АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. 7 страница

Прогноз серьезный, летальность дости­гает 10—20 %.

Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профи­лактика интра- и постнатального инфицирова­ния.

СПАЗМОФИЛИЯ — заболевание детей ран­него возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Этиология и патогенез Содержа­ние кальция в сыворотке крови при рахите сни­жается в начальной фазе, при обострении и в результате терапии. В связи с падением уров­ня кальция значительно повышается возбуди­мость нервной системы вплоть до судорожного синдрома. При недостаточной или избыточной лечебной дозе витамина D или при повышен­ной инсоляции в весенние месяцы в кости по­ступает больше кальция, чем всасывается в кишечнике. Всасывание кальция нарушается также при расстройствах пищеварения и ки­шечных инфекциях.

Клиническая картина. Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода п. faciaHs на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокра­щение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавли­вание плеча манжеткой тонометра или пальца­ми вызывает спазм мускулатуры кисти — «рука акушера»), перонеального и ульнарного фено­менов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области на­ружного мыщелка локтя). Манифестная спаз­мофилия проявляется генерализованными тони­ческими и клоническими судорогами, карпопе-дальным спазмом («рука акушера» и эквиноварусное положение стопы), иногда ларинго-спазмом приступообразно в виде легкого суже­ния голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.

Диагноз ставят на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов по­вышенной нервно-мышечной возбудимости, а также выявления гипокальциемии, алколоза.

Дифференциальный диагноз проводят с гипопаратиреозом, почечной остео-дистрофией, эпилепсией.

Лечение. При ларингоспазме эффекти­вен свежий воздух, обрызгивание холодной во­дой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При ла­тентной форме после определения уровня каль­ция медленно в/в вводят 10 % раствор глюко-ната или хлорида кальция — 0,3—0,5 мл/кг. При клонических судорогах вводят седуксен (0,5 % раствор — 0,1 мл/кг в/м), ГОМК (20 % раствор — 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25 % раствор — 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 % раствор хлорида кальция в/в. За­тем назначают 10 % раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюко-нат кальция по 2—3 г 3—4 раза в день. Через 2—3 дня приема препаратов кальция назна­чают противорахитическое лечение (см. Рахит).

Прогноз при своевременном лечении бла­гоприятный.

Профилактика см. Рахит.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. В на стоящее время в результате широкого приме­нения антибиотиков, а иногда и злоупотребле­ния ими возникла проблема дисбактериоза — важнейшего патогенетического фактора в акти­вации стафилококка, сальмонелл, кишечной па­лочки и другой условно-патогенной флоры.

Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбу­дителя как условно-патогенного микроба и за­ставляет сосредоточивать внимание на реактив­ности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и пато­логия местного иммунитета, так как в форми­ровании аутофлоры ведущую роль играют спе­цифические и местные иммунологические реак­ции организма.

До 80 % патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характери­зуются множественной устойчивостью, нередко к 6—8 антибиотикам. Поэтому применение ан­тибиотиков с профилактической целью не пре­дохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессанта-ми и снижая защитные силы организма, спо­собствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков стро­гими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.

Значительную роль в распространении ста­филококковой инфекции играют носители пато­генного стафилококка. Носительство стафило­кокков характеризуется широким распростране­нием как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафило­кокки одного и того же серотипа. Это, по-ви­димому, истинные носители. Менее опасны но­сители разных видов стафилококков, хотя пос­ледние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непо­стоянное.

Клиническое течение стафилокок­ковой инфекции характеризуется многообра­зием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцес­сы внутренних органов, энтероколит, эндокар­дит, гинекологические заболевания, стафило­кокковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко в таких случаях заболевание бывает смешанной этио­логии. Кроме стафилококка, высеваются саль­монеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характери­зуется особой тяжестью.

Особенностью течения стафилококковой ин­фекции у детей является склонность к генера­лизации процесса. Наиболее велика заболе­ваемость сепсисом среди новорожденных (см.).

Установлено, что стафилококки в 48—78 % случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмо­нии встречаются или как самостоятельная фор­ма заболевания (редко), или как один из синд­ромов стафилококковой инфекции, либо соче­таются с другими инфекционными заболева­ниями, чаще вирусной этиологии. В части слу­чаев при стафилококковой пневмонии стафило­кокк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.

При стафилококковой пневмонии, так же как и при других формах стафилококковой инфек­ции, нередко можно установить эпидемиологи­ческую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; зараже­ние нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфици­рованием в родильных домах, детских стацио­нарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисег­ментарный характер поражения с быстрым, не­редко молниеносным развитием деструкции ле­гочной ткани, осложненной пневмотораксом.

Деструкция легких стафилококковая. В на­стоящее время довольно распространена в свя­зи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии раз­личных форм стафилококковой пневмонии при­дают значение как бронхогенному пути инфи­цирования (во время эпидемий и спорадиче­ских случаев ОРВИ), так гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов (метастатическая), однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.

Биологическую специфику стафилококка оп­ределяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемо-токсин или стафилолизин, некротоксин, энтер-токсин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалу-ронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции легких ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуро-нидазе, под действием которых в легочной тка­ни очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2—3 см в диаметре) и создаются условия для распро­странения инфекции на плевру (фиброзно-гной-ные наложения). С одной стороны, это выдви­гает на первый план «плевральную» симптома­тику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой — обусловливает тяжелую интоксика­цию организма, вызывает глубокие функцио­нальные расстройства дыхания и кровообраще­ния, связанные также с острым развитием «синд­рома напряжения» в грудной полости.

Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным) вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафило­кокковой пневмонии (эти формы реже, чем пер­вичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и посте­пенно.

Первичная стафилококковая пневмония по­началу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, ап­пендицит и др.). Быстро нарастает интоксика­ция, проявлениями которой могут быть гипер­термия (39—40 ^СС и выше, кривая гектическо-го типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецирован-ность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержи­мого одной из напряженных булл в плевраль­ную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холод­ный липкий пот, одышка достигает 80 в 1 мин, тахикардия — 170—180 в 1 мин, пульс стано­вится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при пер­куссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аус-культации в отличие от взрослых больных ды­хание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие ва­рианты чаще (тонкая грудная клетка, поджа­тое легкое). Над буллами дыхание имеет ам­форический оттенок, выслушиваются разнока­либерные влажные хрипы. Характерно смеще­ние органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление магистраль­ных вен.

Большое, иногда решающее значение в диаг­ностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое иссле­дование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах не­скольких сегментов, одной или двух долей лег­кого, на 2—5-е сутки начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация ле­гочной ткани. Выявляются также признаки по­ражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим яв­ляется пункция плевральной полости.

При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмогра-фию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхо­скопию, торакоскопию.

Стафилококковый энтероколит составляет от 4 до 30 % всех случаев острой кишечной ин­фекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность дости­гает 13 %.

Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным премор-бидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перене­сенные заболевания, в частности острые респи­раторные и псевдофурункулез, повторное назна­чение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздейст­вия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентно-сти организма или действия антибиотиков.

Стафилококковый менингит у детей отлича­ется наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты ста­филококковой этиологии приходится 2—3 %.

Стафилококк в современных условиях часто является причиной септических эндокардитов (в 67 % случаев). Его выявляют в 95—100 % случаев при гнойных заболеваниях мягких тка­ней и кожных покровов. Стафилококк отяго­щает течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.

Лечение стафилококковых за­болеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препа­ратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ре­бенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны ами-ногликозиды (канамицин, гентамицин) в тера­певтической концентрации в сочетании с полу­синтетическими антибиотиками пенициллиново-го ряда (метациллин, оксациллин, ампиокс, ра­ционально объединяющий свойства ампицилли­на и оксациллина и др.), олеморфоциклин, це-порин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеан-домицином (показания к комбинации антибио­тиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесооб­разно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в част­ности фурагин К (внутримышечно, внутривен­но и даже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты сле­дует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные ме­ханизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — прямые пе­реливания донорской крови, введение антиста­филококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутри­мышечно, иммуноглобулина направленного дей­ствия внутривенно Используют ингибиторы протеолиза—контрикал (трасилол), синтети­ческие средства — амбен и ему подобные. Не­обходимы также коррекция обменных наруше­ний, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмеша­тельство.

При улучшении состояния больного приме­няют средства активной иммунизации — стафи­лококковый анатоксин, аутовакцину, стафило­кокковый бактериофаг. Для стимуляции имму­ногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификол, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Профилактика стафилококковых забо­леваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за бе­ременными женщинами, родильницами, ново­рожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболева­ний и немедленный перевод их при обнаруже­нии патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централи­зация стерилизационных подразделений в со­ставе медицинских учреждений.

Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафило­кокковым анатоксином

Учитывая, что наиболее часто антибиотико-устойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидобактерин: 1) всем недоношен­ным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в тече­ние 1—2-го месяца жизни; 2) детям, получав­шим в раннем неонатальном периоде антибио­тики; новорожденным, вскармливаемым донор­ским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобно­вивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более ки­шечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидобактерин у больных детей сле­дует не ранее чем через 10—15 дней после окончания лечения антибактериальными препа­ратами.

Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной те­рапии.

СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГИТ (синдром крупа) — острый воспалительный процесс в гор­тани, нередко захватывающий трахею и брон­хи. Наблюдается, как правило, в начальном периоде ОРВИ как проявление самого заболе­вания, но может быть и результатом присо­единения бактериального фактора, и тогда сте-нозирующий ларингит рассматривается как осложнение ОРВИ. Особенно часто он возни­кает у детей с аллергическим диатезом и про­текает тяжелее в раннем возрасте, нередко имеет волнообразное течение. Воспаление и отек слизистой оболочки при относительно узком просвете гортани у детей и обусловливают за­труднения дыхания, усиливающиеся рефлектор­ным спазмом.

Клиническая картина. Стенозирую-щий ларингит возникает нередко остро, преиму­щественно ночью. У части детей ему предшест­вуют симптомы ларингита (сухой, особенно лающий кашель, першение в горле, небольшая охриплость голоса). Тяжесть стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной недостаточностью.

Различают четыре степени стеноза. Стеноз 1 степени — кратковременное затруднение ды­хания или более продолжительное, но слабо выраженное; приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый голос, лающий кашель, небольшой цианоз, не­значительно выраженное втяжение податли­вых мест грудной клетки, в основном в эпи-гастрии. Дыхательная недостаточность отсут­ствует. Стеноз II степени характеризуется про­должительностью (до 5 сут), нарушением об­щего состояния ребенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый ка­шель, часто возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением всех подат­ливых мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточ­ность. Характерно резкое ухудшение общего состояния, отмечаются выраженная бледность, цианоз губ, конечностей Стеноз III степени — значительное и постоянное затруднение дыха­ния с втяжением всех податливых мест груд­ной клетки (яремная ямка, над- и подключич­ные пространства, эпигастральная область). Наблюдается потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется в постели), дыха­ние в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (выпаде­ние пульсовой волны и др.), признаки нара­стающей гипоксемии — бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность резко выражена. Стеноз IV степени — стадия асфиксии.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом, респираторными аллергозами.

Лечение определяется степенью выражен­ности стеноза, его продолжительностью, а так­же наличием токсикоза, вызванного ОРВИ, воз­растом ребенка, его преморбидным состоянием.

