АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. 8 страница

При исследовании спинномозговой жидкости можно обнаружить повышение давления более 130—140 мм вод. ст., примесь крови или ксан-тохромность спинномозговой жидкости, увели­чение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2—0,3 % бел­ка, 0,5—0,6 г/л сахара). Лимфоцитарный плео-цитоз указывает на серозный менингит. Мут­ность, нейтрофилез или смешанный нейтрофиль-но-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, сни­жение содержания сахара в спинномозговой жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличе­ние содержания белка при нормальном или слег­ка увеличенном цитозе (белково-клеточная дис­социация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимичес­кое исследование крови в ряде случаев обна­руживает гипокальциемию (рахит, спазмофи­лия), гипогликемию, алкалоз как причину судо­рог.

Клиническая картина. Судороги клинически выражаются клинико-тоническими непроизвольными кратковременными сокраще­ниями скелетных мышц. Они могут быть локаль­ными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения созна­ния. При повторяющихся припадках, в проме­жутках между которыми сознание возвращает­ся, говорят о судорожном статусе.

Диагноз основывается на анамнезе и кли­нических проявлениях.

Дифференциальный диагноз за­ключается в установлении причины судорог.

Лечение. Устраняется причина судорог — при фебрильных судорогах назначают антипи­ретики, при гипокальциемии — 10 % раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недоста­точность, проводят дезинтоксикацию. Противо-судорожные средства: седуксен (0,05—1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100—150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5 % раствор гексенала — 0,5 мл/кг в/м.

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5—15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребе­нок глотает, то назначают люминал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависи­мости от возраста, можно в сочетании с други­ми антиконвульсантами (дилантин, бензонал). При необходимости люминал вводят каждые 3 ч.

О лечении эпилепсии см. главы «Нервные болезни» и «Психические болезни».

Прогноз определяется причиной судорож­ного синдрома, при судорожном статусе — серь­езный.

Профилактика: лечение основного за­болевания.

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз). Этиология. Чаще всего встречается при желудочно-ки­шечных заболеваниях инфекционной природы (колиэнтериты, вторичные токсикозы при дизен­терии, сальмонеллы, стафилококковые энтери­ты). Токсический синдром может развиться при некоторых наследственных болезнях обмена (не­переносимость дисахаридов, почечный тубуляр-ный ацидоз, лактатацидоз, адреногенитальный синдром с потерей соли, гипоальдостеронизм).

Патогенез. Начальная интоксикация, дегидратация (потеря воды и солей с рвотой и жидким стулом), гемодинамические нару­шения (различные типы сосудистого коллапса). Недостаточность кровообращения ведет к по­вреждению всех систем и органов ребенка, нарушению тканевого дыхания и истощению энергетических ресурсов организма и служит непосредственной угрозой жизни больного.

Клиническая картина. Токсикоз характеризуется угнетением реакций ребенка на внешние раздражители. После кратковременно­го периода возбуждения в различной степени нарушается сознание: сомнолентность, сопор, кома. Важнейшим проявлением токсикоза слу­жат сердечно-сосудистые нарушения, о чем сви­детельствуют серо-землистый оттенок кожи, хо­лодные конечности, частый пульс слабого на­полнения. Повышенное в начале токсикоза АД в дальнейшем падает. Размеры относительной и абсолютной сердечной тупости сокращаются, тоны сердца глухие. В легких — явления ток­сической эмфиземы. В связи с нарушением ле­гочного кровообращения появляются мелкие влажные хрипы. Важнейшим признаком служат расстройства обмена веществ, основным из ко­торых следует считать эксикоз (обезвожива­ние). Он характеризуется определенными ко­личественными и качественными признаками. Начальные клинические проявления эксикоза (сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок и глазные яблоки, сниже­ние тургора тканей) обнаруживаются при по­тере 6—8 % первоначальной массы. Дефицит 10 % массы, как правило, сопряжен с выраженным эксикозом, а при потере 15 % массы тела развивается тяжелый эксикоз.

В зависимости от преобладания потерь воды и солей различают эксикоз с дефицитом со­лей, «чистый» или вододефицитный эксикоз и изотоническое обезвоживание. Гипотоническая дегидратация отмечается при рвоте и жидком стуле, характеризуется резкой недостаточ­ностью периферического кровообращения. Поч­ти постоянным является синдром дефицита ка­лия. Его признаки: 1) стойкая заторможен­ность, депрессия, из которой ребенка не удается вывести даже с помощью капельных внутривен­ных вливаний, если потеря калия не возмеща­ется; 2) мышечная гипотония и гипорефлек-сия; 3) нарушение дыхания (слабость дыха­тельной мускулатуры); 4) расширение границ сердечной тупости, тахикардия, артериальная гипотензия, удлинение интервала QT и инверсия зубца Т на ЭКГ; 5) парез кишечника,а метео­ризм; 6) нарушение концентрационной способ­ности почек (почечные потери воды). При ги­пертонической дегидратации (вододефицитный эксикоз) ребенок возбужден, обеспокоен. Темпе­ратура чаще высокая Отмечаются напряжение затылочных мышц, судороги. Периферическое кровообращение долго остается удовлетвори­тельным, пульс частый, но хорошего наполне­ния, АД повышено. При изотонической дегидра­тации (изотонический эксикоз) отмечается соче­тание признаков описанных вариантов; прогно­стически она более благоприятна.

Лечение. Ребенку назначают питье из 5 % раствора глюкозы и раствора Рингера по 1—2 чайные ложки каждые 5—10 мин. Хороший эф­фект можно получить при раннем назначении морковного супа Моро (500 г морковки за­ливают водой до 1 л, варят в течение 2 ч, после чего дважды протирают через сито, дово­дят объем до 1 л, снова кипятят 10 мин и разли­вают по бутылочкам). Затем назначают дробное кормление сцеженным молоком (материнским или донорским) по 10 мл каждые 2 ч, продол­жая введение супа Моро, глюкозосолевых раст­воров. В последующем к каждому кормлению ежедневно прибавляется 10—15 мл молока, а при значительном уменьшении тяжести токсико­за ребенка разрешают прикладывать к груди.

Назначают антибиотики, действующие на грамотрицательную флору: левомицетин, поли-миксин, при стафилококковых энтеритах — эри­тромицин, антибиотики широкого спектра дейст­вия — ампициллин и др. Регидратационная те­рапия: в/в вводят плазму или ее заменители из расчета 5—10 мл/кг. После этого назначают капельное в/в вливание раствора, единого для всех типов эксикоза: изотонический (0,85 %) раствор натрия хлорида и 5 % раствор глю­козы в соотношении 1:2. Когда общая клинико-биохимическая картина станет ясной, меняют качественный состав жидкостей.

При вододефицитном эксикозе общее коли­чество изотонического раствора натрия хлорида уменьшают так, чтобы он составлял не более /4 всего объема вводимых жидкостей. При со-ледефицитном эксикозе изотонический раствор натрия хлодира вводят из расчета до 100 мл/(кг • сут). Выраженный ацидоз (большое ды­хание типа Куссмауля) требует замены полови­ны общего количества изотонического раствора натрия хлорида (около 50 мл/кг) 0,25 % раство­ром натрия гидрокарбоната. При явлениях де­фицита калия его вводят из расчета 100— 200 мг/кг в течение 5—6 дней в виде 0,3 % раствора калия хлорида по 30—50 мл/кг, назна­чаемого для питья. Для парентерального введе­ния используют 1,1 % раствор хлорида калия в 10—20 % растворе глюкозы из расчета 3—4 мл/ (кг • сут), желательно под контролем ЭКГ. Устранению дефицита калия способствует ран­нее назначение фруктовых соков, овощных от­варов, морковных смесей.

Общее количество жидкости, вводимое ре­бенку внутрь и парентерально, определяется степенью дефицита воды (10 % массы тела), суточной потребностью ребенка в воде (около 80 мл/кг), величиной потери воды после начала лечения. Ребенок массой тела 6 кг должен по­лучить, таким образом, 600 мл (10 % массы) + + 6X80=1080 мл жидкости. Парентерально без значительной перегрузки сердечно-сосудистой системы можно ввести около 80 % общего су­точного количества жидкости. Подкожное, вну-трижелудочное и другие способы вливания не устраняют главной угрозы для жизни — недо­статочность периферического кровообращения. Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют для ускорения регидратации. Они особенно показаны при коллапсе (преднизолон по 1 мг/ кг). Их целесообразно вводить в первую по­ловину дня в течение 5—6 дней. Дозу пре­парата на протяжении этого курса постепенно снижают.

В ряде случаев (при возбуждении ребенка, упорной рвоте) можно применять аминазин из расчета 2 мг/(кг • сут) в 4 приема внутрь или в/м (не следует применять при коме, со­судистом коллапсе, токсико-септическом состо­янии).

Нейротоксический синдром. Ведущее значе­ние в патогенезе имеют прямое токсическое действие токсинов на ЦНС, нарушения микро­циркуляции, в результате чего развиваются отек мозга, некрозы, диапедезные кровоизлияния. Синдром может наблюдаться при дизентерии, гриппе, респираторных вирусных заболеваниях, менингите, менингоэнцефалите, стафилококко­вой и других инфекциях.

Важнейшим признаком нейротоксического синдрома является отсутствие или слабая вы­раженность явлений эксикоза. Характерны на­рушения сознания различной степени вплоть до комы, общие генерализованные тонические и клонические судороги на фоне мышечной гипертонии, расстройства терморегуляции и теп­лопродукции (гипертермия), гипервентиляция, нарушение сердечной деятельности (коронарная недостаточность, тахикардия до 200 ударов в 1 мин и более, смещение интервала ST на ЭКГ), расстройства кровообращения по типу «централизации», когда высокое АД сочетается с уменьшением пульсовой амплитуды, наруше­ние функции почек, расстройства осморегуля-ции — гиперэлектролитемия, задержка жидкости в тканях. В большинстве случаев характер­но внезапное начало; рвота; жидкий стул; обезвоживание при желудочно-кишечных забо­леваниях присоединяются позднее.

Лечение. Резкое возбуждение больного, отсутствие эффекта от проводимой терапии являются основанием для назначения нейропле-гических препаратов (противопоказаны при со­судистом коллапсе с симптомами разлитого тор­можения ЦНС). Аминазин (или пропазин) назначают в сочетании с пипольфеном (в виде 2,5 % растворов в/м из расчета 2—4 мг/кгХ X сут) каждого препарата. Нейроплегические препараты применяют также совместно с димед­ролом, супрастином. Их различные комбинации входят в' состав литических смесей. Широко используют смесь, состоящую из суточной дозы аминазина, пипольфена, 0,2 мл 1 % раствора промедола и 0,25—0,5 % раствора новокаина в количестве, вдвое большем, чем аминазина и пи­польфена, вместе взятых. Некоторые авторы рекомендуют также фенобарбитал по 2—3 мг/ (кг • сут).

С целью ликвидации гепертермии показано в/м введение 1 % раствора амидопирина по 0,5 мл/кг (или 4 % раствора по 0,1 мл/кг) с 50 % раствором анальгина (0,1 мл на год жиз­ни). При резкой бледности для снятия спазма периферических сосудов кожу ребенка осторож­но растирают 70 % спиртом до покраснения. При стойкой гипертермии принимают меры ак­тивного охлаждения: обнажение ребенка, обду­вание кожи вентилятором, обертывание пе­ленками, смоченными водой комнатной темпе­ратуры; холод к голове и на крупные сосу­ды; в/в вливания охлажденного до 4 °С 20 % раствора глюкозы; сифонные клизмы с изото­ническим раствором натрия хлорида комнатной температуры, промывание желудка водой темпе­ратуры 18 °С (и даже 4—5 °С) в течение 7— 10 мин. Температура тела не должна падать ниже 37,5 "С. При тяжелом состоянии в/в или в/м и одновременно внутрь вводят кортикосте-роиды из расчета: преднизолон — 1—2 мг/ (мг • сут), гидрокортизон — 3—5 мг/(кгХ X сут). При синдроме Уотерхауса — Фридерик-сена (остро развившаяся адинамия, потеря сознания, глухость сердечных тонов, тахикар­дия, рвота, сухость слизистых оболочек и кожи, жидкий стул, геморрагии) незамедлительно вво­дят в/в 20—50 мг гидрокортизона (для в/м введения также назначают высокие дозы — 50 мг), назначают ДОКА, адреналин.

Для дегидратации в/в капельно вводят 10— 20 % растворы глюкозы, плазму из расчета 10— 20 мл/кг в соотношениях 2:1, 3:1 в сочетании с препаратами диуретического действия. Быст­рое диуретическое действие оказывает фуросе-мид (лазикс), который назначают детям внутрь или в/м в дозе 1—3 мг/(кг • сут) и даже 3—5 мг/(кг • сут) в 2—3 приема в/в при отеке легких (в ампуле в 2 мл раствора содержится 20 мг препарата). При необходимости введение можно повторить через 20 мин. Последующие введения назначают в/м или внутрь Препарат противопоказан при почечной недостаточности с анурией, почечной коме, гипоэлектролитемии

Сильными диуретическими средствами являются диакарб, маннитол (5 мл/кг 10 % раствора в/в) и мочевина (5—10 мл 30 % раствора в/в ка­пельно); противопоказаны при почечной и пече­ночной недостаточности. Введение осуществля­ется под строгим контролем за диурезом.

Целесообразно обеспечить контроль за вели­чиной осмотического давления плазмы крови методом криоскопии.

Назначают в/в введение 10 % раствора хло­рида кальция по 0,5—1 мл на год жизни или 10 % раствора глюконата кальция по 1 мл на год жизни с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки и диуретического действия. Для дегидратации в желудок через зонд вво­дят глицерин из расчета 3—4 мл/(кг. сут).

Применяют неспецифическую дезинтоксика-ционную терапию; низкомолекулярные плазмо-заменители (неокомпенсан, гемодез, реополи-глюкин— 10—15 мл/кг), глюкозо-солевые рас­творы в/в капельно (при введении катетера в подключичную вену — через катетер). Общее количество жидкости первоначально не превы­шает 100—300 мл в зависимости от возраста; дальнейший расчет производят с учетом общего состояния больного на основании строго контро­лируемого диуреза с постоянным добавлением по мере ликвидации гипергидратации 15 % от объема выделенной мочи. Жидкость вводят со скоростью 4—6 капель в 1 мин. Капельное введение растворов должно быть особенно осто­рожным у новорожденных из-за склонности к образованию отеков.

Кроме неокомпенсана, 10 % раствора глюко­зы, солевых растворов в соотношении 3:1, в ка­пельницу добавляют препараты диуретического действия, антибиотики, сердечные препараты, гидрокарбонат натрия, антигистаминные препа­раты, витамины и др. При менее выраженном токсикозе растворы в количестве 100—200 мл в зависимости от возраста вводят 2 раза в сутки без добавления диуретиков; роль осмотических компонентов выполняют коллоиды плазмы — 20—40 % растворы (20 мл).

Для достижения противосудорожного, гипо­тензивного и седативного эффекта назначают сульфат магния (вводят в/м в виде 25 % раство­ра из расчета 0,2 мл/кг), далее в/м или в/в 0,5 % раствор седуксена (ребенку 1 года — 0,5—1 мл). При судорожном синдроме (см.) проводят соответствующую терапию.

Явления сердечно-сосудистой недостаточ­ности служат прямым показанием к введению сердечных гликозидов: 0,1—0,2 мл 0,05 % раст­вора строфантина в/в 1—2 раза в сутки в 10 мл 20% раствора глюкозы; 0,1—0,3 мл 0,06 % раствора коргликона в/в медленно в 10 мл 20 % раствора глюкозы и кокарбок-силазы (25—50 мг 1 раз в сутки). При уме­ренных проявлениях сердечной недостаточности назначают дигоксин [вначале в дозе насыще­ния— 0,05 мг/(кг • сут) давать каждые 8 ч, т. е. 3 раза в течение 1—2 сут лечения, а за­тем в поддерживающей дозе, равной '/₅ дозы насыщения].

При угрозе паралитического коллапса пока­заны капельные в/в вливания плазмы, 10 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера В связи с возможностью гиперэлектролитемии количест во солевых растворов не должно превышать 'Д общего объема вводимой жидкости во избе­жание нарастания отека и набухания мозга

При геморрагическом синдроме внутрь или в/в вводят 10 % раствор хлорида кальция, ру тин в сочетании с большими дозами (до 500— 1000 мг) аскорбиновой кислоты, викасол (внутрь или в/м), положительный эффект дают гормональные препараты

Показаны антибиотики широкого спектра действия при подозрении на кишечную инфек цию — левомицетин, полимиксин и др При гриппе вводят противогриппозный гамма-гло­булин Обязательным элементом комплексной терапии нейротоксического синдрома является введение витаминов, особенно С и группы В

Прогноз серьезный

Профилактика ранняя диагностика и лечение основного заболевания

ТРАВМА ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДО­ВАЯ — поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосу­дов и внутричерепные кровоизлияния

Этиология и патогенез Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов Факторами, способст­вующими возникновению внутричерепной родо­вой травмы, являются патология беременности (токсикоз, эклампсия, заболевания матери), чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (уз кий таз, аномалии положения плода), акушер­ские пособия Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и ва­рианты строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты сверты­вающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса Тяжелая кисло­родная недостаточность и ацидоз также пред­располагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга В зависимости от локализации различают эпидуральные крово­излияния (внутричерепные кефагематомы) — при повреждении костей черепа, субдураль-ные — при поражении венозных синусов, разры­ве мозжечкового намета, субарахноидальные — в мягкую мозговую оболочку и в подпаутин-ное пространство, внутрижелудочковые — в бо­ковые, реже в III и IV желудочки, в ве­щество мозга, встречаются преимущественно у недоношенных детей

Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния Об­ширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рож­дения крайне тяжелым состоянием Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и по­зднее — через несколько часов и даже суток В клинике внутричерепной родовой травмы выде­ляют 3 стадии нейрососудистых расстройств Стадия I — общего угнетения снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая выраженность физиологических рефлек­сов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др) Характерны нистагм, косоглазие, сим­птом заходящего солнца Кожа бледная, с ци-анотичным оттенком, расстройства дыхания, брадикардия, аритмия Стадия II — возбужде­ния появляются общее возбуждение, беспоря­дочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги, напряжение большого родничка Цианоз конечностей, кожи вокруг рта, нарастают расстройства дыхания, отме­чается тахикардия Возникают парезы и пара­личи Стадия III — медленного восстановления функций ЦНС, может затянуться Ребенок от­стает в нервно-психическом и физическом раз витии При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления жидкости до 100—160 мм вод ст (в норме 70—90 мм вод ст), в спинномоз­говой жидкости — цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, исследования глазного дна, спинномозговой жидкости, ЭЭГ, эхоэнцефало-графии

Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития мозга, энце-фалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальцие-мия, гипогликемия)

Лечение Полный покой пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/(кг • сут) в/м, мочегонные — лазикс, маннитол или сорбитол внутрь по 0,5 г/(кгХ X сут), в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10—15 мл 20 % раствора глю­козы Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол — 0,3—0,5 мл 1,5% раствора в/м или п/к 2—3 раза в день или кордиамин Назначают фенобарбитал внутрь при судорогах по 0,005—0,01 г 2 раза в день, 25 % раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м Для усиле ния свертывания крови назначают витамин К по 5—10 мг в день, 10 % раствор хлорида каль ция по одной чайной ложке 4—5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100—150 мг, рутин

Прогноз всегда серьезный вследствие вы сокой смертности или развития стойкой инва лидности

Профилактика антенатальная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение токси­козов

ТУБЕРКУЛЕЗ. Ранняя туберкулезная ин­токсикация Повышенная утомляемость, раз дражительность, головная боль, снижение аппе­тита, плохая прибавка массы тела, непостоян­ный субфебрилитет Увеличенные периферичес­кие лимфатические узлы мягко эластической консистенции, иногда явления периаденита У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей — диспепсические расстрой­ства, боль в брюшной полости, иногда увели­чение печени и селезенки Все указанные сим­птомы по времени совпадают с виражом чув­ствительности к туберкулину по пробе Манту Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови — лим-фоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Бел­ковая фракция альбуминов уменьшена, глобу­линов и фибриногена — увеличена. При рентге­нологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздо­ровление без лечения, переход в хроническую туберкулезную интоксикацию, в локальные фор­мы туберкулеза.

Хроническая туберкулезная интоксикация. Характерны вялость, утомляемость, раздражи­тельность, периодический субфебрилитет, блед­ность кожных покровов, плохой аппетит, сни­жение тургора тканей, отсталость в физичес­ком развитии. Особенно характерны перифери­ческие лимфатические узлы, которые уплотнены, увеличены, изменены в своей конфигурации, иногда спаяны между собой, множественны; ко­личество групп увеличено. Проба Манту поло­жительная больше 1 года, но менее интен­сивна по сравнению с локальными формами туберкулеза.

Заболевание чаще встречается у детей стар­шего возраста, протекает длительно, волнооб­разно. В этом периоде часто наблюдаются ре­цидивирующие фликтены, хронические блефа­риты, кератоконъюнктивиты.

Дифференцировать необходимо от хроничес­ких тонзиллитов, гайморита, латентно теку­щего ревматизма, хронического холецистита, пиелонефрита, хронического расстройства пита­ния и пищеварения.

Первичный туберкулезный комплекс. Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмо­нии, гриппа, плеврита, может протекать и бес­симптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребен­ка страдает мало, редко отмечаются выражен­ные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое ды­хание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови — лейкоци­тоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса — эозинофилия и лим-фоцитоз. Проба Манту положительная, граду­ированная кожная проба может быть уравни­тельная или парадоксальная. Рентгенологичес­ки определяется затемнение, не вполне гомоген­ное, связанное «дорожкой» с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются огра­ниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения.

Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрифика­ции.

Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний.

Бронхоаденит туберкулезный встречается ча­ще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхоаденит. Последний встре­чается у детей раннего возраста, иногда у под­ростков. Начало заболевания обычно подост-рое. Отмечаются общие симптомы туберкулез­ной интоксикации, повышение температуры, не­домогание, снижение аппетита. Бронхоаденит довольно часто протекает бессимптомно или ма-лосимптомно. При инфильтративной форме бронхоаденита перкуторные и асукультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхоа­денита. При наличии симптомов сдавления на­блюдается экспираторный стридор, битональ-ный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и I грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебральной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Кора-ни. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслу­шиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется уве­личение размеров корня, тень корня менее диф­ференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхоадените обнаруживаются изолированная тень лимфатического узла или бугристые вы­пячивания, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковом положении. Харак­терна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном ком­плексе. В промывных водах желудка и брон­хов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положи­тельные.

Наиболее частым осложнением туберкулез­ного бронхоаденита и первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилега­ющих к пораженным туберкулезом лимфати­ческим узлам. Изменения носят характер эндо-бронхита, который протекает в форме инфиль­трата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутство­вать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыха­ние, образование ателектазов или эмфизематоз­ного вздутия легких.

Острый милиарный туберкулез более свой­ствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вя­лость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяже­лыми общими явлениями: температура повыша­ется до высоких цифр, появляется одышка, циа­ноз; пульс учащенный и слабый. Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступа­ют туберкулиды В крови — сдвиг нейтрофилов влево, повышенная СОЭ; в моче — положительная диазореакция Проба Манту из положи­тельной иногда становится отрицательной При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположен­ные милиарные высыпания в обоих легких Острый милиарный туберкулез часто осложня­ется менингитом, плевритом и поражением дру­гих органов Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсикосептического состояния

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (подострый и хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание раз­вивается постепенно и часто незаметно В на­чале процесса наблюдаются симптомы общей хронической интоксикации утомляемость, го­ловная боль, раздражительность, ухудшается аппетит Появляется бледность кожных покро­вов, дети худеют Температура дает размахи до 38 °С или устанавливается на субфебриль-ных цифрах В ряде случаев болезнь проте­кает под маской повторных респираторно-ви-русных заболеваний, хронических бронхитов При перкуссии легких отмечается притуплен-но-тимпанический звук, ограничение подвиж­ности краев легких Аускультативные измене­ния скудные, дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие Увеличивается печень, селезенка Рентгенологи­чески выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обо­им легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема Часто наблюдается экссу-дативный плеврит, лимфоаденит Туберкулино­вые пробы положительные

Менингит туберкулезный чаще развивается исподволь В течение менингита можно просле­дить последовательность развития периодов бо­лезни продромального, периода раздражения и паралитического В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость, раздражительность, бледность, ухудшение ап­петита, умеренная головная боль, повышение температуры К наиболее типичным симпто­мам первого периода менингита относятся, появление рвоты, головная боль постоянного характера, сонливость, развивается запор, тем­пература повышенная или нормальная Затем начинают проявляться вазомоторные расстрой­ства в виде красного стойкого дермографиз­ма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо) Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль Выражены призна­ки раздражения мозговых оболочек ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруд-зинского, Лассега В этом периоде отмечаются глазные симптомы — парез черепных нервов, широко раскрыты веки, редкое мигание, непо­движный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, нистагм, косогласие Пульс за­медляется, живот ладьевидно втянут

Затем появляется период параличей вы­раженная сонливость, отсутствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, рас­стройство дыхания Положение ребенка — на боку с запрокинутой назад головой У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство, а не сонливость, свой­ственная старшему возрасту Продолжитель­ность периодов болезни короче, чаще наблю­дается тяжелое состояние, меньшая выражен­ность менингеальных симптомов Большое зна­чение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячива­ние большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания Без лечения длительность туберкулезного менингита у детей 2—4 нед, у грудных детей 1—2 нед.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав