АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ 1 страница

(ДЦП) — группа заболеваний новорожденных; проявляется непрогрессирующими двигатель­ными нарушениями.

Этиология, патогенез. Имеют зна­чение пренатальная патология, асфиксия в ро­дах, родовая травма (гематома парасагитталь-ной щели). Частота заболеваний—1—2 слу­чая на тысячу живорожденных.

Симптомы, течение. Диагноз гема­томы парасагиттальной щели должен быть поставлен врачом в первые часы после рожде­ния ребенка. Симптомы ее — вялость, загружен­ность, анизокория, расходящееся косоглазие, брадикардия. Гематома легко удаляется путем пункции через большой родничок. Эта процеду­ра осуществляется либо нейрохирургом, либо обученным этому методу микропедиатром. Если гематома не была своевременно удалена либо причины болезни другие, то развивается врож­денная диплегия (болезнь Литтла), характери­зующаяся слабостью и спастичностью ног. Спас-тичность в выраженных случаях может пол­ностью обездвиживать ребенка. Из-за тенден­ции к перекрещиванию ног возникает походка «по типу ножниц». Руки поражаются значитель­но меньше. Нередки мозжечковые и подкорковые нарушения — атаксия, дистония, хореоатетоз. При преимущественном поражении мозжечка вместо спастичности наблюдается гипотония. При болезни Литтла интеллект в большинстве случаев нормален (при врожденной гемиплегии обычно снижен и половина больных страдает эпилептическими припадками). Как правило, дети отстают в физическом развитии. Выделяют так называемую минимальную церебральную дисфункцию — рудиментарный вариант цере­брального паралича, которая проявляется лег­кими поведенческими нарушениями, едва наме­ченными двигательными дефектами, эпилепти­ческими эпизодами, некоторыми дефектами праксиса и гнозиса. Сходную группу составляют так называемые неуклюжие дети, обучение кото­рых на ранних этапах представляет немалые трудности.

Лечение основано на многолетней про­грамме обучения движениям. Контрактуры корригируются хирургически. Для борьбы со спастичностью показан систематический прием сибазона и баклофена.

Прогноз. В тяжелых случаях ребенок ред­ко доживает до 1—2 лет, погибая обычно от пневмонии. В среднем у 25 % больных отмеча­ется значительное улучшение, у 50 % лечение дает более или менее выраженное смягчение моторных дефектов, у 25 % оно неэффективно. Важным прогностическим моментом является также степень интеллектуального дефекта.

ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМИЧЕ-СКИЙ) СИНДРОМ — комплекс расстройств, возникающий при поражении гипоталамической области межуточного мозга. Проявляется веге­тативными, эндокринными, обменными и трофи­ческими расстройствами, наиболее четко выра­женными в виде симптомокомплексов несахар­ного диабета, неадекватной секреции антидиу­ретического гормона, кахексии, адипозогенитальной дистрофии и лактореи-аменореи. Сле­дует указать на неоправданную тенденцию к гипердиагностике диэнцефального синдрома: подавляющее число больных с подобным диаг­нозом на самом деле страдают депрессией или неврозом с выраженными вегетативными рас­стройствами. Среди последних чаще других встречаются так называемые панические атаки: внезапно возникающее сердцебиение, озноб, иногда нарушение дыхания, пароксизм сопро­вождаются чувством страха смерти и обычно завершаются обильным мочеиспусканием, иног­да поносом. Приступ купируется в/в вливанием седуксена; систематический прием антелепсина ('/г—1 таблетка 2—5 раз в день) или антиде­прессантов и анаприлина предотвращает разви­тие панических атак.

ИНСУЛЬТ МОЗГОВОЙ — острое наруше­ние мозгового кровообращения.

Этиология, патогенез. В большин­стве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппа­рата сердца, инфарктом миокарда, врожден­ными аномалиями сосудов мозга, геморрагиче­скими синдромами и артериитами. Приблизи­тельно у 90 % больных с инсультом обнаружи­вают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например при разрыве аневризмы у людей молодого воз­раста.

Симптомы, течение. Острые пораже­ния сосудов мозга подразделяют на пять групп: 1) преходящие нарушения мозгового кровообра­щения; 2) инфаркт мозга; 3) эмболия сосудов мозга; 4) кровоизлияние в мозг; 5) субарахнои-дальное кровоизлияние. Выделяют также так называемый малый инсульт, или инсульт с обра­тимым неврологическим дефицитом, при кото­ром все очаговые симптомы исчезают через 3 нед.