При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекающая терапия — гор­чичники на икры и круговые горячие ванны при температуре воды до 38—39 °С, обильное час­тое теплое питье (чай, боржом, молоко с содой), паровые щелочные ингаляции (4 % раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфил-лином, гидрокортизоном; антиспастическая те­рапия (атропин, папаверин, люминал внутрь в возрастных дозах); седативные (1—2 % раствор бромида натрия по 1 чайной, десертной, сто­ловой ложке 3 раза в день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен и др.), витамины. При отсутствии эффекта — внутриносовая новокаи-новая блокада, способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки, реко­мендуют назначать антибиотики. Желательно помещать ребенка в палату, где воздух увлаж­нен паром.

При стенозе II степени, кроме указанных вы­ше средств, широко применяют увлажненный кислород; с целью уменьшения отека слизис­той оболочки дыхательных путей — гипертони­ческие растворы в/в (20—30 мл 20 % раствора глюкозы, 5—10 мл 10 % раствора глюконата кальция); гормональные препараты: гидрокор­тизон— 5 мг/кг, преднизолон—1 —1,5 мг/ (кг • сут); сердечные средства (строфантин или коргликон в/в или дигоксин внутрь), мо­чегонные препараты; нейроплегики (аминазин, промазин. и др.), но осторожно, чтобы не по­давить кашлевой рефлекс и не упустить момент для оперативного лечения.

При стенозе III степени преднизолон в/в (1,5—2 мг/кг), причем первая доза составляет половину суточной; более широко применяют сердечные средства; антибиотики широкого спектра действия (цепорин, тетралеан и др.), а так­же оксибутират натрия (ГОМК). При отсутст­вии эффекта проводят лечебную ларингоско­пию, во время которой полиэтиленовым катете­ром отсасывают слизь, удаляют сухие кровянис­тые корки, смазывают слизистую оболочку рас­твором эфедрина, гидрокортизоном, персико­вым, абрикосовым или вазелиновым маслом. Иногда прямую ларингоскопию повторяют нес­колько раз. При стенозе III степени показана также лечебная бронхоскопия (удаление слизи, гноя, корок, промывание бронхов, интратрахе-обронхиальное введение антибиотиков), но при этом должна быть полная готовность к не­медленному проведению трахеостомии.

Если перечисленные выше мероприятия ока­зываются неэффективными, выраженность сте­ноза не уменьшается, имеется тенденция к прогресеированию сердечно-сосудистой недос­таточности (отмечаются парадоксальный пульс — выпадение пульсовой волны, нараста­ют адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.), показана интубация или трахеостомия.

Прогноз при III степени стеноза и асфик­сии серьезный; при I — II степени и рано на­чатом лечении — благоприятный.

Профилактика: предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим ди­атезом.

СУБФЕБРИЛИТЕТ У ДЕТЕЙ. Этиоло­гия и патогенез. Субфебрилитет у де­тей — полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической ин­фекции (хронический тонзиллит, аденоидит, хо­лецистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболе­ваний (туберкулезная интоксикация, лимфогра­нулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневро­зы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате функционального по­ражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетососу-дистой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отме­чаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери, физические или психические травмы, общее перенапряжение Функциональ­ные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2— 3 %); чаще передается по наследству пред­расположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющая­ся у детей готовность к температурной диз-регуляции реализуется неспецифическими раз­дражителями (эндокринные нарушения, пере­напряжение, перенесенные заболевания, пе­регрев и др.).

Клиническая картина.О субфебри­литете можно говорить, если подъем темпера­туры до 37,5 °С длится 2 нед и более. В про­тивном случае речь идет,о субфебрильной ли­хорадке.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлени­ями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потли­вость, головная боль, головокружение, лабиль­ность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков эндоген­ной депрессии позволяет утвердиться в функ­циональной природе нарушенной терморегуля­ции. В этих случаях необходимо провести, кроме общеклинического обследования, эхоэн-цефалографию, кардиоинтервалографию, ЭЭГ, измерить артериальное давление. Для термо­невроза характерны также нормализация тем­пературы во время сна и практически отсут­ствие разницы между подмышечной и ректаль­ной температурой (не более 0,5 °С).

