 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Приклади формулювання діагнозу. 1) Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний, повільно прогресуючий перебіг, активна фаза, активність II1) Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний, повільно прогресуючий перебіг, активна фаза, активність II, клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС II. 2) Ревматоїдний артрит, поліартрит, з системними проявами: з ураженням ретикулоендотеліальної системи (анемія, середньої важкості), м’язів (аміотрофія м’язів кистей), серця (ревматоїдний кардит, недостатність мітрального клапану, ССН І), нирок (вогнищевий гломерулонефрит, ХНН 0), серопозитивний, швидко прогресуючий перебіг, активна фаза, активність III, клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС II. 3) Ревматоїдний артрит, олігоартрит, серонегативний, повільно прогресуючий перебіг, фаза ремісії, клініко-рентгенологічна стадія І, ФНС І. Клінічна картина. До появи симптомів, властивих розгорнутій стадії РА, можуть спостерігатися ранні симптоми, до яких відносять: - Швидку втомлюваність - Підвищену пітливість - Субфебрильну температуру тіла - Втрату маси тіла чи поганий апетит - Ранкову скутість суглобів кистей - Болючість при пальпації суглобів кистей, особливо п¢ястково-фалангових суглобів - Підвищену чутливість до холоду - Гіпергідроз долонь. І. Суглобовий синдром. У більшості хворих РА перебігає без системних уражень. У рамках цієї форми виділяють: поліартрит- ураження трьох і більше суглобів, олігоартрит- ураження двох- трьох суглобів; моноартрит - пораження одного суглоба. У 70-80% випадків РА дебютує як поліартрит - типовий чи класичний варіант. Для нього характерно симетричне ураження п’ятково-фалангових, проксимальних (!) міжфалангових суглобів, ІІ-ІV плеснофалангових, пізніше колінних, променевозап’ясткових та інших суглобів. Частіше спостерігаєтоя підгострий початок з поступовим наростанням симптомів запалення (біль, почервоніння, припухлість, обмеження рухоності) впродовж 1-2 тижнів. Дебютна варіабельність РА за С.G. Ваrnes [1990]: 1) симетричний поліартрит; 2) моноартрит, який може самовільно щезати або ж персистувати тривалий час до розвитку поліартикулярного ураження; 3) "паліндромний" артрит (той, що постійно повторюється), переходить у хронічний перебіг у 50% пацієнтів. Таблиця 5.8.. Первинна локалізація РА (за Коваленко В.Н. с соавт.. 2001)
В еволюції РА умовно розрізняють два етапи: ексудативний та проліферативний. На ексудативному етапі клініка визначається імунно-запальною реакцією синовіальної оболонки (первинний синовіт) з випотом у порожнину суглоба: біль, припухлість, згладженість суглобових контурів, зворотне порушення функції суглоба. Типове посилення болів у другій половині дня ("запальний характер"), а також відчуття тривалої ранкової скутості (“симптом тугих рукавичок”). Гіперемія шкіри над запаленими суглобами, локальне підвищення температури. Цей період триває біля року і у більшості хворих переходить у наступну, проліферативну стадію. У патоморфологічному плані вона характеризується гіпертрофією синовіальних ворсин і синовіальної оболонки у цілому. Агресивна грануляційна тканина; що розростається по периферії суглоба, зростається з епіфізарним хрящем, формуючи паннус. Відбувається поступове руйнування хряща, що разом з потовщенням та ущільненням періартикулярних тканин веде до необоротного обмеження рухомості суглобів. Пізніше з’являється узурація епіфізарних кінців кісток. Реакції запального характеру поступово стихають. На перший план виступає прогресуюча деформація суглобів за рахунок періартикулярних тканин. Прилеглі м’язи атрофуються. Розвиваються згинальні контрактури, неухильно наростає фіброзне, а пізніше кісткове анкілозування, впритул до повної фіксації суглобів. 3’являються типові деформації суглобів: а) "ласти моржа" - ульнарна девіація китиць - відхилення І-IV пальців у п"ястково-фалангових суглобах у ліктьовий бік; б) "лебедина шия" - згинальна контрактура п’ястково-фалангових суглобів, перерозгинання у проксимальних міжфалангових суглобах та згинання нігтьових фаланг; в) "бутоньєрка" - стійке згинання проксимальних міжфалангових суглобів та розгинання дистальних. II. Системні прояви РА. Зустрічаються у 10-13% пацієнтів, головним чином у хворих з серопозитивним перебігом. Ураження м’язів – атрофія і аміотрофія м’язів, у першу чергу, міжостних м’язів, м’язів тенара та гіпотенара. Ураження серозних оболонок - полісерозит (плеврит, перикардит) у вигляді сухого, адгезивного, рідше - ексудативного. Ураження нирок - амілоїдоз нирок, вогнищевий гломерулонефрит (мембранозний та мембранозно-проліферативний) та пієлонефрит. Ураження серця - міокардіодистрофія, ревматоїдний кардит з формуванням вади серця, частіше - недостатності клапанів. Ревматоїдний васкуліт - множинні енхімози, поліморфний висип, іноді геморагічного характеру, носові і маткові кровотечі, абдомінальний та церебральний синдроми, гангрена кінчиків пальців -"дигітальний васкуліт". Ураження легень - хронічна інтерстиціальна пневмонія з частими рецидивами у період артриту, іноді - вогнищевий 'фіброзний альвеоліт. Ураження нервової системи - ревматоїдна нейропатія. Ураження очей - ірит, іридоцикліт з виходом у катаракту, склерит, епісклерит. Ураження шлунково-кишкового тракту - пов’язані з розвитком амілоїдозу травного тракту; гіпоацидний гастрит, синдром мальабсорбції та мальдигестїї. При активному РА уражається система крові. В основі розвитку анемії у хворого на РА лежить: - зменшення утилізації заліза, що проявляється зниженням концентрації сироваткового заліза і трансферину; - підвищення синтезу феритину і гемосидерину (як і при інших хронічних запальних процесах); - підвищення рівня лактоферину, що зв¢язує сироваткове залізо; - зниження рівня еритропоетину; - підвищення фагоцитозу еритроцитів у лімфовузлах і навіть у синовії. III. Синдром Фелті. Вперше описана Felti в 1924 році; типовий для РА суглобовий синдром супроводжується спленомегалією, лімфаденопатією, тромбоцитопенією, анемією, лихоманкою. Синдром Фелті реєструється у 1% хворих. ІУ. РА з псевдосептичним синдромом - це найбільш важкий варіант клінічного перебігу хвороби. Початок гострий, суглобовий синдром у вигляді множинного активного артриту, лихоманка гектичного типу з остудою, схудненням, геморагічним синдромом, значною аміотрофією, анемією, вісцеритами, важким перебігом васкулітів. Діагностика. Рання діагностика ревматоїдного артриту дозволяє підібрати адекватне лікування та своєчасно втрутитися в патологічний процес, стримуючи його перебіг. Цій меті слугують розроблені Американською Ревматологічною Асоціацією (АРА) діагностичні критерії РА (1987). Вибір саме цих діагностичних критеріїв пройшов тривалий шлях апробування. Адже були зроблені спроби класифікувати основні важливі діагностичні критерії РА на спеціальному симпозіумі в Римі (1963), в 1966 році на Ньо-Йоркському симпозіумі ревматологів. Проте час та практика відібрали найбільш діагностично важливі критерії РА, якими ми користуємося сьогодні. Згідно зцими критеріями діагноз РА можна поставити при наявності запальних ознак суглобів впродовж 6-ти місяців. Таблиця 5.9. Діагностичні критерії ревматоїдного артриту Американської ревматологічної асоціації (АРА, 1987).
При наявності 4 чи більш з названих 7 критеріїв можна діагностувати РА. Критерії визначаються лише лікарем. Тривалість 1-5 ознак повинна бути не менше 6-ти тижнів. У діагностичному плані найбільш вагомими є наступні симптоми: стійкий поліартрит з симетричним ураженням п¢ястково-фалагнових і плеснофалангових суглобів; поступове прогресування суглобового синдрому; остеопороз та кісткові узури на рентгенограмі; наявність РФ в крові; ревматоїдні вузлики. Рентгенографія суглобів (Steinbrocker, 1949). І стадія - білясуглобовий остеопороз; відсутність деструктивних змін. II стадія - білясуглобовий остеопороз з незначною деструкцією субхондральної кістки або ж без неї, незначне звуження суглобових щілин,поодинокі узури. III стадія - білясуглобовий остеопороз з ознаками деструкції хряща та кістки; виражене звуження суглобових щілин; множинні узури, підвивихи; девіації кісток. ІУ стадія - зміни; характерні для III стадії разом з анкілозом. Лабораторні дані: Яких-небудь тестів, специфічних для РА, у даний час немає. 1) Загальний аналіз крові, нормохромна чи гіпохромна анемія; підвищення ШОЕ; вміст лейкоцитів залежить від активності недуги. 2) Біохімічні дослідження використовуються для встановлення активності перебігу ревматоїдного процесу: диспротеінемія - зменшення рівнів альбумінів; збільшення вмісту глобулінів; особливо за рахунок g- і a2- фракцій; підвищення вмісту фібриногену; серомукоїду; сіалової кислоти; С-реактивного білка; гаптоглобіну; дифеніламінової реакції; глікопротеїдів; гексоз. 3) Імунологія: а) наявність РФ в крові. При проведенні реакції Ваалер-Роуза діагностичне значущим є титр 1:32; при проведенні латекс тесту - 1:40. б) збільшення вмісту ІgС; ІgМ; ІgА. в) зниження вмісту Т-лімфоцитів; зокрема Т-супресорів. 4) Дослідження синовіальної рідини. Таблиця 5.10.
Рагоцити (Rа-cell) - це нейтрофіли, у цитоплазмі яких вміщуються фагоцитовані імунні комплекси. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 930 | Нарушение авторских прав |