АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ 5 страница

Лечение, начатое через несколько недель с момента появления спинальных симптомов, при­водит обычно к выздоровлению; при запозда­лом лечении наступает улучшение или стаби­лизация процесса. Основной регресс симптомов наблюдается в первые 3—6 мес лечения.

ХОРЕЯ — гиперкинез, характеризующийся разбросанными беспорядочными подергивания­ми мышц конечностей (особенно верхних), ту­ловища и лица. Больные суетливы, непосед­ливы, постоянно гримасничают, часто ушибают­ся об окружающие предметы, с трудом и не­долго удерживают заданную позу. Подергива­ния прерывают произвольные движения, при­давая им некоординированность; типична тан­цующая походка. Вследствие оральных гипер-кинезов возникает дизартрия, в тяжелых слу­чаях больные совсем не могут говорить. Наи­большее значение в развитии хореи имеет по­ражение стриарных структур и мозжечка.

Малая хорея Сиденгама — чаще всего ре­зультат ревматического поражения мозга, воз­никающего, как правило, у детей. Патологи­ческий субстрат составляют воспалительные, сосудистые и дегенеративные изменения нерв­ной ткани. Характерны непроизвольные, неко­ординированные движения на фоне значитель­ного снижения мышечного тонуса, эмоциональ­ная лабильность, слезливость, импульсивность, агрессивность. Типична тоническая форма ко­ленного рефлекса (симптом Гордона). Цере­броспинальная жидкость не изменена. Заболе­вание длится от нескольких недель (чаще) до нескольких месяцев. В '/з случаев возникают рецидивы.

Малую хорею следует дифференцировать от тиков, которым обычно свойственна стереотип­ность и локальность. Напоминает хорею и синд­ром Жиль де ла Туретта, возникающий также у детей и проявляющийся сочетанием хореи-формных гиперкинезов с насильственной вокали­зацией. Больные издают хрюкающие, лающие и воркующие звуки, которые с течением времени переходят в повторение непристойных слов (копролалия).

Хорея беременных — вариант малой хореи, возникающий в первые месяцы беременности у молодых женщин. Как правило, в анамнезе имеется указание на хорею, перенесенную в дет­стве.

Лечение: постельный режим, галопери-дол, транквилизаторы. С превентивной целью показана противоревматическая терапия.

Хорея Гентингтона (хореическая демен-ция) — наследственное заболевание. Хореичес­кие гиперкинезы появляются в возрасте 30— 40 лет, позднее присоединяется прогрессиру­ющее слабоумие, доходящее до полного распа­да личности. При дифференцировании со стар­ческой хореей решающее значение имеет семей­ный анамнез; в начале болезни диагностику облегчает назначение L-ДОФА, приводящее к резкому усилению гиперкинезов.

Лечение. Гиперкинезы и импульсивность можно смягчить назначением нейролептиков (галоперидол). Прогноз абсолютно неблагопри­ятен — больные умирают при явлениях кахек­сии и глубокого слабоумия. Лицам с отягощен­ной наследственностью не следует иметь детей.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА. Меха ническая травма черепа обусловливает сдав-ление (преходящее или перманентное) мозго­вой ткани, натяжение и смещение ее слоев, преходящее резкое повышение внутричерепного давления. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и со­судов, ушибом мозга. Обычно эти механичес­кие нарушения дополняются сложными дисцир-куляторными и биохимическими изменениями в мозге.

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы тради­ционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохран­ности кожного покрова.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рво­той, ретроградной амнезией. Очаговая невроло­гическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диаг­ностические границы между сотрясением и уши­бом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адек­ватен термин «коммоционно-контузионный син­дром» с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механиз­му противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении — в большинстве случаев от не­скольких до десятков минут.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидуральной или субдуральной. Их своевременная диагнос­тика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется «светлый период»: пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает «загружаться», становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Зна­чительно труднее распознать гематому у боль­ного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутриче­репных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи — выпячивания сдавливаемого гемато­мой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прог­рессирующее сдавление на этом уровне прояв­ляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопро­вождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из по­лости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость сред­него уха (при отоскопии обнаруживается циа-нотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв). Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом оч­ков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно це­реброспинальной жидкости является «симптом чайника» — явное усиление ринореи при накло­нении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответ­ственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых слу­чаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные — нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кро­ме того, алкоголизмом,— поступают в стацио­нар уже в стадии декомпенсации со сдавле­нней ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, боль­ным амнезируется.

Основные клинические признаки и данные обследования, имеющие решающее значение для оценки тяжести и характера закры­той черепно-мозговой травмы, а также некото­рые аспекты врачебной тактики при этом мож­но свести к ориентировочной схеме. Состояние сознания — глубина и длительность потери соз­нания, как правило, коррелируют с тяжестью травмы. Оценка показателей жизненно важных функций — пульса, АД, дыхания, температуры тела — должна производиться повторно, в тя­желых случаях — с интервалами, не превышаю­щими 30 мин. Выявление параличей конеч­ностей. Анизокория, при которой резкое суже­ние зрачка сменяется его расширением, являет­ся признаком интракраниальной гематомы, правда не указывающим на полушарную лока­лизацию. Локальные (джексоновские) судорож­ные припадки характерны для ушибов мозга и гематом. Исследование ригидности мышц за­тылка необходимо для выявления субарахно-идального кровоизлияния; одновременно паль­пируя шейный отдел позвоночника, можно об­наружить его перелом, нередко сопутствующий тяжелой травме черепа.

В половине случаев черепно-мозговая трав­ма бывает сочетанной, т. е. сопровождается повреждением других органов и тканей. Обсле­дование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок, выявляемый у некоторых больных, мо­жет иметь либо центральный (повреждение ги-поталамо-стволовых отделов мозга), либо со­матический генез из-за сопутствующего по­вреждения грудной и брюшной полостей с внут­ренним кровотечением (разрыв селезенки!). Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызван­ном мозговым инсультом.

Во всех случаях черепно-мозговой травмы не­обходима краниография. Линейные трещины черепа и теменно-височной области — показа­тели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидуральной гематомы. Не сле­дует стремиться в остром периоде к рентгено­логической верификации перелома костей осно­вания черепа, так как требующиеся при этом сложные укладки головы больного могут ему повредить. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха. Выявление в цереброспиналь­ной жидкости крови указывает на субарахно-идальное кровоизлияние, сопутствующее всем тяжелым травмам мозга. Отсутствие крови свидетельствует об отсутствии ушиба мозга, но не исключает эпи- или субдуральной гемато­мы; прямой корреляции между тяжестью трав­мы черепа и образованием гематом нет.

Повторные пункции позволяют судить о ди­намике состава цереброспинальной жидкости, что в определенной степени помогает адекват­ной оценке течения травматической болезни. При подозрении на гематому с явлениями сдав-ления ствола мозга в тенториальном или заты­лочном отверстии пункцию следует производить лишь при возможности немедленной краниото­мии, если состояние больного после извлечения цереброспинальной жидкости ухудшается.

ЭЭГ, особенно повторная, существенно помо­гает оценке течения болезни. Велика роль и эхоэнцефалографии, позволяющей обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и осо­бенно выраженное при гематоме. Офтальмоско­пия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку. Во всех случаях по­дозрения на интракраниальную гематому необ­ходима ангиография; при этом может быть вы­явлен и тромбоз сонной артерии, обусловлен­ный сопутствующей травмой шеи. Решающее значение имеет компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз травматической комы с другими коматозными состояниями в отсутствие анамнеза основывает­ся на повреждении наружных покровов черепа, обнаружении крови в цереброспинальной жид­кости или патологии уровня сахара в крови (сахарный диабет и инсульт — наиболее частые причины комы). Очень сложно выявить травму мозга у больных в состоянии алкогольного опьянения. Обнаружение очаговой неврологи­ческой симптоматики обычно указывает на то, что потеря сознания связана с черепно-моз­говой травмой. В равной мере обнаружение крови в цереброспинальной жидкости исклю­чает алкогольный генез комы.

Открытая черепно-мозговая травма нередко сопровождается внедрением в мозг инородных тел и костных осколков При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ра­нения черепа) резко возрастает опасность ин­фицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное разви­тие комы указывает на внутричерепное кровоте­чение или на прогрессирующий отек мозга. Че-репно-мол овая травма может осложниться ин­фекцией (менингит, абсцесс мозга, остеоми­елит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы), развитием посттравматического церебрального синдрома.