Преходящие нарушения мозгового кровооб­ращения — остро возникающие расстройства кровообращения, при которых очаговые и обще­мозговые симптомы держатся не более 24 ч. Непосредственной причиной их является микро­эмболия скоплениями кристаллов холестерина, фрагментами атероматозных бляшек или конг­ломератами тромбоцитов. Микроэмболы, зано­симые током крови в мелкие сосуды мозга, вы­зывают регионарный спазм. Реже преходящие нарушения обусловлены микрогеморрагиями. Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется онемением половины лица, гемипа-рестезиями или гемипарезом. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, встре­чающаяся много чаще, проявляется голово­кружением, рвотой и неустойчивостью при ходь­бе, изредка очаговыми знаками. Частым ва­риантом преходящих цереброваскулярных рас­стройств является гипертонический церебраль­ный криз, при котором преобладают обще­мозговые и вегетативные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, голо­вокружение, потливость, гиперемия лица.

Инфаркт мозга (тромбоз по старым класси­фикациям) характеризуется наличием в анам­незе транзиторных ишемических атак, по­степенным (в течение нескольких часов) форми­рованием очаговых знаков, сохранностью созна­ния, отсутствием или малой выраженностью общемозговых симптомов, отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.

Однако при обширных инфарктах общемоз­говые симптомы могут не уступать таковым при кровоизлиянии в мозг. «Мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием оча­гового выпадения или «ступенеобразное» фор­мирование дефекта, наличие шума при аускуль-тации сонной артерии или уменьшение ее пуль­сации с большой долей вероятности указывают на экстрацеребральный генез ишемии, вызы­ваемой атеросклеротической окклюзией маги­стральных сосудов, шеи (не менее половины всех случаев мозговых инфарктов). Вопреки бытующим представлениям относительно неред­ко инфаркт мозга развивается на фоне резкого повышения АД.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, неред­ко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокар­да или пролапса митрального клапана (эхо-кардиография). «Парадоксальная эмболия» — инсульт при врожденном незаращении меж-предсердной перегородки, обусловливающий попадание в мозговые сосуды эмболов из тром-бированных вен нижних конечностей. Инфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. У некоторых больных с эмболиче­ским инсультом наблюдается стадия предвест­ников («инсульт в ходу»): за несколько часов (реже дней) появляются локальные или диф­фузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы. У 5—10 % больных отмеча­ются повторные эмболии, в том числе других органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревмати­ческом пороке сердца.

Кровоизлияние в мозг в типичных случаях характеризуется апоплектиформным появле­нием очаговых симптомов, развитием коматоз­ного состояния и примесью крови к цереброспи­нальной жидкости. Как правило, кровоизлияние в мозг возникает у больных, страдающих арте­риальной гипертензией; изолированный атеро­склероз без повышенного АД — редкая причина геморрагии. В некоторых случаях очаг геморра­гии ограничен и не сообщается ни с желудочко­вой системой, ни с подоболочечным простран­ством. В этой ситуации цереброспинальная жид­кость при поясничном проколе не содержит крови. Если, кроме того, геморрагический фокус невелик, то общемозговые симптомы оказыва­ются невыраженными и клиническая картина инсульта повторяет картину ишемических пора­жений мозга. Серьезным осложнением полушарных геморрагии является развитие тенториаль-ных мозговых грыж: увеличение объема пора­женного полушария за счет отека или излив­шейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазо­двигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое заты­лочное отверстие.

Субарахноидальное кровоизлияние обычно (80 % случаев) обусловлено разрывом интра-краниальных аневризм, как правило, лока­лизующихся в области артериального круга большого мозга (виллизиева круга), реже их причиной служат гипертоническая болезнь, геморрагические синдромы. В клинической кар­тине таких инсультов преобладает пароксиз-мально возникающий симптомокомплекс раз­дражения мозговых оболочек: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кер-нига, нередко психомоторное возбуждение. Иногда возникает судорожный припадок. На 2—3-й день болезни повышается температура. Базальное расположение аневризм — основного источника кровотечения — объясняет частое поражение краниальных нервов, чаще глазо­двигательных. Часто нарушено сознание. Приб­лизительно у '/з больных возникает (обычно на 2—3-й день болезни) спазм отдельных интра-краниальных сосудов. Стойкий спазм сосудов приводит к ишемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнару­жить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлия­ния протекают с резким повышением АД, обу­словленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Этим же объясняется и дисциркуляция в коронарных сосудах, как правило, приводящая к измене­ниям ЭКГ. Демонстративность острейшего раз­вития менингеального синдрома в сочетании с интенсивной примесью крови в цереброспи­нальной жидкости делает диагноз оболочечного кровоизлияния одним из наиболее простых среди других форм инсульта. В равной мере кровяни­стая цереброспинальная жидкость позволяет легко отличить геморрагию от менингита. Примесь «путевой» крови в цереброспинальной жидкости при пункции в большинстве случаев удается правильно распознать на основании ее просветления во второй и третьей пробирках и отсутствия ксантохромии после центрифуги­рования. Против предположения о случайной примеси крови свидетельствует обнаружение в цереброспинальной жидкости макрофагов (эритрофагов). Эритроциты обнаруживаются в жидкости в течение 7—10 дней после инсульта, а ксантохромия держится до 3 нед.

Исследования крови и мочи в острейшей стадии инсульта обязательны Однако только обнаружение значительного лейкоцитоза в пер­вый день инсульта может служить косвенным признаком геморрагии Рентгеноскопия грудной клетки весьма важна для обнаружения гипер­трофии левого желудочка сердца как индика­тора длительно существующей артериальной гипертензии. Весьма желательно и краниогра-фическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную черепно-мозговую травму. Надо счи­тать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в ста­ционар. Противопоказания к пункции в острей­шей стадии инсульта возникают относительно нечасто. От люмбальной пункции следует отка­заться при агональном состоянии, некупируе-мой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого и признаками мозговой грыжи. Быст­рое снижение давления цереброспинальной жидкости по мере ее извлечения может служить указанием на тампонирование большого заты­лочного отверстия смещающимися миндалинами мозжечка. В подобной ситуации извлечение жидкости следует немедленно прекратить. Ни один из современных способов оценки гемокоа-гуляции (в том числе протромбиновый индекс и развернутая коагулограмма) не дает никакой информации о характере инсульта.

Дифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключения воспалительного или опухолевого поражения мозга. При остром развитии оболочечного син­дрома обнаружение крови в цереброспинальной жидкости позволяет уверенно отличить оболо-чечное кровоизлияние от менингита. Следует лишь иметь в виду возможность получения кровянистой жидкости и при менингококковом менингите, но цитограмма резко отличается и в этих случаях (тысячи нейтрофилов при менин­гите). Инсультообразно протекает кровоизлия­ние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду пред­шествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными явля­ются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта Сущест­венную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефало-грамме: крайние степени смещения', как пра­вило, типичны для объемных процессов. Решаю­щее значение во всех сомнительных случаях имеет компьютерная томография.

Лечение. Больничные условия резко рас­ширяют диапазон терапевтических возможно­стей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются грубые нарушения дыха­ния и сердечно-сосудистой деятельности, а так­же предагональное состояние. Нецелесообразно направлять в стационар лиц старческого возра­ста с тяжелыми возрастными соматическими изменениями и признаками маразма.

Установить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нор­мализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмо­ний, тромбоэмболии, пролежней. Лекарственная стимуляция, дыхательного центра при мозговом инсульте нецелесообразна; лобелии и цититон ввиду их неэффективности и побочных влияний не применяют. Для компенсации сердечной деятельности вводят в/в (медленно!) строфан­тин или другие сердечные гликозиды; п/к суль-фокамфокаин, кордиамин. В случае разви­тия отека легких добавляют диуретики: фуро-семид, этакриновую кислоту (урегит), ман-нит, эуфиллин. Повышенное АД следует снижать до привычных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. Для быстрого снижения АД наиболее эффективны вводимые парентерально клофелин, резерпин (рауседил), диуретики (фуросемид, урегит), нейролептики, дибазол и ганглиоблокаторы. Папаверин, но-шпа, галидор даже при парен­теральном введении существенным гипотензив­ным действием не обладают, так же как и суль­фат магния. При острой гипотонической реакции (коллапс) применяют гипертензивные средства и внутривенное струйное или капельное введение жидкости. Важное место в лечении инсульта занимает борьба с отеком мозга. Выраженным противоотечным действием обладают все диуре­тические средства (фуросемид, урегит, эуфил­лин), гиперосмолярные растворы, в первую очередь 20 % раствор маннитола. Дексамета-зон в/в от 16 до 24 мг/сут (при отсутствии ги-пертензии и диабета). Мощным эффектом обладает назначаемый внутрь (или вводимый через зонд) глицерин, разовую дозу которого определяют из расчета 1 г/кг. Кровопускание при мозговом кризе или инсульте исключено из врачебной практики.

С первых дней при тяжелом инсульте необхо­димо назначение антибиотиков для профилак­тики пневмонии. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. п. В слу­чаях выраженного психомоторного возбуждения наиболее целесообразно парентеральное приме­нение диазепама (седуксена) или оксибутирата натрия (ГОМК). Для купирования рвоты и икоты показаны нейролептики, антигистаминные препараты и церукал. При развитии сердечно­сосудистой недостаточности и связанных с нею расстройств циркуляции большинство препара­тов необходимо вводить внутривенно, а не под­кожно или внутримышечно. Важную роль в ост­ром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамией; боль­ного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели с целью профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значе­ние имеют туалет полости рта (удаление съем­ных протезов!), уход за кожей и высококалорий­ная и легкоусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи — катетеризацию.

Вопрос о сроках активизации решается инди­видуально. При геморрагических и эмболиче­ских инсультах длительность строгого постель­ного режима не должна быть менее 3 нед. Напротив, при благоприятном течении неэмбо­лических инфарктов и преходящих нарушений мозгового кровообращения больных можно осторожно сажать уже через несколько дней после инсульта. Особенно плохо переносят гипо­динамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабили­тация крайне осложняется из-за декомпенсации вестибулярного аппарата. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетво­рительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоя­нием сердечно-сосудистой системы.

Дифференцированное лечение ишемических инсультов. Препараты, расширяющие мозговые сосуды, могут не давать нужного эффекта из-за патологической реакции сосудов поражен­ной зоны, что иногда еще более усугубляет ишемию в пораженном участке (синдром вну-тримозгового «обкрадывания»). Однако повсе­дневная практика безусловно оправдывает целесообразность парентерального введения ксантинола никотината, папаверина, но-шпы. Используют низкомолекулярный декстран рео-полиглюкин. Показаны приемы внутрь либо в/в инфузии кавинтона и трентала, приемы куран-тила и циннаризина. Внутривенно и (или) внутрь назначают пирацетам (3—4 ампулы 20 % раствора по 5 мл/сут), пиридитол, цере-бролизин (по 5—10 мл в/в или в/м).

Ишемические приступы подразделяют на пре­ходящие ишемические атаки, развивающийся инсульт и завершенный инсульт. Развиваю­щимся инсультом принято считать период нара­стания симптомов, обычно не превышающий 48 ч, завершенным инсультом — этап стойкого неврологического дефекта. Антикоагулянты на­иболее эффективны при развивающемся инсуль­те. Однако длительное применение их может вызвать геморрагические осложнения (микро-и макрогематурия, подкожные петехиальные геморрагии, носовые и желудочные кровотече­ния, мозговые кровоизлияния). Антикоагулянты противопоказаны при заболеваниях печени, почек, пороках сердца в стадии декомпенсации, септических состояниях, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки, злокаче­ственных новообразованиях, болезнях крови с нарушением гемостатических показателей, беременности, в послеродовом периоде. Проти­вопоказаниями являются также коматозное состояние или состояние глубокого сопора к мо­менту решения вопроса о назначении антикоагу­лянтов; высокие цифры АД (систолическое выше 200, диастолическое — выше 100 мм рт. ст.); эпилептические припадки после возникновения инсульта; повышенный лейкоцитоз (свыше 10- 10³/мкл), обнаруженный в течение первых суток после развития инсульта; невыясненный геморрагический инсульт в анамнезе. Антико-агулянтная терапия безусловно показана боль­ным с церебральными эмболиями кардиального происхождения. Ее начинают с гепарина — 10 000 ЕД 4—6 раз в день в течение 3 дней в/в или п/к. При в/в введении гепарин действует немедленно, при п/к введении — через 40— 50 мин. Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови.

