АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. 6 страница

Лечение почечного несахарного диабета носит симптоматический характер и направле­но главным образом на сохранение водно-со­левого равновесия путем введения достаточных количеств жидкости. При отказе ребенка от приема жидкости, а также при развитии при­знаков дегидратации жидкость вводят в/в ка-пельно, при этом чаще используют 5 % раст­вор глюкозы.

Парадоксальное влияние на почечный транс­порт воды при этом заболевании оказывают сульфаниламидные диуретики: назначение ги-потиазида в дозе 25—100 мг в день сопровож­дается значительным уменьшением диуреза Антидиуретическое действие этих препаратов сохраняется в течение некоторого времени и после их отмены при условии значительного ограничения поваренной соли в диете. При ле­чении гипотиазидом следует обеспечить постоян­ный контроль за показателями кислотно-щелоч­ного равновесия крови, а также за содержа­нием калия в плазме.

В связи с возможностью развития гиперто­нической дегидратации серьезную опасность для больных, особенно детей раннего возраста, представляют лихорадочные заболевания, пере­езд в районы с жарким климатом, хирурги­ческие вмешательства.

Прогноз относительно благоприятный.

Профилактика — медико-генетическое консультирование.

РАХИТ. Этиология. Одним из основных факторов является гиповитаминоз D, дефицит витамина D экзогенного или эндогенного про­исхождения. Помимо направленного вскармли­вания и алиментарной недостаточности витамина D, к нему может приводить и нарушение образования его активных форм в организме при недостатке ультрафиолетовых лучей (зи­мой и осенью, в городах), заболевания печени и почек (в них происходит образование актив­ных форм витамина).

Определенную роль играют недоношенность (незрелость ферментных систем), бурный рост ребенка, заболевания, сопровождающиеся аци­дозом, недостаточное поступление солей каль­ция и фосфора.

Патогенез. Витамин D представляет со­бой стероидное соединение и известен в виде витамина D2 (эргокальциферол) и витамина D3 (холекальциферол), которые очень близки по строению, физико-химическим свойствам и влиянию на организм человека. Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразова­нию в печени и почках, в результате чего обра­зуется 1,25-дигидрокси-витамин D, обладаю­щий гормоноподобным действием. Это соеди­нение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, благодаря чему повышается синтез белка, специфически связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме. При недостатке витамина D нарушается вса­сывание и обмен кальция, его концентрация в крови падает, что вызывает реакцию паращи-товидных желез и повышение секреции парат-гормона, регулирующего обмен кальция и фос­фора. Избыточная секреция паратгормона ве­дет к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорга­нических фосфатов в крови падает. В то же вре­мя резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.

Клиническая картина. По тяжести различают следующие степени рахита: I сте­пень (легкая) — небольшие изменения со сто­роны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает; II степень (средней тяжести) — выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, не­большое увеличение размеров печени и селе­зенки, анемия; III степень (тяжелая) — резко выраженные изменения со стороны централь­ной нервной, костной и мышечной систем, внут­ренних органов. Часты осложнения.

Начальный период чаще отмечается на 2— 3-м месяце, но может проявиться на протяже­нии всего первого года жизни. Потливость, облысение затылка, беспокойство, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большо­го родничка. Длительность 2—3 нед. Биохи­мические исследования: сниженное количество фосфора, увеличение активности фосфатазы. Рентгенологических изменений нет.

В периоде разгара болезни наряду с явле­ниями торможения нервной системы появляют­ся изменения в костях; краниотабес, измене­ния костей черепа, грудной клетки, конечнос­тей. Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при II степени, переходят в деформацию при рахите III сте­пени. Выявляются нарушения статических функ­ций, функций внутренних органов, гипотония мышц, присоединяется анемия. При рахите II и III степени селезенка и печень увеличены. На рентгенограммах контуры костей смазаны. Эпифизы трубчатых костей бокаловидные, края метафизов бахромчатые. На 2—3-м году жизни имеются лишь последствия в виде де­формаций костей, иногда анемия.

При остром течении отмечается бурное раз­витие симптомов рахита. В начальный период — выраженное беспокойство, резкая потливость, биохимические сдвиги в крови, в разгар болез­ни значительное размягчение костей, выражен­ная гипотония мышц. Острое течение наблю­дается чаще в первые месяцы жизни, особенно у недоношенных и быстро растущих детей. Под-острое течение характеризуется более медлен­ным развитием процесса. Наблюдается чаще у детей старше 6—9 мес, а также у детей с гипо­трофией. Явления размягчения костей выраже­ны значительно меньше. Остеоидная гиперпла­зия преобладает над остеомаляцией, отмечают­ся лобные и теменные бугры, четки на ребрах, утолщение эпифизов трубчатых костей. Реци­дивирующее течение сопровождается переме­жающимися состояниями: обычно улучшение летом и ухудшение зимой. На рентгенограммах видны полосы, которые соответствуют зонам обызвествления в метафизах в период репа­рации.

К позднему рахиту относят редкие случаи заболевания, когда активные проявления его от­мечаются в возрасте старше 4 лет. Поздний рахит, наблюдавшийся в военные и первые послевоенные годы, характеризовался наличием общих симптомов заболевания (анорексия, пот­ливость, боль в ногах, утомляемость). Кост­ные деформации отмечены только в части слу­чаев. Особое значение приобретают такие при­знаки, как гипофосфатемия, а со стороны кос­тей — остеопороз и изменения в зонах обыз­вествления.

Диагноз, помимо клинических симпто­мов, подтверждается исследованием содержа­ния в крови кальция, фосфора, щелочной фос-фатазы, важны данные рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Рахит дифференцируют от ряда рахитоподоб-ных заболеваний наследственной природы — фосфат-диабета, почечного канальцевого аци­доза, синдрома Дебре — де Тони — Фанкони (см.), а также от врожденного вывиха бедра, хондродистрофии, остеопатии при хронической почечной недостаточности, врожденной лом­кости костей.

Лечение. Важную роль играют рацио­нальное питание, нормализация режима с до­статочным пребыванием на свежем воздухе, массаж, гимнастика. При начальных проявле­ниях доношенным детям назначают препараты витамина D2 по 300—800 МЕ/сут, на курс 400 000—600 000 ME; в период разгара при среднетяжелом и тяжелом рахите назначают 10 000—16 000 МЕ/сут в 2—3 приема, на курс 600 000—800 000 ME.

Метод ударных доз, применявшийся при тя­желых осложненных формах рахита, в настоя­щее время не используется. Препараты вита­мина D надо давать во время еды. Иногда назначение витамина D2 сочетают с 25 % раст­вором лимонной кислоты, 20 % раствором цит­рата натрия (в кишечнике образуется легко растворимый и хорошо всасываемый комплекс цитрата кальция) внутрь по 20 мл в день.

Во время лечения нужно осуществить прос­тейший контроль за чувствительностью детско­го организма к витамину D с помощью пробы Сулковича для профилактики гипервитаминоза.

Ультрафиолетовая терапия оказывает благо­приятное влияние в начальном периоде и при подостром течении рахита у детей раннего воз­раста. Метод и дозировка облучения зависят от возраста ребенка, его физического состоя­ния, условий внешней среды, фазы и степени тяжести рахита. Рекомендуется проводить уль­трафиолетовое облучение курсом, включающим 15—20 сеансов, назначаемых через день, с по­степенным нарастанием экспозиции. Первый сеанс детям до 3 мес начинают с '/₈ биодозы, детям старше 3 мес — с 'Д биодозы. При по­следующем лечении через каждые 2 сеанса экспозицию увеличивают на '/₈ или '/₄ био­дозы. При недостаточном пребывании на от­крытом воздухе, искусственном вскармливании, рецидивирующем течении рахита курс лечения удлиняют до 25 сеансов и повторяют через 2 мес. При начальной фазе рахита облучение часто ограничивают одним курсом, состоящим из 15—20 сеансов, в фазе разгара курс через 2—3 мес повышают. В промежутках между курсами облучения проводят специфическую профилактику витамином D2 или рыбьим жи­ром.

Массаж и гимнастику применяют в любой период, но не при остром течении.

Прогноз при своевременно начатом ле­чении и устранении причины благоприятный. При тяжелом течении возможны задержка пси­хомоторного развития, деформация скелета и нарушение осанки.

Профилактика. Рациональное питание, достаточная инсоляция, санитарно-гигиениче­ский режим, закаливание, правильное воспи­тание.