Лечение в случаях хронических заболе­ваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуля­ции основное место в лечении должны зани­мать правильная организация занятий и отды­ха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, иглорефлексоте-рапия, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.

Прогноз и профилактика опре­деляются причиной субфебрилитета.

СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИС-СЛЕРА — ФАНКОНИ. Этиология, па­тогенез неясны. Заболевание считают особой формой ревматоидного артрита. Инфекция, ча­ще вялотекущая очаговая, является провоци­рующим фактором. В основе патогенеза, воз­можно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий к поражению различных органов и систем.

Клиническая картина. Чаще боле­ют дети от 4 до 12 лет. Заболевание начи­нается остро с высокой, иногда гектической температуры, которая держится многие недели и месяцы (38,5—39 °С), в ряде случаев с утрен­ним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, ану-лярная, экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артралгии или другие поражения суставов. Могут на­блюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, пе­чени. Часто отмечаются нейро-вегетативные на­рушения: озноб, тахикардия, аритмия, потли­вость, расстройства психической сферы (чув­ство страха, нарушение сна, эйфория). Типичны (в начальном периоде) гематологические сдви­ги: лейкоцитоз (14 • 10³—20 ■ 10³ мкл) с ней-трофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение СОЭ (30—60 мм/ч) в течение 3— 6 мес.

В дальнейшем отмечается тенденция к лей­копении, СОЭ понижается. Характерны гипер-протеинемия, гипоальбуминемия, увеличение гамма-глобулинов, повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение сывороточного комплемента

Диагноз основывается на данных анамне­за и клинического течения.

Дифференциальный диагноз проводят с ревматизмом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеоми­елитом, сепсисом, брюшным тифом.

Лечение. Помимо общих мероприятий (госпитализация, постельный режим), антибио­тиков по показаниям, в комплекс терапии вклю­чают ацетилсалициловую кислоту (0,06—0,07 г/ кг 3—4 раза в сутки после еды), нередко в сочетании с бруфеном [10—15 мг/(кг • сут)] или вольтареном [2—3 мг/(кг-сут)]; в тяже­лых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон) в комбинации с индометацином или бутадионом. К базисным средствам при лечении относят препараты 4-аминохинолиново-го ряда [делагил — 5 мг/(кг • сут), плакве-нил—8 мг/(кг • сут)].

Прогноз серьезный; нередко заболевание трансформируется в ювенильныи ревматоидный артрит.

Профилактика: лечение очагов хрони­ческой инфекции, гипосенсибилизирующая те­рапия.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Этиоло­гия, патогенез. Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилепти­ческий (вторичный, симптоматический, судо­рожные припадки) и эпилептический. Неэпи­лептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюда­ются у новорожденных и детей раннего воз­раста. Судороги могут быть связаны с асфик­сией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокаль-циемией, гемолитической болезнью новорожден­ных (гипербилирубинемическая энцефалопа­тия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных ин­токсикациях и отравлениях (уремия, печеноч­ная кома, токсический синдром, бытовые отрав­ления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея — Сакса).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные забо­левания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они на­блюдаются также при патологии сердечно-со­судистой системы и сердца (врожденные поро­ки сердца, коллапс), при некоторых заболева­ниях крови (гемофилия, капилляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Су­дороги могут возникать при аноксических со­стояниях, к которым относят обмороки, респи-раторно-аффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой тем­пературой.

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжитель­ность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть по­казана длительная терапия противосудорожны-ми препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести иссле­дования на наследственные болезни обмена — экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Фелинга с треххлористым железом на фенил-пировиноградную кислоту в моче, пробу на га­лактозу в моче.

При судорожном синдроме характерные из­менения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентге­нографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие род­ничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гид­роцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической при­роде судорожного синдрома. Реоэнцефалогра-фия обнаруживает изменения кровотока и кро­воснабжения мозга, асимметрию кровенаполне­ния. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ан­гиографию, эхоэнцефалографию и другие иссле­дования.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 441 | Нарушение авторских прав