Оптимальным считается увеличение времени свертываемости в 2,5 раза. Для предупрежде­ния геморрагических осложнений следует систе­матически контролировать состав мочи (появле­ние эритроцитов). Обычно на 3-й день лечения вводят антикоагулянты непрямого действия в нарастающей дозе, а дозу гепарина снижают. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, который не следует снижать более чем до 40—50 %. Предпочтение следует отдавать производным индандиона — фенилину и оме-фину. Индивидуальная чувствительность боль­ных к антикоагулянтам непрямого действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагу­лянтов в зависимости от показателей протром­бинового индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать стабильную схему приема препаратов. Геморрагические осложнения, вызванные антикоагулянтами, ле­чат по общим принципам гемостатической тера­пии: эпсилона минокапроновая кислота, гемо-фобин, свежезамороженная плазма 1—2 л/сут. В случае передозировки гепарина вводят в/в его антагонист—протамина сульфат (по 5 мл 1 % раствора).

Дифференцированное лечение геморрагиче­ского инсульта. Наиболее выраженным коагу-лянтным и антифибринолитическим действием обладает аминокапроновая кислота. Макси­мальный эффект достигается при ее в/в введе­нии повторно с интервалом 4—6 ч в дозе 20— 30 г/сут. Внутрь препарат принимают с интерва­лом 4 ч, предварительно растворив его в слад­кой воде. Умеренным гемостатическим эффек­том обладают вводимые в/в глюконат кальция, аскорбиновая кислота, а также внутримышеч­ные инъекции викасола. Исключительно важную роль играет коррекция повышенного артериаль­ного давления. Следует избегать резкого снижения его из-за риска ухудшить перфузию мозга.

Прогноз при инфаркте мозга определя­ется в первую очередь его локализацией и об­ширностью пораженной зоны мозга; исход эмбо­лического инсульта в немалой степени зависит, кроме того, и от эмболии в другие органы. Кро­воизлияние в мозг в 70—80 % случаев приводит к смерти больных. От первой атаки спонтанного оболочечного кровоизлияния умирает около 50 % больных. Активным восстановительным лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут самостоятельно ходить; движения в руке восстанавливаются обычно хуже, чем в ноге.

ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ — острое нару­шение кровообращения в спинном мозге.

Этиология, патогенез. Как правило, наблюдаются инфаркты спинного мозга; крово­излияния (гематомиелия) очень редки. Причи­ной инсульта может быть окклюзия экстраспи-нальных сосудов, от которых берут начало корешково-медуллярные артерии, или непосред­ственное поражение интрамедуллярных сосу­дов, однако их атеросклероз даже у пожилых больных наблюдается не более чем в 3 % слу­чаев. Нередко нарушение кровотока связано с патологией аорты (атеросклеротический стеноз, аневризма, коарктация). Другие причины: инфаркт миокарда с падением системного АД, сдавление корешково-медуллярных артерий на почве вертебрального остеохондроза, опухоли позвоночника и спинного мозга. В подавляю­щем большинстве случаев поражается система передней спинальной артерии, кровоснабжаю-шей передние ²/з спинного мозга, а по длин-нику чаще страдает либо шейное утолщение, либо весь нижний отдел спинного мозга с ниж­негрудного уровня.

Симптомы, течение. Развитию ин­сульта нередко предшествуют боль в спине, вслед за которой возникают вялый паралич и нарушение поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, а также тазовые рас­стройства. При более ограниченных зонах ише­мии может остро сформироваться синдром Броун-Секара. В случае ишемии в области смежного кровоснабжения передней и задней спинальных артерий клиническая картина напо­минает боковой амиотрофический склероз. Возникшие нарушения могут быстро регресси­ровать, но нередко остается стойкий спинальный дефект.

Дифференциальный диагноз проводят с миелитом (лихорадка, увеличенная СОЭ), эпидуритом (лихорадка, увеличенная СОЭ, нейтрофилез, блок на миелограмме) и метастатической опухолью позвоночника (ане­мия, высокая СОЭ, обнаружение висцеральной карциномы).

Лечение такое же, как и при церебраль­ных инсультах. Особое значение имеет тщатель­ный уход с целью профилактики пролежней и урологической инфекции.

Прогноз зависит от массивности зоны размягчения и сопутствующих заболеваний (поражение аорты, метастаз). Во многих слу­чаях удается добиться большего или меньшего восстановления движений, чувствительности и ликвидации тазовых нарушений.

КОМА — бессознательное состояние, обу­словленное нарушением функции ствола мозга.

Этиология: черепно-мозговая травма, инсульт, инфекция, эпилептический статус, опухоли мозга, экзогенные интоксикации, нару­шения системного метаболизма (сахарный диа­бет, гипогликемия, уремия, эклампсия, тирео­токсикоз) и др. Решающую роль в развитии комы играет поражение восходящих активизи­рующих систем мозгового ствола и межуточного мозга.

Симптомы, течение. В зависимости от выраженности нарушения жизненных функций кому подразделяют на несколько степеней. При легкой степени комы больные реагируют на болевые стимулы; сохранены рефлексы со сли­зистой оболочки носа, корнеальные и зрачко­вые; иногда сохраняются сухожильные реф­лексы и вызывается симптом Бабинского. Выра­женная степень комы: реакция только на интен­сивные болевые стимулы, нарушено глотание, однако при попадании пищи в дыхательные пути возникает рефлекторный кашель; дыхание стерторозное, нередко по типу Чейна—Стокса. Глубокая кома: арефлексия, атония, мидриаз, грубые нарушения дыхания и кровоообраще-ния. Запредельная (терминальная) кома: жиз­недеятельность больного сохраняется только за счет искусственной вентиляции легких и стиму­ляции сердца.

Лечение. При установлении природы комы — патогенетическая терапия. При всех стадиях коматозного состояния — реанимаци­онные мероприятия.

Прогноз зависит от причины комы и тяже­сти повреждения ствола мозга. При глубокой коме прогноз чаще неблагоприятный; абсолютно неблагоприятный прогноз при запредельной коме.

МЕНИНГИТЫ — воспаление мозговых обо­лочек.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккет-сии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидаль-ная оболочки и тесно связанные с ними сосуди­стые сплетения желудочков. Нарушается всасы­вание и циркуляция цереброспинальной жидко­сти, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться веще­ство головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.

Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзин-ского, общая гиперестезия, высокая темпера­тура, воспалительные изменения цереброспи­нальной жидкости. В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менин­гита основывается на особенностях клиниче­ской картины и состава цереброспинальной жид­кости, а также на данных ее бактериологиче­ского и вирусологического исследования. Ме-нингиэм — раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное про­странство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высо­те общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В за­висимости от состава цереброспинальной жид­кости менингиты делят на гнойные и сероз­ные.

Гнойные менингиты характеризуются нали­чием в цереброспинальной жидкости нейтро-фильного плеоцитоза, превышающего 500 кле­ток в 1 мл³. Гнойные менингиты могут быть вы­званы различными возбудителями: менинго­кокками, пневмококками, гемофильной палоч­кой, стрептококками, кишечной палочкой и др.

Менингококков ый менингит см. Менингококковая инфекция.

Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего воз­раста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способ­ствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симп­томы в виде общего недомогания и субфеб- рильной температуры. Кожные высыпания не­характерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характер­ны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична з"еленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения забо­левание приводит к смерти через 5—6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50 %).

Лечение. Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, кото­рое иногда требует длительного времени, воз­можна лишь в 70—80 % случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000—300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000—400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми — у грудных детей. Более высо­кие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных слу­чаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина — от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бен­зилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пени-циллины — ампициллина натриевая соль, окса-циллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям — по 200—400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамо-нометотоксина в 1-й день по 2 г 2 раза, а в по­следующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При не­переносимости пенициллина используют гента-мицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (це-порин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк — бензилпени-циллин или ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут); палочка Афанасьева — Пфейфера — ампициллин и левомицетин. Ком­бинированное лечение менингококкового менин­гита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пени­циллина или ампициллина. Однако при менин­гите, вызванном гемофильной палочкой, необ­ходимо комбинировать ампициллин и левомице­тин, при обнаружении кишечной палочки в цере­броспинальной жидкости — ампициллин и ген-тамицин, при обнаружении стрептококка — пенициллин и гентамицин. Интралюмбально в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гента­мицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с по­следующим введением свежезамороженной плазмы до 1—2 л (доза взрослым).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав