АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. 9 страница

Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости При туберкулезном менингите жидкость прозрачная, может быть опалесцирующей Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,033—0,09 %, плеоцитоз небольшой, в начальном периоде бы­вает смешанный — лимфоцитарно-нейтрофиль-ный, позже — лимфоцитарный Содержание са­хара падает до 15—45 мг%, снижается ко­личество хлоридов При стоянии через 12—24 ч выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии Важным являет­ся также наличие положительной пробы Манту с последующим ее угасанием Нередко туберку­лезный менингит трудно отличить от других форм менингитов В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менин-гоэнцефалит Реже приходится в начальном пе­риоде дифференцировать от респираторно-ви-русных инфекций, пневмонии, брюшного тифа.

Плеврит туберкулезный. При серозном плев­рите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыха­ние ослаблено Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии Соколова — Да-муазо, треугольники Грокко — Раухфусса Ды­хание ослабленное или отсутствует, над экссу­датом — иногда с бронхиальным оттенком Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата Проба Манту положи­тельная

При рентгенологическом исследовании — ха­рактерная картина При пункции серозная жид­кость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтро-филы Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза При необходимости следует производить посев и прививку морским свинкам В крови — лей­коцитоз и повышенная СОЭ

Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслуши­вается шум трения плевры Дифференциальный диагноз проводят с вирусными и аллергичес­кими плевритами, крупозной пневмонией

Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов. Основные жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не за­висящая от приема пищи Часто бывает запор, реже понос, временами тошнота, рвота Всегда отмечаются выраженные проявления тубер­кулезной интоксикации. При пальпации отмеча­ется болезненность в разных отделах брюш­ной полости, могут выявляться болевые точки Штенберга в местах прикрепления брюшины (справа на 2—5 см выше точки Мак-Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении мезентериаль-ных лимфатических узлов в области корня бры­жейки прощупываются (после очищения ки­шечника) небольшие, ясно очерченные опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов контуры их нечеткие.

При ректальном исследовании иногда выде­ляются глубоко лежащие увеличенные лимфа­тические узлы. Диагностике помогает контраст­ное рентгенологическое исследование кишечни­ка. Туберкулиновые пробы положительные. Дифференциальный диагноз следует проводить с неспецифическим мезоаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдотуберкуле­зом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и мочекаменной болезнью, глистными инвазиями.

Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулезный лимфаденит развивается у детей в периоде текущего первичного ту­беркулеза при лимфогенно-диссеминированном распространении инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при про­никновении микобактерий туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухуд­шается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повы­шается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту.

При пальпации определяется пакет плотных, подвижных, безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеоз-ном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образова­нием рубцов. У нелеченых детей раннего воз­раста лимфатические узлы могут расплавлять­ся, образуя свищи с последующим длитель­ным течением.

Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогра­нулематоза, доброкачественных и злокачествен­ных опухолей (кисты, лимфосаркома и др.).

Лечение комплексное, длительное, непре­рывное, этапное. Необходимо создать правиль­ный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкуль­туру. Физическая и умственная нагрузка дол­жна быть уменьшена. Только при декомпенси-рованных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха.

Питание должно быть полноценным и со­держать повышенное количество животных бел­ков, свежие фрукты, овощи и добавочно ви­тамины, особенно С, В |, В 2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно доба­вить в виде дрожжевого напитка. Рекоменду­ется увеличение суточного калоража на 15— 20%.

Дети с ранней и хронической туберкулез­ной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предот­вращения развития локальных форм туберку­леза.

Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкуло-статических препаратов. Детям с ранней и хро­нической туберкулезной интоксикацией назна­чают два основных химиопрепарата — тубозид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Дозы пре­парата см. в табл. 14.

Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара до стихания ак­тивности процесса, затем их направляют в са­наторий до полного клинического выздоровле­ния.

При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства: стрептомицин, препара­ты группы ГИНК (тубазид, фтивазид, редноме-тазид, салюзид и др.) и ПАСК в течение 1,5— 2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными пре­паратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените — не менее 1 — 1,5 лет. При бронхоадените и первичном ком­плексе в фазе уплотнения и кальцинации на­значают тубазид и ПАСК; при отсутствии кли­нических признаков активности — на 3 мес, при наличии активности — на 6—8 мес.

При милиарном и гематогенно-диссеминиро-ванном туберкулезе введение стрептомицина, препарата группы ГИНК и ПАСК продолжает­ся от 3 до 6 мес с последующим назна­чением двух препаратов (тубазид и ПАСК) на срок не менее 1,5 лет.

Если бронхоаденит осложняется туберкуле­зом бронхов, то вводят салютизон в виде аэро­золя в 1—2 % растворе в количестве 1,5—3 мл; курс лечения 1—2 мес.

Только при развитии прямой или перекрест­ной устойчивости микобактерий туберкулеза к туберкулостатическим препаратам I ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в тече­ние 1,5—2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют пре­параты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее при­менение находят новые препараты: этамбутал, рифампицин, рифамицин. Они по своей актив­ности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК.

Таблица 14. Антибактериальная терапия детей, больных туберкулезом

При длительном применении противотубер­кулезных препаратов развиваются побочные яв­ления: гочовокружение, головная боль, повы­шение температуры, аллергическая сыпь, эози-нофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, мете­оризм.

В целях ослабления гиперергического состо­яния, экссудативной фазы иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др.) Длительность лечения 1,5—2 мес при од­новременно массивной химиотерапии. Показа­ния к применению гормональных препаратов: туберкулез серозных оболочек (плеврит, менин­гит, перитонит), инфильтативные поражения легких, острые диссеминированные формы ту­беркулеза, ателектазы, полости распада.-

Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин В ь в/м в виде 2,5—5 % раствора по 0,5— 1 мг через день в течение 1,5—2 мес, вита­мины Bi2 и Вь глутаминовую кислоту.

Для снятия аллергической реакции, возника­ющей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4—0,8 г/сут в 2 при­ема в течение всего курса лечения стрепто­мицином.

При лечении циклосерином дают глутами­новую кислоту по 1,5—2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1 % раствора в течение 1 —1,5 мес и витамин Во- С целью гипосенсибилизации на­значают глюконат кальция, димедрол, супрастин или дипрозин. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введе­ние витамина В|₅ (пангамат кальция), кокар-боксилазы, АТФ, витамина Bi₂ в возрастных дозировках; при плохом аппетите — желудоч­ный сок, апилак.

Стимулирующую терапию применяют у де­тей с хронической туберкулезной интоксика­цией, которая плохо поддается лечению, а за­тем при хроническом течении первичного ту­беркулеза у детей, у которых долго не насту­пает компенсация процесса. С этой целью вво­дят гамма-глобулин, алоэ, по показаниям про­водят переливание плазмы и крови.

Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфоаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, меза-денит), хронической туберкулезной интоксика­ции.

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ тяжелое наслед­ственное заболевание, которое характеризуется главным образом поражением нервной системы.

Этиология и патогенез. В резуль­тате мутации гена, контролирующего синтез фенилаланингидроксилазы, развивается мета­болический блок на этапе превращения фенил-аланина в тирозин, вследствие чего основным путем преобразования фенилаланина становится дезаминирование и синтез токсических произ­водных — фенилпировиноградной, фенилмолоч-ной и фенилуксусной кислот. В крови и тканях значительно увеличивается содержание фенил-аланина (до 0,2 г/л и более при норме 0,01 — 0,02 г/л). Существенную роль в патогенезе бо­лезни играет недостаточный синтез тирозина, который является предшественником катехол-аминов и меланина. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиническая картина. Признаки фенилкетонурии обнаруживаются уже в первые недели и месяцы жизни. Дети отстают в фи­зическом и нервно-психическом развитии; отме­чаются вялость, чрезмерная сонливость или повышенная раздражительность, плаксивость. По мере прогрессирования болезни могут на­блюдаться эпилептиформные припадки — раз­вернутые судорожные и бессудорожные типа кивков, поклонов, вздрагиваний, кратковремен­ных отключений сознания. Гипертония отдель­ных групп мышц проявляется своеобразной «позой портного» (поджатые ноги и согнутые руки). Могут наблюдаться гиперкинезы, тремор рук, атаксия, иногда парезы по центральному типу. Дети нередко белокурые со светлой ко­жей и голубыми глазами, у них часто отме­чаются дерматиты, экзема, повышенная потли­вость со специфическим (мышиным) запахом пота и мочи. Обнаруживается склонность к ар­териальной гипотензии. При отсутствии лечения развивается идиотия или имбецильность, глубо­кая психическая инвалидность.

Диагноз. Чрезвычайно важно установить диагноз в доклинической стадии или по край­ней мере не позднее 2-го месяца жизни, когда могут проявиться первые признаки болезни. Для этого всех новорожденных обследуют по специ­альным программам скрининга, выявляющего повышение концентрации фенилаланина в кро­ви уже в первые недели жизни. Каждого ре­бенка, у которого обнаруживаются признаки задержки развития или минимальная невроло­гическая симптоматика, необходимо обследо­вать на патологию обмена фенилаланина. Ис­пользуют микробиологический и флюорометри-ческий метод определения концентрации фе­нилаланина в крови, а также пробу Фелинга на фенилпировиноградную кислоту в моче (при­бавление нескольких капель 5 % раствора трех-хлористого железа и уксусной кислоты к моче больного приводит к появлению зеленой окраски пятна на пеленке). Эти и другие подобные методы относятся к категории ориентировочных, поэтому при положительных результатах требу­ется специальное обследование с использовани­ем точных количественных методов определе­ния содержания фенилаланина в крови и моче (хроматография аминокислот, использование аминоанализаторов и др.), которое осуществля­ется централизованными биохимическими лабо­раториями. Дети требуют специального наблю­дения и лечения в медико-генетических цен­трах (кабинетах поликлиник).

Дифференциальный диагноз проводят с внутричерепной родовой травмой, внутриутробными инфекциями.

Лечение. При подтверждении диагноза биохимическими методами необходим перевод детей на специальную диету с ограничением фенилаланина, что при ранней диагностике га­рантирует нормальное нервно-психическое раз­витие ребенка. Молоко и другие продукты жи­вотного происхождения из диеты исключают и назначают белковые гидролизаты (цимогран, лефанолак, берлофен, гипофенат), которые ста­новятся главными продуктами питания, обеспе­чивающими потребность в белке. Белковые гид­ролизаты вводят с фруктовыми и овощными соками, пюре, супами. Лечение проводят под контролем содержания фенилаланина в крови, добиваясь поддержания его уровня в пределах 0,03—0,04 г/л. Строгое ограничение белков жи­вотного происхождения требуется на протяже­нии первых 2—3 лет жизни.

Профилактика. Большое значение име­ет специальное наблюдение за семьями риска, т. е. за такими семьями, где уже имелись дети с фенилкетонурией. Новорожденные из этих семей должны быть подвергнуты обяза­тельному биохимическому исследованию и при показаниях — раннему лечению. Выявление и лечение детей по программам массового скри­нинга также позволяет предупредить развитие тяжелой психической инвалидности.

Предложен ДНК-зонд для пренатальной ди­агностики фенилкетонурии в семьях высокого риска.

ФОСФАТ-ДИАБЕТ — доминантно сцеплен­ное с Х-хромосой заболевание с глубокими нару­шениями фосфорно-кальциевого обмена, кото­рые не удается восстановить обычными дозами витамина D. В связи с этим появилось дру­гое название болезни — рахит, резистентный к витамину D; однако в действительности речь идет не о рахите, но о рахитоподобном заболе­вании.

Этиология, патогенез. Предпола­гают, что при фосфат-диабете нарушены энзи-матические процессы преобразования витамина D в активные гормоноподобные субстанции или снижена чувствительность рецепторов эпи­телия кишечника к действию этих метаболи­тов. Характерными биохимическими признака­ми являются фосфатурия, гипофосфатемия, по­вышение активности паращитовидных желез, высокая активность щелочной фосфатазы кро­ви. Реабсорбция кальция в кишечнике снижена.

Клиническая картина. Фосфат-ди­абет имеет сходные черты с обычным D-дефи-цитным рахитом, но и отличается от него тем, что при данном заболевании отсутствуют при­знаки общей интоксикации, общее состояние ос­тается удовлетворительным. В отличие от ра­хита процессы остеомаляции и остеоидной ги­перплазии выражены преимущественно в костях нижних конечностей (искривление длинных трубчатых костей или деформация коленных и голеностопных суставов). Клинически фосфат-диабет проявляется не в первые месяцы жизни, а во втором полугодии жизни, после того как дети начинают вставать на ножки.

При отсутствии лечения болезнь прогресси­рует с ростом ребенка (дистрофия, полная неспособность к самостоятельному передвиже­нию). Рентгенологически обнаруживаются те же изменения, которые характерны для рахита, но патология особенно резко выражена в костях нижних конечностей. Одним из типичных рент­генологических признаков считается грубово-локнистая структура губчатого вещества кости.

Аналогичные изменения со стороны костной системы могут обнаруживаться у одного из ро­дителей или влияние мутантного гена у них обнаруживается только при биохимическом ис­следовании крови, поэтому при подозрении на фосфат-диабет целесообразно исследовать со­держание неорганического фосфора в крови у родителей и сибсов.

Содержание фосфора в крови больных сни­жено до 15—20 мг/л, уровень кальция не изме­нен. Значительное повышение экскреции фосфа­тов с мочой (в 4—5 раз выше нормы) наблю­дается непостоянно и зависит от активности патологического процесса.

Лечение. Длительное введение витамина D в больших дозах (40 000—120 000 ИЕ ежед­невно) при обязательном контроле за содержа­нием кальция и фосфора в крови. Под влия­нием лечения активность щелочной фосфатазы быстро снижается. Лечение начинают с более низких доз, постепенно увеличивая их. В случае повышения кальциурии (по пробе Сулковича и данным биохимического обследования) дозы уменьшают. При улучшении состояния назна­чают поддерживающие дозы — 1000—5000 ИЕ с перерывами в лечении на 3—7 дней. Вита­минотерапию дополняют введением фосфора (продукты, богатые фосфатами, глицерофосфат кальция). Применяют оксидевит и другие ме­таболиты витамина D.

Профилактика. Риск повторного рож­дения больного ребенка в семье велик и дости­гает 50 %, что следует разъяснить родителям при медико-генетической консультации.

Синдром Дебре — де Тони — Фанкони также характеризуется остеопатией рахитоподобного типа, но в отличие от фосфат-диабета про­является более тяжелыми общими симптома­ми — гипотрофией, снижением сопротивляемос­ти по отношению к инфекции. Помимо фосфа-турии, характеризуется аминоацидурией, глю-козурией, нарушением функций почек по под­держанию равновесия кислот и оснований кро­ви. Для восстановления функций почечных ка­нальцев применяют витамин D в высоких до­зах, как и при фосфат-диабете, повышают со­держание белка в диете до 5 г/кг, проводят коррекцию ацидоза.

ЦЕЛИАКИЯ (болезнь Ги — Гертера — Гей-бнера, глютенэнтеропатия, кишечный инфан­тилизм) характеризуется нарушением кишечно­го всасывания, суб- или атрофией слизистой оболочки тощей кишки и безусловно положи­тельной реакцией на аглютеновую диету (ис­ключение из пищи злаков, содержащих глю-тен). Целиакия встречается приблизительно с частотой 1:3000 и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Этиология, патогенез. Установлена связь заболевания с приемом в пищу глиадина — белка злаков пшеницы, ржи и овса. Од­нако механизм патологического взаимодействия глиадина со слизистой оболочкой до конца не ясен. Есть предположение о наличии энзим­ного дефекта — отсутствие или недостаточность глиадинаминопептидазы или другого фермента, участвующего в расщеплении глютена. Имеются сообщения об иммунологической реакции (гумо­ральной и клеточной) на глютен, происходя­щей в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки.

Клиническая картина. Среди кли­нических вариантов следует выделять истин­ную целиакию и синдром целиакии, который может развиться при самых разнообразных за­болеваниях кишечника (аномалии развития, ин­фекции, продолжительный прием антибиотиков и др.). Начало целиакии нередко совпадает с введением в пищевой рацион ребенка при­кормов, содержащих мучные изделия. Поэтому заболевают чаще дети в возрасте 6—12 мес. Появляется учащенный пенистый стул, обиль­ный, с резким запахом, светлый или с серова­тым оттенком, жирный. В кале, как правило, не обнаруживается патогенная кишечная мик­рофлора. Лечение диспепсии обычными сред­ствами (антибиотики, ферментные препараты, редукция в питании и др.) эффекта не дает. Ребенок становится вялым, бледным, теряет массу тела, снижается аппетит. Постепенно раз­вивается дистрофия и дети приобретают типич­ный для целиакии вид: резкое истощение, потухший взгляд, яркие слизистые оболочки, огромных размеров живот. В ряде случаев раз­виваются отеки на нижних конечностях, нередки спонтанные переломы костей. Определяется псевдоасцит (скопление жидкости в атоничном кишечнике). Далее присоединяются симптомы поливитаминной недостаточности (сухость ко­жи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и др.).

Как правило, при целиакии, особенно при длительном ее течении, имеет место нарушен­ное всасывание дисахаров, жиров, витаминов, железа, кальция, нарушается транспорт цисти-на, обмен триптофана, т. е. речь идет об уни­версальной мальабсорбции. В связи с этим по­нятен полиморфизм клинической картины. Дети страдают не только физически, но и психичес­ки (лабильность настроения, замкнутость, повы­шенная возбудимость, негативизм). Важным признаком заболевания при длительном его те­чении является низкорослость.

Течение целиакии волнообразное, нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев решающая судьбу больного.

Диагностика целиакии, если помнить об этом заболевании, нетрудна. Совокупность данных анамнеза, характерного вида больного и стула достаточны для постановки предполо­жительного диагноза целиакии. Если на фоне аглютеновой диеты улучшается состояние боль­ного, а погрешность в диете ведет к появле­нию характерного для целиакии стула, диаг­ноз почти не вызывает сомнений. Уточнение диагноза возможно при тщательном копрологи-ческом исследовании (наличие в кале большого количества жирных кислот и мыл), биохими­ческом исследовании крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение концентрации хо­лестерина и липидов, гипокальциемия, гипофос-фатемия, гипосидеринемия и др.). рентгеноло­гическом исследовании (остеопороз, горизон­тальные уровни в петлях кишок, дискинезия кишечника). Окончательный диагноз устанав­ливается при гистологическом анализе биопта-тов слизистой оболочки тощей кишки.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной формой муковисцидоза, дисахаридозной недостаточностью, аномалиями желудочно-кишечного тракта.

Лечение целиакии комплексное. Основа лечения — назначение на длительный период (годы) аглютеновой диеты (исключается хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и мака­ронные изделия, паштеты, колбасы). Дети хо­рошо переносят картофель, фрукты, овощи, ку­курузную и соевую муку, растительные жиры, мясо, рыбу и др.

При соблюдении аглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 нед. Гистологические изменения в кишечни­ке начинают исчезать спустя 2—2,5 года. Од­новременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию: витами­ны, препараты кальция, железа, ферментные препараты, массаж, гимнастика и др. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном наблюдении.

Прогноз при соблюдении диеты и пра­вильном лечении благоприятный.

ЭКССУДАТИВНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ — ге терогенная группа болезней и патологических состояний, характеризующихся повышенной по­терей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт с явлениями нарушенного всасывания, гипопротеинемией, отеками, за­держкой физического развития.

Этиология, патогенез. Различают первичную (наследственную) и вторичную (при­обретенную) экссудативную энтеропатию (при различных хронических желудочно-кишечных заболеваниях). У большинства больных обнару­живают лимфангиоэктазию на ограниченном участке или на всем протяжении кишечника.

Клиническая картина. Заболева­ние чаще развивается остро после года, одна­ко не исключается транзиторное и хроническое течение. Клиника складывается из следующих симптомов: отеки, задержка физического разви­тия, диарея, снижение массы тела. Отеки мо­гут быть небольшими или распространенными в виде анасарки. В небольшом числе случа­ев наблюдаются гипокальциемические судоро­ги и крайняя степень дистрофии. Потеря плаз­менного белка, который содержит также все классы иммуноглобулинов, резко снижает об­щую сопротивляемость детей к инфекциям и обусловливает затяжное течение инфекционных заболеваний.

Диагноз основывается на данных анам­неза и клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз проводят с нефротическим синдромом. Отли­чительной особенностью в этом случае явля­ется несоответствие гипопротеинемии с коли­чественным содержанием белка в моче. Нали­чие белка в кале, особенно в большом коли­честве, говорит в пользу экссудативной энтеро-патии.

Лечение желательно начать как можно раньше. Парентерально вводят белковые пре­параты (альбумин, плазма и др.), ограничива­ют жиры, используют ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла); рекомендуются витамины, ферменты, анаболические гормоны и др Специфическая терапия не разработана.

Прогноз при первичной экссудативной эн-теропатии серьезный.

Глава 19

АКУШЕРСТВО. ЖЕНСКИЕ БОЛЕЗНИ

АКУШЕРСТВО

АБОРТ — прерывание беременности в тече­ние первых 28 нед. Различают ранний аборт — до 12 нед беременности, и поздний — от 13 до 28 нед, искусственный и самопроизвольный. Если самопроизвольный аборт повторяется бо­лее 2 раз, то говорят о привычном выкидыше.

Плоды, родившиеся до 28 нед, имеют длину менее 35 см, массу тела до 1000 г и в большин­стве случаев оказываются нежизнеспособными. В настоящее время благодаря достижениям в области реанимации и интенсивной терапии некоторые такие плоды выживают. В этих слу­чаях прерывание беременности следует учиты­вать как преждевременные роды, и ЗАГС вы­дает справку о рождении ребенка.

Аборт самопроизвольный — один из доволь­но распространенных видов акушерской патоло­гии; его частота составляет 2—8 % от общего числа беременностей. Причины самопроизволь­ных абортов нередко остаются неясными. Важ­ное значение в их патогенезе имеют задержка полового развития (инфантилизм); предшество­вавшие искусственные аборты, особенно пре­рывание первой беременности; дисфункция желез внутренней секреции (гипофиз, яичники, надпочечники, щитовидная железа); истмико-цервикальная недостаточность; внутриматочные сращения; острые и хронические инфекционные заболевания и интоксикации; иммунологическая несовместимость крови матери и плода по резус-фактору; опухоли половых органов и др. Физи­ческие факторы (ушибы, поднятие значитель­ной тяжести) оказывают действие только при предрасполагающих причинах.

По развитию патологического процесса раз­личают несколько стадий самопроизвольного аборта: угрожающий аборт; начавшийся аборт; аборт в ходу; неполный аборт; полный аборт; несостоявшийся аборт.

Аборт угрожающий. Больные жалуются на Несильную боль внизу живота и в поясничной области. Кровянистых выделений из половых путей нет, величина матки соответствует сроку беременности, наружный зев закрыт (при истмико-цервикальной недостаточности при­открыт). Такое состояние считается обратимым, и при успешном лечении беременность разви­вается в дальнейшем нормально. Аборт начав­шийся характеризуется усилением болей, появ­лением скудных мажущихся кровянистых выде­лений из влагалища. Величина матки соответствует сроку беременности, наружный зев за­крыт или слегка приоткрыт. Беременность со­хранить еще можно, но прогноз хуже, чем при угрожающем аборте. Аборт в ходу: плодное яйцо, отслоившееся от стенки матки, изгоняется из нее через цервикальный канал. Больные жа­луются на схваткообразную боль внизу живота и кровотечение (иногда значительное). Размеры матки соответствуют сроку беременности или имеют меньшие размеры. При влагалищном исследовании шейка матки сглаженная или рас­крытая, в просвете ее пальпируют губчатую ткань (плодное яйцо и сгустки крови). Сохране­ние беременности невозможно. Аборт неполный характеризуется задержкой в полости матки частей плодного яйца и сопровождается крово­течением, часто значительным. Выделяются сгустки крови и части плодного яйца. При влага­лищном исследовании: канал шейки матки приоткрыт, величина матки меньше, чем должна быть соответственно сроку беременности. Аборт полный наблюдается чаще в ранние сроки бере­менности. Матка свободна от остатков плодного яйца, сокращается, канал шейки матки закры­вается и кровотечение прекращается.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 454 | Нарушение авторских прав