Если механизм посттравматического синдро­ма при очевидных признаках органического по­ражения мозга (в том числе травматическая эпилепсия) достаточно ясен, то механизм пост-коммоционного симптомокомплекса, склады­вающегося из субъективных расстройств (го­ловная боль, головокружение, эмоциональная лабильность, снижение трудоспособности), трактуется противоречиво; допускают, что он целиком обусловлен психовегетативными нару­шениями.

Лечение. При коме, обусловленной закры­той травмой черепа, проводят комплекс реани­мационных мероприятий, в частности интенсив­ную дегидратацию для борьбы с отеком мозга. В случае легких травм, протекающих с карти­ной сотрясения мозга, лечение сугубо инди­видуальное. В отсутствие объективных отклоне­ний со стороны нервной системы и при хоро­шем самочувствии нет необходимости удержи­вать больного в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию. Если име­ется астенический синдром (умеренная голов­ная боль, головокружение), то можно ограни­читься назначением транквилизаторов, а иногда и диуретиков. Таким образом, в основе лечеб­ной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследо­вания, а не сам факт перенесенного больным сотрясения мозга. Гематомы удаляют хирурги­ческим путем. Хирургически лечат также откры­тые травмы черепа. При переломах основания черепа и открытых травмах черепа показано превентивное назначение антибиотиков. На всех этапах лечения необходимо тщательное наблю­дение за больным для своевременного распоз­навания интракраниальных гематом.

Прогноз. При сотрясении мозга подавля­ющее большинство больных полностью выздо­равливают. Исход ушиба мозга и открытых по­вреждений черепа зависит от тяжести повреж­дения мозга. В большинстве случаев у выжив­ших сохраняются те или иные остаточные це­ребральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных ре-зидуальных симптомов. При тяжелых повреж­дениях мозга смертность может достичь 40— 50%.

Об отдаленных последствиях черепно-мозго­вой травмы см Травматическая энцефалопа­тия.

ЭЙДИ СИНДРОМ —особая форма пора­жения иннервации зрачка (внутренняя офталь­моплегия) в виде одностороннего мидриаза с утратой реакции зрачка на свет и пупилло-тонией.

Этиология, патогенез. Причина бо­лезни неизвестна. Поражение цилиарного узла, находящегося в глазнице.

Симптомы, течение. Остро, иногда после головной боли, развиваются односторон­ний мидриаз и ухудшение зрения из-за парали­ча аккомодации. Расширенный зрачок не реа­гирует на свет, но резко сужается при конвер­генции. Как сужение, так и особенно последу­ющее расширение зрачка происходит очень мед­ленно (пупиллотония). Мышцы пораженного зрачка обладают повышенной чувствительно­стью к миотическим средствам. В 60 % случаев патология зрачка сочетается с выпадением су­хожильных рефлексов на ногах. Изредка через несколько месяцев или лет поражается и второй зрачок. Болезнь наблюдается преимущественно у женщин.

Чрезвычайно важным является формальное сходство (диссоциированное нарушение зрачко­вых реакций) синдрома Эйди с синдромом

Аргайла Робертсона, характерным для нейроси-филиса. Как правило, синдром Аргайла Роберт­сона бывает двусторонним, а главное, при нем нет феномена пупиллотонии.

Лечение не разработано.

Прогноз. Мидриаз стойкий, но в некото­рых случаях возможно смягчение симптомати­ки.

ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ —группа за болеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными вирусами.

Этиология, патогенез. При внедре­нии вируса возникают деструкция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Пораже­ние мозга может быть диффузным (энцефа­ломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Ви­рус передается иксодовыми клещами, ареал рас­пространения которых в СССР ограничен Даль-ным Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями страны, Бе­лоруссией и Прибалтикой. Помимо инфици­рования при укусе клеща, возможно зараже­ние алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно возникает в весенне-летний период. Как и при других нейроинфек-циях, выраженность клинической картины и рас­пространенность поражения тех или иных отде­лов нервной системы варьируют от легких неспе-цифииеских лихорадочных состояний или сероз­ных менингитов до тяжелейших менингоэнцефа-литов, заканчивающихся летально. Наиболее типична картина поражения серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга. На фоне острого общеинфекционного симпто-мокомплекса развиваются бульварные наруше­ния и вялые параличи шеи и верхних конеч­ностей. Обычно наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых случаях отмечаются оглу­шение, бред, галлюцинации. Температура на­чинает снижаться на 5—7-й день болезни, затем стихают общемозговые признаки, смягчается очаговая симптоматика. Исследование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, уве­личение СОЭ: в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз.

При дифференциальной диаг­ностике опорными пунктами служат энде-мичность клещевого энцефалита, его приурочен­ность к определенному периоду года, положи­тельная реакция связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации.

Лечение. Донорский гамма-глобулин в/м по 6—9 мл, а при тяжелых формах по 6 мл 2 раза в сутки; сывороточный полиглобулин по 6—9 мл в/м; противоэнцефалитный иммуно­глобулин по 3—6 мл 2 раза в сутки, в тяже­лых случаях до 12 мл. Массивные дозы глюко-кортикоидов. С целью защиты от суперинфек­ции назначают антибиотики. По показаниям назначают симптоматические средства. При ре-зидуальных дефектах проводят реабилитацион­ную терапию.

Прогноз. Смертность колеблется от 10 до 20 %. В последние годы преобладают относи­тельно нетяжелые формы болезни. Может быть полное выздоровление илм выздоровление с нев­рологическим дефектом чаще всего в виде сла­бости и похудания мышц шеи, рук, пояса верх­них конечностей.

Профилактика. Специфическая вакци­нация по особой схеме. Меры защиты от укусов клещей.

Комариный (японский) энцефалит. Возбуди­тель — специфический вирус, переносимый осо­быми видами комаров. Заболевание в пределах СССР фиксируется только на Дальнем Востоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период). Для клинической картины характерна выраженность энцефалопатического синдрома, глубокое помрачение сознания. В крови высокий лейкоцитоз. Смертность в отдельных вспышках до 10 %; полное выздоровление наступает у половины заболевших.

Острая стадия летаргического энцефалита Экономо обозначается как гиперсомническая офтальмоплегия. Истинные случаи болезни Эко­номо в настоящее время, по-видимому, не встре­чаются.

Энцефалиты (менингоэнцефаломиелиты) па-раинфекционные и поствакцинальные. Эти­ология, патогенез. Решающее значение имеют аллергические механизмы. Параинфек-ционные осложнения со стороны нервной сис­темы наблюдаются едва ли не при всех извест­ных инфекциях.

Неврологический синдром параинфекцион-ных и поствакцинальных осложнений, как пра­вило, не имеет каких-либо специфических приз­наков, его природа зависит от основного за­болевания.

Энцефаломиелит при антирабических при­вивках. Обычно констатируют 2—3 случая нев­рологических осложнений на 10 тыс. людей, по­лучивших антирабическую вакцину. Послепри-вивочный рассеянный энцефаломиелит возника­ет обычно после нескольких инъекций антира-бической вакцины. Особенно закономерно раз­витие в подобной ситуации поперечного миелита на фоне сопутствующих поражений различных отделов головного мозга. Лечение симптомати­ческое: применяют большие дозы глюкокорти-коидных гормонов. В тяжелых случаях назна­чают антибиотики для профилактики супер­инфекции.

ЭПИДУРИТ ОСТРЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ (эпидуральный абсцесс) — очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.

Этиология, патогенез. Заболева­ние возникает как осложнение очагов гнойной инфекции (стафилококк) любой локализации, септикопиемии или остеомиелита позвоночника. Формирование эпидуралыюго абсцесса обус­ловливает сдавление спинного мозга.

Симптомы, течение. На фоне обще­инфекционных проявлений (высокая лихорадка, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, общее тяжелое состояние) возникают интенсивные корешковые боли. На этом фоне быстро формируется компрессия спинного мозга в виде пара- или тетра-плегии, выпадение чувствительности ниже уров­ня абсцесса и тазовые нарушения. Поясничный прокол обнаруживает ту или иную степень бло­кады субарахноидального пространства (проба Квекенштедта) и повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция, однако, допустима лишь при шейном или грудном очаге. Попытка исследования це­реброспинальной жидкости при пояснично-крестцовой локализации абсцесса неизбежно чревата занесением инфекции в подпаутинное пространст во, что влечет за собой развитие гной­ного менингита.

Диагностика эпидурита относительно проста и основана на сочетании общеинфек­ционных симптомов с корешково-спинальными.

Наибольшие трудности представляет дифферен­циация эпидурита от поперечного миелита. В связи с тем, что изолированный миелит очень редкое заболевание, во всех сомнительных слу­чаях приоритет должен быть отдан эпидуриту, диктующему необходимость неотложного хирур­гического вмешательства. Показаны миелогра-фия и компьютерная томография.

Лечение только хирургическое: ламинэк-томия и удаление гнойника. До и после опера­ции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

Прогноз. При своевременном оператив­ном вмешательстве, как правило, наступает выз­доровление. В запущенных случаях — необра­тимое поражение спинного мозга, параличи, пролежни, урогенная инфекция.

Глава 21

ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АЛКОГОЛИЗМ — заболевание, обуслов­ленное систематическим употреблением спирт--ных напитков; проявляется постоянной потреб­ностью в опьянении, расстройством психической деятельности, соматическими и неврологичес­кими нарушениями, падением работоспособнос­ти, утратой социальных связей, деградацией личности.

Симптомы, течение. Возникает вследствие регулярного употребления спиртных напитков, однако, полностью сформировавшись, может продолжать развиваться и при воздержа­нии от алкоголя. Характеризуется четырьмя синдромами, последовательное развитие кото­рых определяет стадии болезни. Синдром изме­ненной реактивности: изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных ре­акций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезии на период опьянения. Синдром психической зависимости: влечение к опьянению — так называемое психи­ческое, обсессивное (навязчивое), психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучше­ние психических функций в состоянии опьяне­ния. Синдром физической зависимости: физи­ческая (неудержимая) потребность в опьяне­нии, потеря контроля за количеством выпито­го спиртного, проявления абстиненции, улучше­ние физических функций в состоянии опьяне­ния. Синдром последствий хронической инток­сикации в психической, неврологической, сома­тической сферах и в социальной деятельности. Психические последствия: астения, психопати-зация, снижение личности (огрубение, утрата интересов, нравственных ценностей), аффектив­ные расстройства (колебания настроения, де­прессии, дисфории) с агрессивностью и суици­дальными тенденциями, в далеко зашедших случаях — деменция (слабоумие); характерное проявление — так называемый алкогольный юмор (плоский, грубый, бестактный); могут возникать психотические состояния — острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз). Неврологи­ческие последствия: острые мозговые (так на­зываемые дисциркуляторно-токсические син­дромы) — эпилептиформный, Гайе — Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточ­ности; периферические невриты, атрофия зри­тельного, слухового нервов (особенно при упот­реблении суррогатов). Соматические последствия: поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелу­дочной железы, почек (см. приложение 2 к то­му I), полигландулярная недостаточность эндо­кринной системы, иммунное истощение.

Высока заболеваемость, смертность (укоро­чение жизни на 15—20 лет). Характерны трав­матизм (нередко с отставленным обращением за помощью с целью сокрытия опьянения), снижение трудоспособности (вследствие беспеч­ности, нарушения дисциплины, отсутствия же­лания работать, потери навыков, бестолковости, суетливости). Время появления синдрома по­следствий хронической интоксикации зависит не только от стадии болезни, давности и сте­пени злоупотребления алкоголем, но и от кон­ституциональной ранимости отдельных систем организма; социальные последствия — от усло­вий труда и быта.

Продром. На фоне бытового пьянства умень­шаются токсические признаки опьянения (в том числе и наутро — головная боль, разбитость, отсутствие аппетита, расслабленность); снижа­ется седативное действие алкоголя; и в опья­нении, и в трезвом состоянии поднимаются жиз­ненный тонус, двигательная активность, настро­ение; не нарушаются аппетит, сон, половая сфера. Прием алкогольных напитков в светлое время суток не вызывает дискомфорта; сохраня­ются чувство насыщения в опьянении, рвота при передозировке, но наутро после передози­ровки исчезает отвращение при воспоминании о спиртном. Подъем жизненного тонуса может сменяться длительными периодами раздражи­тельности, конфликтности (что снимается в сос­тоянии опьянения).

Первая стадия (длительность от 1 года до 4—5 лет). Синдром измененной реактивности: возрастание в 4—5 раз переносимости спирт­ного, способность ежедневного приема высоких доз, исчезновение рвоты при передозировке, выраженный активирующий эффект спиртного при сохраненном седативном, забывание отдель­ных эпизодов периода опьянения (палимпсес­ты). Синдром психической зависимости: посто­янные мысли о спиртном, подъем настроения в предвкушении выпивки, чувство неудовлетво­ренности в трезвом состоянии. Влечение еще поддается контролю. В умеренной степени опья­нения психические функции ускоряются, но не­которые из них — с утратой качества (например, поверхностность, отвлекаемость при расширен­ном объеме внимания). Синдром физической зависимости отсутствует, синдром последствии интоксикации может ограничиваться астени­ческими проявлениями, временными соматонев-рологическими дисфункциями с неспецифичес­кой симптоматикой.

Вторая стадия (длительность 5—15 лет). Синдром измененной реактивности: максималь­ная переносимость спиртного; пьянство ежед­невное, перерывы объясняются внешними об­стоятельствами (отсутствие денег, конфликт) и создают впечатление периодичности — так называемые псевдозапои Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активи­рующий. Палимпсесты сменяются полной амне­зией конца опьянения при внешней упорядочен­ности поведения в отличие от амнезии у неал­коголика, возникающей при сопорозном опья­нении с обездвиженностью; вначале амнезия возникает при приеме высоких доз. Синдром психической зависимости: психическое благопо­лучие зависит от постоянства интоксикации; в трезвом состоянии — дезорганизация психичес­кой деятельности, неспособность к умственной работе; влечение, занимавшее мысли, опреде­лявшее умонастроение и чувства, теперь подав­ляется интенсивной физической зависимостью. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю, диктующее поведение, ис­кажающее представления о нравственных цен­ностях, взаимоотношениях.

В трезвом состоянии больной расслаблен, подавлен, раздражителен, неработоспособен. Прием спиртного восстанавливает физические функции, но утрата контроля обычно ведет к чрезмерному опьянению. Резкий обрыв пьянства вызывает абстинентный синдром в форме симпа-тико-тонического перевозбуждения в психичес­кой и соматоневрологической сферах: экзоф­тальм, мидриаз, гиперемия верхней части туло­вища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка, век, серо-коричне­вый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление кишечника, задержка мочи, отсут­ствие аппетита, бессонница, головокружение и головная боль, боль в области сердца, печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судо­рожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Синдром последствий интоксикации в психи­ческой сфере представлен снижением уровня личности, потерей творческих возможностей, ос­лаблением интеллекта, психопатизацией, аф­фективными расстройствами. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в сос­тоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больно­го и его близких. При неврологическом ис­следовании отмечаются невриты, скотомы, суже­ние полей зрения, снижение слуха на определен­ные частоты, атактические расстройства, нис­тагм, нарушение точности и координации дви­жений, возможны мозговые острые синдромы. При соматическом исследовании — поражение сердечно-сосудистой системы, печени и др. Лю­бое интеркуррентное заболевание, травма, опе­ративное вмешательство могут осложниться ос­трым алкогольным психозом (делириозный синдром). Высокая переносимость алкоголя созда­ет перекрестную толерантность к некоторым средствам для наркоза.

Третья стадия (длительность 5—10 лет). Синдром измененной реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьян­ство заканчивается психофизическим истощени­ем (истинные запои) с последующим воздержа­нием от нескольких дней до нескольких меся­цев. Возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства, глубокое опьянение достигается малыми дозами. Активирующее действие алкоголя снижается, он лишь умеренно выравнивает тонус, практически каждое опьяне­ние заканчивается амнезией. Синдром психи­ческой зависимости: выраженность симптомати­ки незначительна ввиду наступивших к этому времени грубых психических изменений Син­дром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; отсут­ствие количественного контроля в сочетании с упавшей переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (нет критики по отношению к месту, обстоятельствам, компании собутыльников), че­му способствует наступившая утрата интеллек­туальных возможностей. '

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 576 | Нарушение авторских прав