Целесообразна антенатальная профилактика у беременных в последние 2—3 мес беремен­ности витамином D2 по 500—1000 МЕ/сут. Для антенатальной профилактики можно ис­пользовать ультрафиолетовое облучение бере­менных. Необходимо длительное пребывание на открытом воздухе, рациональное питание.

В рацион питания ребенка следует своевре­менно вводить овощи, фрукты. Прикорм дол­жен содержать достаточное количество вита­минов, солей. Важное значение имеют продук­ты, содержащие естественный витамин D3 (яичный желток, рыбий жир).

Добавление к питанию искусственно вскарм­ливаемого ребенка лимонной кислоты (25 % раствор по 1 чайной ложке 3 раза в день) способствует образованию легко всасываемого цит­рата кальция, а следовательно, усвоению фос­фора. Мучные блюда, каши содержат фосфор в плохо усвояемой ребенком форме и могут способствовать развитию рахита, поэтому же­лательно, чтобы количество их в суточном ра­ционе ребенка 1-го года жизни не превышало 180—200 г.

В осенне-зимний период ультрафиолетовое облучение детей с профилактической целью необходимо начинать с 1 —1,5 мес жизни. Сле­дует провести два курса с интервалом 2 мес.

Физиологическая потребность в витамине D здорового доношенного ребенка на 1-м году жизни колеблется в пределах 400—500 ME/ сут. В тех случаях, когда ребенок по каким-либо причинам не получает с профилактиче­ской целью ультрафиолетовое облучение, сле­дует назначать искусственный препарат вита­мина D₂ или D3. С целью антенатальной про­филактики в последние 3—4 мес беременности рекомендуют гендевит по 1—2 драже в день (250—500 ME витамина D2), а при неблаго­приятных условиях — до 4 драже в сутки. Про­тивопоказания — возраст матери более 30 лет, заболевания матери. Постнатальная профилак­тика проводится с 2—3-недельного возраста по 500 ME в день (1 капля видехола), на курс 150 000—200 000 ME.

РВОТА у детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием перекармливания (привычная рво­та, срыгивание). Такая рвота внезапна, без усилий, т. е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует тошнота, что проявляется у груд­ного ребенка побледнением лица, общим бес­покойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совершается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содер­жимое желудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось, несмотря на то что в желудке ребен­ка находилось долго, это косвенно свидетельст­вует о недостаточности секреторной функции желудка.

О заболевании желудка говорит примесь в рвотных массах слизи, тем более крови. Крова­вая рвота у детей встречается редко и является симптомом пептической язвы желудка, язвен­ной болезни, геморрагического синдрома (вклю­чая период новорожденности), в частности бо­лезни Верльгофа, симптомом портальной гипер-тензии (ложная кровавая рвота у грудных де­тей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего возраста — с носо­вым кровотечением; кровавую рвоту могут си­мулировать принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр.). Наиболее часто рвота сопровождает лихорадочные забо­левания у детей как раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный пе­риод рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообразной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфаниламидов и др.).

Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными за­болеваниями желудочно-кишечного тракта (гас­трит, дуоденит, язвенная болезнь, неспецифи­ческий язвенный колит и др.), включая холе-патии. Рвота бывает выражением невроза (ги­перестезии) желудка, что наблюдается у детей с общей нервозностью, и усиливается после какого-либо нервного возбуждения. Такая рво­та с перерывами в несколько дней продолжает­ся месяцами без каких-либо последствий, за­тем (нередко самопроизвольно или в резуль­тате общеукрепляющего лечения) прекраща­ется.

Диагноз «неврогенной» рвоты основы­вается прежде всего на исключении заболева­ний желудка, но надо помнить и о рвоте цент­рального нервного происхождения. Лишь изред­ка «неврогенная» рвота достигает чрезвычай­но сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального происхождения может появляться при поездке на транспорте («кине-тозы») или у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается раздра­жением кишечника, брюшины (колика нервно­го или воспалительного происхождения, упор­ный запор, непроходимость кишечника, глисты и др.) или мозга.

«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного моз­га (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефа­лит) и его оболочек (вирусные серозные ме­нингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др.). После рво­ты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью.

Рвота может сопровождать кашель (при ко­клюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэктазиях с трудноотделяемой мокро­той, при абсцессе, вскрывшемся в бронх).

Тяжелая продолжительная рвота опасна из-за возможности нарушения обмена веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уре­мическая рвота, рвота при печеночной и диа­бетической коме, при токсикозе различного ге-неза, рвота при адреногенитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоро-стеноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы.

Рвота ацетонемическая. В детском организ­ме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упор­ная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кето-нурии, вызывая так называемую ацетонемиче-скую рвоту. Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяют­ся с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5—10—20 раз в сутки и нередко приводит к э^икозу, может появляться одышка. Следует исключить диабе-тогенный кетоз и наследственные болезни об­мена веществ.

Лечение. Капельно в/в 10 % раствор глю­козы, изотонический раствор натрия хлорида по 100—150 мл/кг, витамины группы В, ocq-бенно Вб, холодные сладкие фруктовые соки по 2—3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углевода­ми и бедную жирами (картофельное пюре, ба­наны).

РЕВМАТИЗМ см. в главе «Ревматические болезни».

У детей ревматизм имеет значительную тен­денцию к острому, тяжелому, рецидивирующе­му течению. Как правило, поражается сердеч­но-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердеч­но-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки ревматизма в детском возрасте — прогрессирующее поражение серд­ца, особенно в сочетании с поражением суста­вов, хорея, наличие анулярной сыпи и ревма­тических узелков. Латентный ревматизм — трудно распознаваемый вариант болезни: дос­товерность диагноза подтверждается только на­личием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный рев­мокардит: протекая без клинически выражен­ной активности, эта форма также ведет к фор­мированию пороков сердца, нередко комбини­рованных, и развитию кардиосклероза.

Лечение проводят в стационаре, его про­должительность 45—60 дней. Больному обеспе­чивают лечебный режим в зависимости от ак­тивности патологического процесса и выражен­ности изменений сердца. Питание должно соот­ветствовать возрасту. Медикаментозное лече­ние: одно из противоревматических средств — амидопирин или анальгин по 0,15—0,2 г на год жизни (не более 2—2,5 г/сут); ацетилса­лициловая кислота — 0,2—0,25 г/сут на год жизни; салицилат натрия — 0,5 г на год жизни в сутки в 4—6 приемов до стихания активно­сти процесса, когда дозу начинают снижать до ²/з, а затем и до '/з, но не ранее 30—35 дней от начала приступа. Бутадион назначают по 0,05 г 3 раза в сутки детям дошкольного воз­раста, по 0,08 г детям от 8 до 10 лет и по 0,1—0,12 г детям старше 10 лет. Нередко бута­дион и амидопирин сочетают или дают их ком­бинированные формы в виде таблеток реопи­рина и пирабутола по '/з таблетки детям 6 — 8 лет, по '/г таблетки детям 8—10 лет и по 1 таблетке детям 12—15 лет 3 раза в день. Кортикостероиды в основном показаны в наи­более ранний период активной фазы ревматиз­ма (для предупреждения развития порока серд­ца). Курс лечения не менее 1 —1,5 мес. В последние годы все больше используются такие высокоэффективные препараты, как метиндол (индометацин) и вольтарен в дозе 1—3 мг/ (кг-сут) самостоятельно или в комплексе с гормональными препаратами. При вялом тече­нии и низкой активности процесса вместо глю-кокортикоидов можно использовать препараты хлорохинового ряда — делагил, плаквенил по 0,5—10 мг/(кг • сут).

Преднизолон назначают детям 4—7 лет по 10—15 мг/сут (1 таблетка содержит 5 мг пре­парата); 8—10 лет—15—20 мг/сут; 11 — 14 лет и старше— 15—25 мг/сут (детям раннего возраста по 1—3 мг/сут на 1 кг массы тела) в 3—4 приема (утром и днем ²/з суточной нормы) с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы (обычно '/₄ лечебной дозы), которую дают до исчезно­вения признаков активности. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг пред-низолона и 25 мг кортизона); дексаметазон (0,75 г эквивалентны 4 мг триамцинолона и т.д.). Для предупреждения обострения хрони­ческой очаговой инфекции или во время при­соединения инфекционных заболеваний одно­временно с кортикостероидами вводят анти­биотики в течение 7—14 дней).

При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультра­фиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одно­временно с противоревматической терапией вво­дят витамины группы В: витамин Вб (пири-доксин) по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, Bi в/м по 1 мл; витамин С — 1 мл 5 % раство­ра в 10—15 мл 20 % раствора глюкозы в/в; 0,5 % раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигиста-минные препараты. При выраженных измене­ниях сердечно-сосудистой системы, сопровож­дающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды (строфантин — 0,05 % раствор; наперстянка — 0,03—0,075 г 3 раза в сутки — доза насыщения; коргликон — 0,06 % раствор) и диуретические средства (эуфиллин внутрь, в свечах и в/в; новурит 2—3 раза в неделю в/м по 0,25—0,5 — 1 мл или в свечах по 0,25—0,5 г; фонурит).

В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течении 1,5—2 мес, а за­тем на 2—3 мес для этапного лечения направ­ляется в санаторий После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиоло­га; на ребенка заводится учетная форма № 30.

Прогноз остается и при современных ме­тодах лечения серьезным, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10— 15 % детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Первичная профилак­тика — лечение острых стрептококковых забо­леваний. Вторичная профилактика — бицилли-но-медикаментозная; проводят в течение 3—5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-1 (е дошкольном возрасте 600 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном — 1 200 000 ME 1 раз в месяц) или бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном — 1 500 000 ME 1 раз в месяц). Кроме этого, 2 раза в год (вес­ной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы нестероидных противовоспалительных препара­тов.

Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов, в те­чение 10 дней назначают антибиотики и проти­вовоспалительные препараты.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ. Наиболее подвержены заболеванию недоношенные дети.

Этиология, патогенез. Возбудите­лем являются различные патогенные и услов­но-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палоч­ки др.). Инфицирование плода и новорожден­ного может произойти в анте-, интра- и пост-натальный периоды. Большую роль играют ост­рые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательст­ва, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предраспо­лагающими факторами являются внутриутроб­ная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катете­ризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса при­надлежит вирусной инфекции. Входными воро­тами чаще бывают раневая поверхность на ко­же, слизистых оболочках, пупочная рана и пу­почные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внут­риутробном сепсисе очаг инфекции обычно ло­кализуется в плаценте или каком-либо органе беременной. Нередко входные ворота и первич­ный септический очаг определить не удается.

Процесс может протекать по типу септице­мии (в основном у недоношенных, ослаблен­ных доношенных) или септикопиемии. Септи­цемия характеризуется интоксикацией организ­ма без локальных гнойно-воспалительных оча­гов, в то время как при септикопиемии выяв­ляются пиемические очаги (абсцессы, флегмо­ны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.).

Клиническая картина. Как прави­ло, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3—6 нед), под-острое (1,5—3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупоч­ный, кожный, легочный, кишечный, отогенный сепсис.

Если септический процесс возникает в анте­натальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются срыгивание, рвота, повышение температуры, бледно-сероватая окраска кожи нередко с об­ширными дерматитами типа пемфигуса, гемор­рагическая сыпь, желтуха, отечность, эксикоз, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок рождается мертвым. Сепсис, развившийся интра- и пост-натально, чаще характеризуется постепенным началом заболевания — ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью кожи, срыгиванием, суб-фебрильной температурой или даже гипотер­мией, значительной убылью, уплощением кри­вой массы тела, увеличением продолжитель­ности и усилением выраженности желтухи, ге­моррагическими явлениями на слизистых обо­лочках, пиодермией. Отмечаются задержка му­мификации и отделения пупочного остатка, ом-фалит, длительная кровоточивость пупочной ра­ны с поздней эпителизацией, долго не отпа­дающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, неус­тойчивый стул, интерстициальная пневмония и др. Усилению клинических симптомов (сниже­ние массы тела, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, срыгивание, стул со слизью и зе­ленью, вздутие живота) нередко сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосу­дов — отечность или пастозность брюшной стен­ки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание крово­точивости пупочной раны. Если при септице­мии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦНС, нарушения дыхательной, сердеч­но-сосудистой системы, сдвиги в гомеостазе (декомпенсированный ацидоз), то септикопие-мия характеризуется появлением различных пиемических очагов. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необяза­тельным диагностическим критерием. В пери­ферической крови часто отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко со сдвигами лейкоцитарной формулы влево; в моче — пре­ходящие альбуминурия, бактерио- и лейкоци-турия.

Диагноз основывается на признаках ин­фицирования в анте- и интранатальном перио­дах, наличии нескольких очагов инфекции, вы­раженности общих симптомов, высевании ге-мокультуры, дисгаммаглобулинемии.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), ост­рым лейкозом, тяжелым течением при единич­ном гнойном очаге инфекции.

Лечение. Больные подлежат срочной гос­питализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства — в хирургиче­ские отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским моло­ком (грудь матери или сцеженное грудное мо­локо через зонд, из соски). В периоде выра­женного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количест­во молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30—50 % в течение 1—3 дней; можно перейти на дробное кормление или да­же капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока ком­пенсируется жидкостью (0,9 % раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят паренте­рально.

У детей с повторными приступами асфик­сии, рвотой, парезом кишечника перед введе­нием грудного молока или жидкости отсасы­вают слизь из верхних дыхательных путей, про­мывают желудок. Наибольший терапевтический эффект дает применение антибиотиков широко­го спектра действия — полусинтетических пени-циллинов: натриевой соли ампициллина по 100—200 мг/(кг • сут) в/м в 4 приема; ам-пиокса по 100—200 мг/(кг • сут) также в 4 приема в/м; цепорина по 50—100 мг/(кг • сут) в/м в 3—4 приема или в/в, линкомицина гидро­хлорида по 20 000 — 30 000 ЕД/(кг-сут) в 2 приема, гентамицина сульфата по 20 мг/ (кг-сут) внутрь в 4 приема или 3—4 мг/кг

3 раза в сутки и др. Антибиотики чаще приме­няют парентерально (в/м, а при неблагоприят­ном течении сепсиса и угрожаемых состоя­ниях— в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены. Длительность одного кур­са антибиотикотерапии в среднем 7—14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни яв­ляется показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика сле­дует избегать. Лечение продолжают до дости­жения стойкого терапевтического эффекта. При гнойном менингите антибиотики вводя в/м, в/в и эндолюмбально в больших дозах.

Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин, 10 % раствор глюкозы, плазму по 5—10 мл/кг в/в струйно, при стафилокок­ковой природе заболевания — антистафилокок­ковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг в течение 7—10 дней), заменные переливания свежей ге-паринизированной крови, переливание плаз­мы — 15 мл/кг. Кортикостероидные гормоны применяют только при резко выраженной ин­токсикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении — преднизолон в дозе 1—2 мг/(кг • сут). Гнойный менингит, эмпие­ма, абсцессы, острая деструкция легких являют­ся противопоказаниями к назначению гормо­нов. При необходимости проводят раннее хи­рургическое лечение.

Разовое количество жидкости при струйном введении не должно превышать 15—20 мл до­ношенным и 10 мл недоношенным детям; в/в капельное введение раствора новорожденным не должно занимать более 3—4 ч из расчета 30—40 мл/кг с частотой 6—12 капель в 1 мин. При необходимости постоянной инфузионной терапии (эксикоз, резко выраженный кишеч­ный синдром и др.) показана катетеризация вены (капельное введение 40—60 мл жидкости по 4—6 раз в сутки). Введение больших ко­личеств глюкозы следует сочетать с назначе­нием инсулина (на 4—5 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При нарушениях гемодинамики ре­комендуется регидратационная терапия (кон­центрированная или обычная плазма с одновременным введением 0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена), перед началом которой вводят 0,1 мл 0,06 % раствора коргликона В целях дегидратации используют лазикс— 1 мг/(кгХ X сут) в 2—3 приема (в/м или в/в); 15% раствор маннитола из расчета 1 г сухого ве­щества на 1 кг массы тела в сутки (в/в капель-но) и др. Назначение диуретиков противопо­казано при почечной недостаточности, анурии. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей гомеостата (кислотно-основное состояние, сахар крови, электролиты, гематокрит), ЭКГ, АД.

Детям с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью (тахикардия, приступы циа­ноза, общий цианоз, увеличение печени и др.) вводят коргликон, строфантин (0,05 % раствор по 0,05—0,1 мл в 10 мл 10 % раствора глюко­зы), дигоксин. Для снятия повышенной возбу­димости показаны фенобарбитал, аминазин, пи-польфен и др.). При язвенно-некротическом ко­лите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по '/г чайной ложки 2 раза в день. Прививки детям, пере­несшим сепсис, разрешается проводить не ра­нее чем через 6—12 мес после полного выздо­ровления по заключению консилиума врачей.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав