы; умеренно ограничить жиры и белки, жидкость. Из каш предпочтение отда­ется гречневой; вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следст­вием употребления трофоаллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: 2 блю­да из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (карто­фель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют повое

блюдо под контролем за динамикой заболева­ния. Если на фоне аллергического диатеза диаг­ностируют дисбактериоз, то могут оказаться эф­фективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина.

Назначают лекарственные средства, способ­ствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, а также седативные: 3—5 % раствор бромида натрия, димедрол и другие ан-тигистаминные средства в возрастной дозировке; 5—10 % настой (1 чайная или 1 столовая ложка 3 раза в день) либо настойка лагохилуса опья­няющего (по 1 капле на каждый месяц ребенка, но не более 15 капель на прием детям старше 1 года). Назначают также витамины В5, B₆, Bi2, В15, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3— 4 нед.

По стихании остроты кожных проявлений применяют гистоглобин (препарат гистамина и иммуноглобина). Стерильно приготовленный препарат (разовую дозу разводят 2 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида перед инъек-цией) вводят подкожно в область плеча каждые 3—4 дня (курс лечения 3—5 инъекций). Проти­вопоказания — интеркуррентные заболевания, одновременное применение гормонов (через 1 — 2 мес после применения последних).

Местное лечение, вначале примочки (Ichthyo-li, Ol. Cadini aa 10,0, Anaesthaesini 3,0, Zinci oxidati, Talci veneti, Amili tritici aa 10,0, Glycen-ni, 8,0, Aq. Plumbi 100,0), по исчезновении отеч­ности, мокнутия — мазевая терапия. При неза­живающих опрелостях — Spiritus vini 90° 100,0, Tannini 7,5, Fuxini 0,07. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10— 15 мин с пшеничными отрубями или картофель­ной мукой (400—600 г на ванну), с дубовой ко­рой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохи­луса (0,1—0,5 % раствор), перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от '/₄ до 1 эритем-ной дозы 15—20 раз (ежедневно или через день).

Устранение очагов вторичной инфекции так­же улучшает общее состояние больного.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется «аллергическая настроенность», с употреблением умеренных количеств разнооб­разной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1—2 стаканов в сутки), сахара, шо­колада, меда, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация пита­ния ребенка в соответствии с возрастом. Во вре­мя заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обрабо­танную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Соблюде­ние правил вакцинации, которую желательно проводить только в периоде ремиссии и после соответствующей подготовки. Гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Избегать применения духов, шампуней, туалетной воды.

Прогноз при соблюдении всех мер профи­лактики и лечения благоприятный.

АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА (ал­когольная эмбриофетопатия, фетальный алко­голизм) объединяет различные как по сочета­нию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребенка, причиной которых является злоупотребление женщиной алкоголем до и во время беременности.

В основе этиологии и патогенеза лежит токсическое действие алкоголя и продук­тов его распада (ацетальдегида и др.) на орга­низм ребенка. Этому способствуют легкая прохо­димость алкоголя через плаценту, отсутствие ал-когольдегидрогеназы в печени зародыша и пло­да, подавление синтеза клеточной и бескле­точной РНК, развитие алкогольной гипоглике­мии, нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, цинка и др.

Клиническая картина разнообраз­на и в большинстве случаев представлена че­тырьмя группами симптомов: пре- и постнаталь-ная дистрофия; черепно-лицевая дисморфия; соматические уродства; повреждения мозга.

Пре- и постнатальная дистрофия — основное клиническое проявление алкогольного синдрома, коррелирующее с количеством употребляемого матерью алкоголя во время беременности. Дети рождаются с низкой массой тела и недостаточ­ной длиной тела. После года у этих детей ско­рость роста составляет 65 %, а скорость прибав­ления в массе — 38 % от нормальных цифр.

Черепно-лицевая дистрофия настолько ти­пична, что дала повод для определения «лицо ребенка с алкогольным синдромом». Характерны короткая глазная щель, блефарофимоз, эпи-кантус, птоз, косоглазие, удлиненное лицо, мик-рогнатия, низкая переносица, выпуклая верхняя губа, глубоко расположенные ушные раковины, микроцефалия, уплощение затылка.

Соматические уродства: аномальное располо­жение пальцев, дисплазия тазобедренных суста­вов, деформации грудной клетки, укорочение стоп, гипоспадия, удвоение влагалища, зараще-ние заднего прохода, врожденные пороки серд­ца, кавернозные ангиомы, фиброз печени и др.

Поражение нервной системы может прояв­ляться сразу после рождения (тремор, спонтан­ные клонические судороги, опистотонус, мышеч­ная гипотония и др.) и в отдаленные сроки пост-натального развития (умственная отсталость, окллюзионная гидроцефалия и др.).

По выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести алкогольного синдрома плода: легкую, средней тяжести и тя­желую.

Диагноз ставят на основании анализа ма­тери (хроническое употребление алкоголя) и клинических проявлений.

Дифференциальный диагноз не­обходимо проводить с другими формами примор-диального нанизма, наследственными синдро­мами.

Лечение симптоматическое и направлено на устранение основных проявлений страдания.

Прогноз серьезный.

Дети с алкогольным синдромом, кроме вра­чебных мер, нуждаются в усиленной социаль­ной и юридической помощи.

АЛЛЕРГОЗЫ РЕСПИРАТОРНЫЕ. Группа заболеваний с аллергическим поражением раз­личных отделов дыхательного тракта. В основе их этиологии и патогенеза — аллергические реакции немедленного и замедленного типа. По­ражаться может респираторный тракт целиком или отдельные его участки, что и определяет форму аллергоза.

Аллергический риносинусит чаще встречается у детей 2—4 лет, нередко сочетается с другими респираторными аллергозами или предшествует им. Различают сезонный риносинусит (сенная лихорадка, поллиноз), хронический (при сенси­билизации к бытовым аллергенам) и инфекци-онно-аллергический (смешанная форма). Для каждой из этих форм присущи следующие ста­дии развития болезни: пароксизмальная, ката­ральная, вазодилататорная.

Клиническая картина. Зуд и жже­ние в носу (это заставляет больных постоянно тереть нос — «аллергический салют»), присту­пы чиханья, водянистые или пенистые выделе­ния из носа, отек слизистой оболочки носа и мяг­кого неба, явления евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного тела в глазу. При сезонном риносинусите неред­ки общее недомогание, головная боль, сонли­вость, возможны подъем температуры до суб-фебрильных цифр, раздражительность. Доволь­но часто риносинусит предшествует развитию бронхиальной астмы.

Диагностика базируется на данных клиники, риноскопии (вид слизистой оболочки, отек нижних и средних носовых раковин, нали­чие выделений), рентгенографии (утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта), выявлении высокою уровня иммуноглобулина Е, результатах кож­ного тестирования и др.

Дифференциальный диагноз проводят с риносинуситами инфекционного ге-неза.

Лечение. Специфическая гипосенсибили-зация, антигистаминные препараты, эндона-зальное введение силенина, назальный электро­форез с димедролом, инталом и др.

Аллергический ларингит развивается чаще в ночное время и проявляется синдромом крупа — беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треуголь­ника. Голос сохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четыре степени развития подсвязочного ларингита: I степень — дыхание компенсировано, приступ короткий; II степень (субкомпенсация) — в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, уча­щается сердечная деятельность; III степень (де­компенсация) — выраженная одышка с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) — выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца.

Диагноз основывается на данных анализа и клинической картины уровня иммуноглобу­лина Е.

Дифференциальный диагноз проводят с крупом инфекционного генеза.

Лечение. При 1 степени рекомендуется си­дячая теплая ванна с постепенным повышением температуры воды до 42—43 °С, обильное питье теплого раствора боржома, паровые ингаляции с 2 % раствором гидрокарбоната натрия, перо-рально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпитализация необязательна. При II степени требуется капитализация; парентерально вво­дят десенсибилизирующие средства и спазмо­литики, к ним добавляют 10 % раствор глюко-ната кальция (1 чл на год жизни), седуксен. При III счепени)аболевания к указанной тера­пии дополнительно назначают дегидратацион-ную и кортикостероиды; при неэффективности производят интубацию или трахеотомию; госпи­тализация обязательна.

Прогноз при I степени благоприятный; при II—IV степени зависит от правильности про­водимого лечения.

Аллергический трахеобронхит. Клиническая картина характеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Забо­левание течет волнообразно, продолжается дли­тельно. При явлениях бронхита в легких прослу­шиваются сухие и незвучные влажные хрипы. В крови эозинофилия. Положительная скарифика-ционная кожная проба с гистамином.

Диагностика та же, что и при ларин­гите.

Дифференциальный диагноз проводят с трахеобронхитом инфекционного ге­не sa.

Лечение Теплые щелочные ингаляции, от­влекающие ножные тепловые процедуры, теплое щелочное питье, банки, отвар багульника, анти­гистаминные препараты, лечебная физкультура (см 1акже Бронхиальная астма).

Прогноз благоприятный.

Аллергия пищевая объединяет многочислен­ные аллергические реакции ребенка на пищевые продукты. В возникновении пищевой аллергии преимущественная роль принадлежит сенсиби­лизации к коровьему молоку. Однако может наблюдаться сенсибилизация и к другим про­дуктам (злаки, соки, рыба и др.). Распростра­нено также перекрестное реагирование между различными аллергенами. Имеет значение на­следственная предрасположенность. Пищевая аллергия — частая патология, имеющая тенден­цию к прогрессивному росту («болезнь века»), и первые ее проявления в большинстве случаев связаны с искусственным вскармливанием или ранним докормом.

Клиническая картина пищевой ал­лергии отличается полиморфизмом и проявля­ется изолированным поражением кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, либо сочетанными синдромами — кожно-респиратор-ным, кожно-интенстинальным. Чаще всего, осо­бенно у грудных детей, наблюДается экзема с быстрой генерализацией процесса (мокнутие, корки). Несколько реже и в более старшем воз­расте встречается нейродермит, распространен­ный или локализованный, с участками шелуше­ния, пигментации, инфильтрации и лихечифика-ции. Излюбленная локализация процесса — локтевые и подколенные сгибы, кожа шеи, запястья и др. Детей беспокоит зуд, особенно по ночам, они раздражительны, страдают невроти­ческими реакциями и, как правило, патологией ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта. Одновременно нередко можно констатировать отек Квинке, крапивницу. Реже встречаются капилляротоксикозы, тромбоцитопеническая и лейкопеническая реакции, коллаптоидные со­стояния, анафилаксия.

Диагноз пищевой аллергии основан на данных анамнеза и клинической картины и под­тверждается выявлением причинно-значимого аллергена (ведение пищевого дневника, элими-национные и провокационные пробы, скарифи-кационное и внутрикожное тестирование и др.), высокого уровня иммуноглобулина Е в крови.

Дифференциальный диагноз проводят посиндромно с заболеваниями инфек­ционного генеза, интоксикациями и отравле­ниями.

Лечение. Устранение причинно-значимого аллергена, патогенетически обоснованная диета, антигистаминные препараты, препараты анти-медиаторного действия (интал, задитен), гиста-глобулин, аллергоглобулин, мази с содержанием дегтя или нафталана.

Прогноз при своевременных диагностике и лечении благоприятный.

Альвеолит аллергический (гиперчувствитель­ный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, «легкое птицеводов», «легкое фермера» и др.) — патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор — ал­лерген (органическая или неорганическая пыль, грибы, бактерии и др.) и выражающийся гипе-рергической реакцией. Имеют значение как ан­тигенная структура причинных факторов, так и особенности ответной реакции макроорганизма.

Патогенез. Гидролитические ферменты альвеолярных макрофагов вызывают расщепле­ние комплемента с образованием Сз-фракций и в последующем ведут к образованию Сзь-компо-нента, который через альтернативные пути при­водит к еще большей интенсивности распада С₃; активация продукции иммуноглобулинов В-лим-фоцитами ведет к образованию иммунных ком­плексов, которые в дальнейшем откладываются па базальной мембране сосудов легких и при фик­сации на их поверхности комплемента становят­ся доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Ар-тюса.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 395 | Нарушение авторских прав