АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ 2 страница

Серозные менингиты характеризуются лим-фоцитарным плеоцитозом в пределах несколь­ких сотен клеток в 1 мкл.

Туберкулезный менингитв боль­шинстве случаев развивается постепенно, прояв­ляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адина­мия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводя­щего; в конце 2-й недели возникают расстрой­ство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберку­лезного процесса, чаще всего у больных с гема-тогенно-диссеминированным туберкулезом лег­ких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные труд­ности представляет дифференцирование тубер­кулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения гла­зодвигательной иннервации и снижение содер­жания глюкозы в цереброспинальной жидко­сти — наиболее важные доводы в пользу тубер­кулезного поражения оболочек.

Лечение. Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают этамбутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глюкокортикоидными гормонами — 15—30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менинго-энцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропа­тий и судорог назначают витамин Вб и фенобар­битал.

Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как пра­вило, наступает полное выздоровление. В слу­чае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход небла­гоприятный, а среди оставшихся в живых боль­шинство имеют резидуальную симптоматику.

Вирусные (асептические) менингиты. Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброка­чественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротроп-ным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Вне эпидеми­ческой вспышки клиническая картина асеп­тического менингита не имеет, как правило, специфики. Болезнь начинается остро или под-остро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недо­могание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей инток­сикации обычно не наблюдается. Нередки явле­ния фарингита. Изменений крови нет. В цере­броспинальной жидкости отмечается лимфоци-тарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэнцефалит), кото­рый возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развива­ется через 3—6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяже­лое течение, сопровождаясь поражением голов­ного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатии, изолированного по­ражения слухового нерва, а также о сопутствую­щих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

Лечение симптоматическое: анальгетики, диуретики, транквилизаторы, антигистаминные препараты, постельный режим. Подавляющее большинство больных асептическим менингитом подлежат госпитализации в инфекционные отделения в связи с высокой контагиозностью энтеровирусных инфекций.

Прогноз. В большинстве случаев через несколько дней или недель наступает выздоров­ление.

МИАСТЕНИЯ — хроническое, нередко ре-миттирующее нервно-мышечное заболевание, основным проявлением которого служит патоло­гическая утомляемость поперечнополосатых мышц.

Этиология неизвестна.

Патогенез обусловлен блокированием проводимости на уровне мионеврального си­напса. Очевидно соучастие аутоиммунных меха­низмов. Существенная роль принадлежит пато­логии зобной железы. Болеют чаще женщины. Начало болезни возможно в любом возрасте, но обычно оно наблюдается в молодости.

Симптомы, течение. Первые при­знаки — глазодвигательные нарушения (птоз, наружная офтальмоплегия, двоение), к которым позднее присоединяются парезы бульварных мышц и скелетной мускулатуры. Выраженность парезов нередко нарастает к вечеру. Патологи­ческая утомляемость мышц легко выявляется при повторных движениях (счет вслух, сжима­ние и разжимание кисти). При этом парезы усугубляются либо появляются в интактных группах мышц. Атрофии, нарушений рефлексов и чувствительности нет. Длительное время сла­бость может наблюдаться в ограниченной группе мышц, но со временем процесс обычно генера­лизуется. Нередко под влиянием неблагоприят­ных внешних факторов либо спонтанно возни­кает слабость дыхательной мускулатуры иногда с нарушением глотания. Указанные жизненно важные расстройства обозначаются как миасте-нический криз. Электромиография выявляет характерную миастеническую реакцию. Боль­ным миастенией противопоказано назначение стрептомицина, канамицина, тетрациклина, но-вокаинамида, аминазина, дифенина, анапри-лина, хинидина.

Диагностические затруднения нередки, осо­бенно в начальной стадии болезни, когда пред­полагают поражение периферической или цен­тральной нервной системы, истерию. Решающую роль в дифференциальном диагнозе имеет поло­жительный прозериновый тест: в/в введение 1,5—2 мл 0,05 % прозерина больным миастенией приводит к временному, но значительному уменьшению степени парезов

Лечение Систематический прием индиви дуально подобранных доз антихолинэстеразных препаратов (прозерин, калимин) Передози ровка этих средств может привести к развитию холинергического криза, во многом напоминаю щего миастенический Глюкокортикоиды и реже другие иммуносупрессоры (азатиоприн), плаз маферез Нередко возникает необходимость в тимэктомии либо облучении зобной железы Особенно энергичных и настойчивых действий требует миастенический криз, при этом нередко приходится переводить больных на аппаратное дыхание

Прогноз 15—20 % больных погибают от дыхательной недостаточности либо от интеркур рентных инфекций

МИГРЕНОЗНАЯ НЕВРАЛГИЯ («пучковая» головная боль) — пароксизмы жестоких болей в височно орбитальной области, повторяющиеся несколько раз в течение суток

Этиология, патогенез неизвестны

Симптомы, течение Продромальные симптомы отсутствуют Атака односторонних болей с возможной иррадиацией в челюсть, ухо и шею возникает и кончается внезапно Болям сопутствует интенсивное слезотечение, ринорея, гиперсаливация, инъекция сосудов конъюн ктивы Лицо бледнеет или становится гипереми рованным, больные испытывают чувство при­лива крови в верхней части туловища Головная боль достигает крайних степеней — больные мечутся, кричат Длительность приступа от 5—10 мин до 1—2 ч, возникают они несколько раз в сутки, длительность серии («пучка») бо лей — несколько суток или месяцев Подобные серии болей перемежаются с длительными пери одами полного благополучия Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины В отличие от мигрени головная боль возникает и кончается внезапно и повторяется несколько раз в день При невралгии тройничного нерва длительность болевого криза обычно не превышает 1—2 мин, приступ провоцирует прием пищи, разговор, охлаждение

Лечение такое же, как и при мигрени Коринфар по 2 таблетки 3 раза в день Рекомен дуется всегда иметь при себе таблетки эргота-мина

Прогноз Эффективного профилактиче­ского лечения нет В отличие от мигрени относи телъно малоуспешно и лечение возникшего пароксизма

МИГРЕНЬ (ГЕМИКРАНИЯ) — пароксиз мальные боли в одной половине головы, сопро­вождающиеся рвотой

Этиология неизвестна

Патогенез Сложные биохимические сдвиги, в частности увеличение в сыворотке крови серотонина и простагландинов, провоци руют кратковременный спазм интракраниаль ных сосудов, вслед за которым следует длитель­ное расширение экстракраниальных артерий Спазм лежит в основе фотопсий и других очаго­вых симптомов, а расширение сосудов является непосредственной причиной головной боли

Существенную роль играют аллергия и наслед ственные факторы

Симптомы, течение При классиче ской мигрени приступ начинается с преходящей скотомы, иногда мерцающей Вслед за аурой, длящейся от нескольких минут до получаса появляется односторонняя головная боль в лоб но височной области, нередко боль распростра няется на всю половину головы Боли обычно сопутствует тошнота и рвота Приступ длится несколько часов В отличие от классической мигрени (составляющей всего 10 % случаев мигренозных болей) обыкновенная мигрень не имеет зрительной ауры Боль возникает утром, носит диффузный характер и длится несколько дней Отдых провоцирует цефалгию (головная боль конца недели) Этот вариант мигрени чаще наблюдается у женщин с избыточной массой тела Случаи, при которых мигренозная атака сопровождается преходящими очаговыми выпа дениями (гемиплегия, афазия, офтальмопле гия), обозначаются как ассоциированная ми грень Частота и тяжесть приступов головной боли широко варьируют у половины больных приступы возникают реже одного раза в неделю Мигрень — распространенное заболевание, ею страдает 5—10 % популяции Болезнь обычно начинается в юношеском возрасте, реже — в детском Первый приступ обычно вызывает значительные диагностические затруднения интенсивная головная боль и рвота, несмотря на отсутствие повышения температуры, часто заставляют предполагать начало менингита

Такие исследования, как краниография, исследование глазного дна, ЭЭГ, эхоэнцефало графия, не несут существенной информации, однако их выполнение обязательно для исключе ния симптоматического характера мигрени Дли тельность пароксизма в течение нескольких ча сов, сопутствующая головной боли рвота и на следственное отягощение — основные опорные пункты для дифференцирования гемикрании от невралгических головных болей Во всех сомни тельных случаях, особенно при ассоциирован ной мигрени, показана ангиография для исклю чения аневризмы или артериовенозной мальфор мации

Лечение Для профилактики приступов используют различные комбинации препаратов применяемых в течение нескольких месяцев амитриптилин (постепенное наращивание днев ной дозы до 75 мг), анаприлин (постепенное наращивание дневной дозы до 160 мг), сибазон до 15—20 мг в день В тяжелых случаях может оказаться полезным длительный прием ацетил салициловой кислоты (500 мг 2 раза в день) или курантила (1 таблетка 3 раза в день) как инги биторов простагландинов Очень эффективен метилсергид (3—6 мг в день), однако возмож ность развития ретроперифокального фиброза с поражением расположенных забрюшинно органов заставляет использовать этот препарат (и его аналоги) только в очень тяжелых случаях с длительностью приема не более 6 нед При воз никшем приступе назначают внутрь или парен терально вазоконстрикторные средства (эргота мин, кофеин или их комбинированный препарат кофетамин), анальгетики, транквилизаторы (при необходимости — седуксен в/м), антигистамины (пипольфен в/м); при очень тяжелых и затяж­ных приступах (мигренозный статус) — декса-метазон 8 мг в/в.

Прогноз. Обычно удается добиться лишь временного ослабления и урежения приступов.

МИЕЛИТ — воспаление спинного мозга, обычно захватывающее белое и серое вещество; при поперечном миелите поражение ограничено несколькими сегментами.

Этиология, патогенез. Нейротроп-ные вирусы или нейроаллергические реакции при вакцинациях или демиелинизирующих процессах, реже гноеродная флора при ране­ниях позвоночника или общих инфекциях (ме-нингококковый сепсис и т. д.). В области пора­жения, обычно в нижнегрудном отделе, наблю­даются отек, гиперемия, множество тромбиро-ванных сосудов с периваскулярными воспали­тельными фокусами.

Симптомы, течение. Начало острое или подострое, часто сопровождается повыше­нием температуры. Появляется интенсивная боль на уровне поражения, вслед за которой развивается паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. С уровня поражения отмечается полная или частичная утрата чув­ствительности. Наблюдается расстройство функции тазовых органов. Вскоре появляется симптом Бабинского. В цереброспинальной жид­кости гиперальбуминоз и плеоцитоз (при отсут­ствии блока).

Острая демиелинизирующая полирадикуло-невропатия Гийена—Барре в отличие от миелита не сопровождается проводниковыми нарушени­ями. От миелита почти неотличим эпидурит; решающее значение имеет при эпидурите блок при пробе Квекенштедта и при миелографии. Спинальный инсульт по клинической картине напоминает миелит, но отличается нормальным составом цереброспинальной жидкости и лока­лизацией поражения, как правило, в бассейне передней спинальной артерии, тогда как при миелите обычно повреждается весь поперечник спинного мозга, включая задние столбы.

В отдельных случаях симптомы миелита соче­таются с невритом зрительного нерва, образуя синдром оптикомиелита или болезни Девика, близкой к демиелинизирующим заболева­ниям.

Лечение. Большие дозы глюкокортикосте-роидов — до 80—120 мг преднизолона в день внутрь, 1000 мг метипреда капельно в течение 3—5 дней с последующим переходом на перо-ральный прием. Уход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыря. Антибиотики для профилактики интеркуррентных инфекций.

Прогноз. Пиогенные миелиты с восходя­щим течением обычно заканчиваются летально, однако своевременное подключение к респира­тору может спасти больного с парализованной дыхательной мускулатурой. При грубом повреж­дении поперечника мозга остается стойкая пара­плегия. В более легких случаях возможно вос­становление спинальных функций, нередко весьма значительное.

МИЕЛОПАТИЯ — сборное понятие для обо­значения различных хронических поражений спинного мозга вследствие патологических про­цессов, локализованных преимущественно вне его.

Этиология: шейный остеохондроз, атеро­склероз, врожденный стеноз позвоночного ка­нала, лучевая терапия, алкоголизм, интоксика­ции, паранеопластические нарушения.

Патогенез: хроническая ишемизация, дегенеративные изменения, механическая ком­прессия; нередко комбинация нескольких фак­торов.

Симптомы, течение. Чаще других поражается шейный отдел спинного мозга. Вследствие повышенной чувствительности к ишемии двигательных структур миелопатия при шейном остеохондрозе и атеросклерозе иногда протекает с картиной, весьма напоминающей боковой амиотрофический склероз. Аналогичная ситуация изредка возникает и при карцинома-тозной нейромиелопатии. В целом симптома­тика определяется уровнем поражения и вовле­ченными в процесс спинальными структурами. Для большинства миелопатий характерно про-гредиентное течение. Состав цереброспинальной жидкости обычно нормален. Существенную роль играет спондилография, которая позволяет, в частности, выявить критическое уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала; наиболее информативна компьютерная томогра­фия позвоночника и спинного мозга. Во всех сомнительных случаях показана миелография.

Лечение симптоматическое. При диско-генной миелопатий в случае обнаружения дока­зательных признаков сдавления спинного моз­га — декомпрессивная ламинэктомия.

Прогноз в отношении выздоровления, как правило, неблагоприятный. Однако при наиболее частой шейной дискогенной миелопа­тий хирургическое вмешательство может стаби­лизировать процесс и даже привести к сущест­венному улучшению.

МИОТОНИЯ ВРОЖДЕННАЯ (БОЛЕЗНЬ ТОМСЕНА) — редкое наследственное заболе­вание, характеризующееся длительными тониче­скими спазмами мышц, возникающими вслед за начальными произвольными движениями.

Этиология и патогенез. Предпо­лагается патология мышечных мембран

Симптомы, течение. Несмотря на врожденный характер болезни, проявления ее впервые обнаруживаются в позднем детстве. Типичный симптом — невозможность рассла­бить в течение нескольких десятков секунд произвольно сокращенные мышцы. Путем по­вторных произвольных сокращений больной постепенно преодолевает спазм, во время кото­рого мышцы при ощупывании резко уплотнены. Миотонические явления значительно усилива­ются на холоде. Перкуссия миотонической мышцы вызывает образование длительного мио-тонического валика. Обычно наблюдается гене­рализованная гипертрофия мышц, придающая больным атлетический вид. Миотонические спазмы могут существенно ограничить выпол­нение целого ряаа профессиональных и бытовых движений Спазмы в мышцах ног препятствуют нормальной ходьбе Характерная картина мио-тонии не создает дифференциально-диагности­ческих трудностей

Прогноз для жизни благоприятный С возрастом миотонические явления ослабе­вают

Лечение Некоторое облегчение приносит дифенин, диакарб, хинин

МИОТОНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКАЯ — на следственное заболевание, характеризующееся сочетанием миопатии и миотонии

Этиология, патогенез Предполага­ется системная аномалия липидных элементов мембран

Симптомы, течение Первым проявле­нием болезни служит миотония, возникающая между 15 и 40 годами Затем присоединяется атрофия мышц лица, шеи и дистальных отделов конечностей Мышечным дефектом сопутствует обычно поражение сердца, катаракта, гипогона-дизм, лобное облысение, респираторная недо­статочность Заболевание длится годами, мед­ленно инвалидизируя больных Причина смер­ти — поражение сердца или пневмония

Лечение Средства, смягчающие миото-нию, и симптоматические мероприятия

МОНОНЕВРОПАТИИ (невриты и неврал гии) — изолированные поражения отдельных нервных стволов

Этиология В основе заболевания лежит прямая травма, компрессия нервного ствола Предрасполагающими факторами служат по­верхностное расположение нерва на кости или его прохождение в каналах, образуемых костно-связочными и мышечными элементами В подоб­ных анатомических условиях соответствующие участки нервных стволов особенно чувствитель ны к хронической профессиональной или спор­тивной травме, сдавлению конечности во время глубокого сна и т д (туннельные, или капкан­ные, синдромы) При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите мононевропа­тии обусловливаются ишемией (ишемические невропатии) Непосредственное инфицирова ние отдельных нервов наблюдается очень редко (характерно только для проказы) В немалом числе случаев этиология невропатий неизвестна

Патогенез см Полиневропатии

Симптомы, течение Поражение ос­новного ствола нерва приводит к выпадению всех его функций Более дистальные очаги вызы­вают лишь частичные нарушения Клиническая картина зависит и от степени повреждения нерв­ных волокон Ниже описываются только син­дромы полного перерыва основных нервов конеч­ностей в проксимальных их отделах, а также клиническое течение наиболее частых черепных мононевропатий

Неврит локтевого нерва невозможность сги­бания IV и V пальцев кисти и ее деформация по типу «когтистой лапы», последние два пальца находятся в состоянии отведения, анестезия ульнарной поверхности кисти, а также IV и V пальцев Чаще всего нерв сдавливается в куби-тальном канале у внутреннего мыщелка плече­вой кости

Неврит лучевого нерва невозможность раз гибания в локтевом и лучезапястном суставах («висящая кисть»), выпадение рефлекса с m triceps, анестезия задней поверхности плеча, предплечья и I пальца Чаще всего нерв повреж­дается на плече, где он спирально огибает пле­чевую кость

Неврит срединного нерва невозможность пронации кисти и сгибания первых трех паль­цев, анестезия латеральной поверхности ладони, I—III пальцев и латеральной поверхности IV пальца Чаще всего нерв повреждается в за­пястном канале (самый частый туннельный синдром)

Неврит бедренного нерва невозможность разгибания в коленном суставе, выпадение коленного рефлекса, анестезия передней поверх­ности бедра и медиальной поверхности голени

Неврит седалищного нерва невозможность сгибания в коленном суставе, паралич стопы, выпадение ахиллова рефлекса, анестезия голени (за исключением ее медиальной поверхности) и стопы

Неврит большеберцового нерва невозмож­ность подошвенного сгибания стопы и пальцев, выпадение ахиллова рефлекса (ходьба на паль­цах невозможна), анестезия подошвенной по­верхности стопы Дистальный отдел нерва мо­жет сдавливаться в тарзальном канале у вну­тренней лодыжки

Неврит малоберцового нерва невозможность тыльного сгибания стопы (стопа отвисает вниз и внутрь), анестезия наружной поверхности голени и тыла стопы

Дифференциальный диагноз мононевропатий с корешковыми синдромами и поражением сплетений основывается на тща­тельном анализе клинической картины, которую нередко трудно отличить от радикулопатий (от­сюда неоправданная частота диагностики неври­тов бедренного и седалищного нервов) В пользу дискогенных радикулопатий свидетельствует, в частности, вертебральный синдром (анталги-ческий сколиоз и др), а также нередкое повы­шение белка в цереброспинальной жидкости

Лечение Сосудорасширяющие и противо-отечные средства, витамины группы В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, при от­сутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза

НАРКОЛЕПСИЯ — пароксизмы непреодо лимой сонливости с развитием зависимости от внешней ситуации

Этиология Заболевание либо носит характер идиопатического страдания неизвест­ной природы (иногда генетически детерминиро­ванного), либо связано с поражением гипотала­муса и ствола мозга (опухоль, энцефалит)

Патогенез Дисфункция ретикулярной системы

Симптомы, течение Повторные при­ступы сна, ничем не отличающегося от нормаль­ного, но возникающего в неадекватной ситуа­ции Длительность сна обычно несколько минут, изредка до нескольких часов, частота пароксиз­мов от одного до нескольких в течение дня

Многие больные страдают катаплексией, при которой на фоне ясного сознания наступает выключение мышечного тонуса, что приводит к падению, катаплексия в большинстве случаев провоцируется яркими положительными и отри­цательными эмоциями (смех, гнев) Близкий к катаплексии симптомокомплекс — сонные па­раличи эпизоды невозможности движений в те­чение нескольких минут после просыпания, бо­лее редкие симптомы гипнагогические галлюци­нации (галлюцинации при засыпании), психо­тические эпизоды, сомнамбулизм, диплопия во время сонных параличей, нарушение ночного сна Повышенная дневная сонливость, напоми­нающая нарколепсию, наблюдается при синдро­ме Пикквика ожирение, легочное сердце, беспо­койный ночной сон с периодами апноэ и необыч но громким храпом В отличие от нарколепсии при этом синдроме не бывает ни катаплексии, ни сонных параличей

Лечение Психостимуляторы (сиднокарб, сиднофен, центедрин), мелипрамин (блокирует катаплексию), большие дозы fi адреноблокато ров (анаприлин), для улучшения ночною сна — радедорм

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА. Заболевание полиэтиологично, патогенез неиз­вестен

Симптомы, течение Короткие (до 1—2 мин) пароксизмы жестоких болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье, наличие триггерных зон, прикосновение к кото рым закономерно провоцирует болевой приступ, болезненность точек выхода ветвей V нерва, отсутствие объективных выпадений в зоне болей Чаще невралгия наблюдается у людей старше 40 лет Описанная клиническая картина позво ляет без труда отличить идиопатическую неврал­гию от множества других прозопалгий (заболе­вания придаточных пазух и зубов, острый при ступ глаукомы, симпаталгии, мигренозная нев ралгия и др)

Лечение Финлепсин по 3—5 габлеток в день При неэффективности финлепсина — другие антиконвульсанты (дифенин) и бакло фен В наиболее резистентных случаях — алко­голизация соответствующей ветви тройничного нерва

Прогноз В 70 % случаев удается устра нить боли при постоянном приеме финлепсина

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА. Эти­ология, патогенез Отит, перелом височ­ной кости, опухоль мостомозжечкового угла, идиопатическую форму (паралич Белла) связы­вают с переохлаждением Механическая ком прессия при вторичных формах, отек и ишемия в случаях паралича Белла

Симптомы, течение Параличу Белла обычно предшествует боль в области сосцевид­ного отростка, за которой остро развивается односторонний паралич мимической мускула­туры Больной не может поднять бровь, зажму рить глаз (лагофтальм), а при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону В зависимости от уровня поражения нерва при параличе лицевых мышц может отсут ствовать слезоотделение и отмечаться потеря вкуса на передних ²/з языка на стороне пара­лича Восстановление в благоприятных случаях длится от нескольких недель до нескольких меся цев, у пожилых людей —до 1—2 лет Паралич может осложниться контрактурой пораженных мышц

Лечение При идиопатической форме — ацетилсалициловая кислота по 1,5—2 г в день, фуросемид, тионикол или никотиновая кисло­та, в ряде случаев преднизолон по 40 мг в день, массаж, лечебная физкультура Эффективного лечения контрактур мимических мышц нет

Прогноз Хуже у пожилых людей При­мерно в 15 % случаев восстановление не про­исходит либо возникают контрактура парализо­ванных мышц и синкинезин

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ — ревматическое по­ражение нервной системы Практическое значе­ние имеют только малая хорея (см) и эмболии мозговых сосудов при митральной болезни, так как ревматический церебральный васкулит отно­си гея к числу самых редких причин поражения мозговых сосудов Неправомерна диагностика нейроревматизма в каждом случае обнаружения неврологической симптоматики у больного с те­кущим, а тем более с неактивным ревматиче­ским процессом

НЕЙРОСИФИЛИС — симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы

Этиология и патогенез Бледная трепонема, проникшая через гематоэнцефаличе-ский барьер, вызывает воспалительные изме­нения в оболочках и сосудах головного и спин­ного мозга, при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменения в паренхиме спин­ного мозга С внедрением в лечение сифилиса пенициллина большинство форм нейросифилиса, некогда бывшего одной из наиболее частых при­чин поражения нервной системы, почти пол­ностью исчезли из повседневной практики Исключение составляет лишь острый сифилити ческий менингит, который наблюдается у 1—2 % больных с вторичной стадией сифилиса Без пенициллинотерапии традиционные формы ней­росифилиса (менинговаскулярньгй сифилис, гумма головного мозга, спинная сухотка, про­грессивный паралич) возникают не менее чем у 7 % больных сифилисом

Симптомы, течение Поражение нерв­ной системы наблюдается преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса Острый сифилитический менингит, возникаю­щий при вторичном сифилисе (3—18 мес после заражения), наряду с воспалением оболочек может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов, в цереброспинальной жидко­сти— лимфоцитарный плеоцитоз (100—1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка и в половине случаев снижение уровня глюкозы У 25 % больных с вторичным сифилисом выяв­ляется плеоцитоз и повышение белка в церебро­спинальной жидкости при отсутствии неврологи­ческой симптоматики (асимптомный нейросифи-лис) При третичном сифилисе (через 5—10 лет после заражения) может развиться менинговас-кулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спин­ного мозга (цереброспинальный сифилис, эндар-териит с тромбозом мозговых сосудов); в цере­броспинальной жидкости лимфоцитарный плео-цитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повыше­ние белка, увеличение гамма-глобулина, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге. Спин­ная сухотка в настоящее время встречается крайне редко. Стреляющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и связанные с этим атактическая походка и положительный симптом Ромберга, тазовые нарушения и зрач­ковые аномалии (синдром Аргайла Роберт-сона) — таковы основные признаки tabes dor-salis, возникающей через 15—20 лет после зара­жения. В цереброспинальной жидкости во мно­гих случаях умеренный лимфоцитарный плеоци-тоз (50—200 клеток в 1 мм), небольшое повы­шение белка, увеличение гамма-глобулина, обу­словливающего левый тип кривой реакции Ланге (от люэтического зубца до паралитиче­ской кривой); в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных. Встре­чаемые в настоящее время случаи спинной су­хотки обычно носят абортивный характер.

В диагностике всех форм нейросифилиса очень большую роль играют серологические те­сты. Следует лишь помнить о существовании ложноположительных ответов не только при реакции Вассермана, но и при РИБТ и РИФ. Частота положительных (серологических) ре­зультатов в крови и цереброспинальной жидко­сти при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция Вассермана в жидкости достигает почти 100 %.

Лечение проводится по специальным схе­мам в виде повторных циклов. Основное значе­ние придается пенициллину.

Прогноз. Больные нейросифилисом, как известно, хорошо реагируют на лечение пени­циллином. Исключение составляет спинная сухотка, при которой лечение практически не­эффективно, но стационарность клинической картины большинства современных случаев заболевания делает прогноз для жизни у подоб­ных больных благоприятным.

ОБМОРОК — внезапная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

Этиология, патогенез. Ведущим фактором в генезе обморока является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого со­противления при системной вазодилатации (психогенные обмороки, обусловленные гипер­активностью блуждающего нерва, ортостатиче-ская гипотензия), 2) нарушение деятельности сердца (синдром Адамса—Стокса — Морганьи, аортальные пороки), 3) уменьшение содержа­ния в крови кислорода (кардиопульмональные заболевания).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 499 | Нарушение авторских прав