АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ексудативна стадія РА

¯

Призначити один з нестероїдних протизапальних препаратів

¯

Через 7-10 днів оцінити місцевий ефект терапії

Через 1 місяць оцінити вплив НСПЗП на активність процесу

Через 6 місяців оцінити вплив НСПЗП на стан кістково-суглобової тканини і перебіг процесу

Через 6 місяців оцінити вплив обраного базисного засобу на динаміку кістково-суглобової деструкції і перебіг процесу

3. Потреба у великих дозах гормонів та глюкокортикоїдна залежність.

Таким чином, згідно з вказаними показами, базисні або “модифікуючі хворобу” антиревматичні засоби потрібно призначати відразу після постановки вірогідного діагнозу активного ревматоїдного артриту.

Загальними особливостями терапевтичного впливу базисних препаратів є:

- Повільний розвиток лікувального ефекту і повільне досягнення терапевтичного ефекту (зазвичай через 3-5 міс. після початку лікування);

- Виразне пригнічення імунних, лабораторних, клінічних проявів хвороби;

- Сповільнення темпів суглобової деструкції;

- Збереження ознак покращання і навіть ремісії впродовж декількох місяців після відміни препарату, що пов’язано з кумуляцією лікарських засобів в організмі;

- Подібна ефективність усіх базисних засобів (особливо на ранній стадії недуги), яка знижується відповідно до прогресування хвороби, коли на перший план виступає індивідуальний підбір препаратів;

- Висока частота побічних реакцій, які, головним чином, і зумовлюють припинення лікування та відміну препарату.

Препарати золота. Механізм дії: препарати золота нагромад­жуються в системі мононуклеарних фагоцитів і синовіальної оболон­ки, де гальмують функцію макрофагів, нейтрофілів, імунопатологічні реакції і утворення ревматоїдного фактору, пригнічують активність комплементу, синтез прозапальних простагландинів, вихід з лізосом протеолітичних ферментів.

Для ауротерапії використовують препарати з дом”язовим та пероральним способом введення: кризанол, санакризин, міокризин, ауранофін, сальганол-В, ауроміоза та інші.

Кризанол - суміш 70% кальція ауротіопропанолсульфатону та 30% кальція глюконату. 1 мл препарату вміщує 17 мг здота.Вводять дом"язово спочатку 0,5 мл 5% розчину, а потім по 1 мл 2 рази у тиждень 2 місяці, потім по 1 мл 1 раз у тиждень 7-8 місяців, поті по 2 мл 1 раз у 2 тижня. Лікування тривале. Покращання наступає після введення 300-400 мг золота.

Санакризин - вводиться дом"язово по 50 мг (25 мг золота) ана­логічно кризанолу.

Ауранофін - препарат золота для прийому всередину. Добова доза 6 мг.

При лікуванні препаратами золота можливі наступні побічні реакції: дерматити та шкірний висип (“золотий дерматит”), стоматит, випадіння волосся, кон’юнктивіт, лихоманка, ураження нирок, тромбоцитопенія, лейкопенія, апластична анемія, ураження печінки, проноси.

Тривале застосування препаратів золота здатне загальмувати прогресування РА, індукувати ремісію, навіть на 4-5 років, в окремих випадках відновити кісткову структуру, незважаючи на узури. Показами до призначення препаратів золота є суглобова форма ревматоїдного артриту при відсутності ефекту від терапії НСПЗП, швидке прогресування РА, кісткова деструкція, високі титри ревматоїдного фактора. Потрібно зазначити, що ауротерапія ефективна при серопозитивному РА, а при серонегативному виявляється не дієвою та погано переноситься хворими.

Імунодепресанти-цитостатики.На сьогодняшній день ці препарати є найпотужнішими засобами патогенетичної терапії ревматоїдного артриту. Більшість ревматологів починають базисну терапію РА саме із застосування метотрексату. Показами до їх застосування є:

- РА з яскравими системними проявами, васкулітами, псевдосептичним синдромом;

- Важкі та швидко прогресуючі варіанти РА при недостатньому ефекті НСПЗП і протипоказах або непереносимості інших базисних засобів;

- Неефективність великих доз ГК, їх погана переносимість, стероїдна залежність.

Механізм дії імунодепресантів-цитостатиків пов¢язаний з гальмуванням гуморальної та клітинної ланок імунітету, гальмування аутоімунних реакції, інгібування продукції антитіл та імунних комплексів, зокрема РФ, стабілізація лізосомальних мембран та безпосередній протизапальний ефект.

З метою імуносупресії використовують препарати двох груп – антиметаболіти (азатіоприн, метотрексат) та алкілуючі сполуки (циклофосфамід, хлорбутин, циклоспорин). Антиметаболіти гальмують синтез ДНК та РНК, включаючись у синтез нуклеїнових кислот як “несправжні нуклеотиди”. Алкілуючі сполуки зв¢язуються у молекулі ДНК з гуаніном, що веде до руйнування цієї молекули, її деспіралізації та зупинки реплікації ДНК.

Найбільш поширеним імунодепресантом, що застосовується в лікуванні РА, є метотрексат. Він високоефективний, добре переноситься хворими, не має канцерогенного ефекту. Але при його застосуванні на перше місце виходять ураження печінки, розвиток інфекцій та тератогенний ефект препарату. Метотрексат призначають по 7,5 мг (по 2,5 мг через 12 годин) на тиждень. При високій активності процесу, наявності вісцеритів тижневу дозу збільшують до 15 мг. Клінічне покращання наступає через 1,5-2 місяця.

Циклофосфан - призначають дом’язово у добовій дозі 100-150 мг впро­довж 3-4 тижнів, а потім по 12,5-75 мг на день.

D-пеніциламін (купреніл, металкаптаза, артамін, депен, троловол).

Цей засіб дозволяє досягнути ремісії у 80% хворих.

Механізми дії препарату:

- Пригнічує синтез колагену і нормалізує співвідношення між його розчинною та нерозчинною фракціями, гальмує процес дозрівання колагену;

- Препарат володіє імунодепресантним ефектом, що полягає у гальмуванні функції В-лімфоцитів, Т-лімфоцитів-хелперів, взаємодії моноцитів та лімфоцитів за рахунок експресії на поверхні макрофагів антигенів локусу DR системи HLA;

- Підвищує активність супероксиддисмутази, що веде до зменшення загальної кількості вільних радикалів кисню, приймає участь у реакціях сульфгідрильно-дисульфідного обміну;

- Знижує рівень патологічних макроглобулінів, зокрема ревматоїдного фактора, руйнуючи його, активує дисоціацію імунних комплексів.

Випускається у таблетках по 0,15 та 0,3 г. Початкова доза складає 250-300 мг. Ефект наступає через 2-3 місяці лікування, при відсутності ефекту дозу препарату збільшують до 450 мг на день, і далі якщо необхідно до 600 мг на день. При стійкому ефекті хворого переводять на підтримуючу дозу - 100-150 мг на день тривало. Препарат протипоказаний при РА з вираженими системними проявами, особливо при ураженнях нирок, тромбоцитопенії, вагітності, анемії. Побічні ефекти препарату проявляються приблизно у чвертини хворих і проявляються шкірними висипами, що сверблять, диспепсичними розладами, холестатичним гепатитом, ураженням нирок з протеїнурією, тромбоцитопенією.

4-амінохолінові препарати.

Для лікування РА застосовують два препарати – хлорохін (делагіл, хінгамін, резохін, арален) та гідроксихлорохін (плаквеніл). Серед базисних препаратів за ефективністю вони посідають останнє місце.

Механізм дії амінохінолінових препаратів:

- Стабілізація лізосомальних мембран і гальмування процесу вивільнення протеолітичнихї ферментів;

- Зв’язують вільні радикали кисню, тим самим зменшуючи їх пошкоджувальний вплив на сполучну тканину;

- Слабкий імунодепресантний ефект, пов’язаний з гальмуванням продукції нових нуклеїнових кислот та утворення зв’язків між ДНК та анти-ДНК-антитілами;

- Протизапальний ефект, який пов’язаний із зниженням синтезу АТФ і, відповідно, зниження забезпечення запального процесу енергією;

- Пригнічення синтезу прозапальних простагландинів;

- Гальмування фагоцитозу та хемотаксису нейтрофілів;

- Зменшення агрегації еритроцитів та сладж-феномену.

Делагіл - призначають по 0:25 мг двічі на день 2 тижні; а потім по 0:25 мг на ніч 6 місяців.

Плаквеніл - по 0,2 мг двічі на день з переходом на одноразовий прийом.

Сульфаніламідні препарати.Відносять цю групу препаратів до базисних резервних середників.Основний представник сульфосалазинів – сульфосалазин (салазопіридазин, салазосульфапіридин, салазопирін, азопірин).

Механізм дії сульфосалазинів ще остаточно не з”ясований, проте вони володіють помірним протизапальним та імунодепресивним ефектами, гальмують синтез прозапальних простагландинів та лейкотрієнів, пригнічують проліферативну активність фібробластів. Натомість основний фармакологічний ефект цієї групи засобів пов’язаний із наявністю сірки у складі препарату, саме сірка перешкоджає дисульфідним зв’язкам в білкових молекулах і тим самим пригнічує утворення антитіл, зокрема ревматоїдного фактора [Туманова И.Г., Сигидин Я.А., 1987].

Циклоспорин.В останні роки як базисний засіб став широко використовуватися циклоспорин (сандимун). Він виділений з декотрих видів грибків - Cyclindocaprum lucidum and Trichoderma polysporum. Циклоспорин метаболізує в печінці з утворенням активних метаболітів, що володіють імунодепресивним ефектом. Циклоспорин діє на геном лімфоцита, порушує синтез інтерлейкіну-2, перешкоджає кооперації Т-хелперів та Т-кіллерів, внаслідок чого порушується вироблення цитокінів, гальмується розвиток аутоімунних процесів; циклоспорин пригнічує активність прозапального ферменту ротамази та пошкоджувального чинника – лактоферрину. Він має селективний вплив на Т-лімфоцити, не пригнічуючи водночас кістковий мозок. Тому препарат можна застосовувати у хворих на РА з анемією та лейкопенією. Циклоспорин використовують як препарат резерву при лікуванні РА.

В літературі описані й інші препарати, які використовуються як базисні засоби в терапії РА. Це енцефабол, тенідап, метациклін та застосування моноклональних антитіл до цитокінів та антигенів різних лімфоцитів (CD₄, CD₅, CD₇, CDW₅₂, DR). Проте засобами вибору при РА є препарати золота, які посідають перше місце за ефективністю, друге місце займають імунодепресанти-цитостатики, третє – Д-пеніциламін та сульфосалазини, далі йдуть амінохінолонові препарати, енцефабол, метациклін.

Таким чином, в даний час рекомендується рання “агресивна” терапія ревматоїдного процесу базовими препаратами відразу після постановки діагнозу.

Комбіноване застосування базисних препаратів дозволяє піднес­ти дієвість лікування та знизити частоту небажаних реакцій. Мож­ливі наступні комбінації базисних засобів:

- препарат золота міокризин 50 мг на тиждень + плаквеніл 400 мг на добу;

- кризанол по схемі + метотрексат 7:5 мг на тиждень;

- метотрексат 7,5 мг на тиждень + плаквеніл 400 мг на добу;

- метотрексат 5 мг на тиждень + циклофосфамід 25 мг на добу.

Перспективи лікування. У даний час ці препарати вважаються перспективи, але невдовзі вони займуть провідне місце в лікуванні РА. До цих препаратів відносять використання різних моноклональних антитіл до клітинних рецепторів (наприклад, CD4), цитокінам (наприклад, фактор некрозу пухлин-a - ФНП-a), мембранним антигенами лімфоцитів, використання протизапальних цитокінів, рекомбінантних антагоністів цитокінових рецепторів тощо. Серед цих препаратів найбільш апробованим є лефлуномід (Arava) – новий цитотатичний препарат. Його імуномодулююча дія пов¢язана із пригніченням ферменту дигідрооротат-дегідрогенази, що здійснює синтез піримідинів, завдяки чому препарат володіє антипроліферативною активністю, протизапальними і імуномодулючими ефектами. Лікування починають із застосування насичувальної дози: по 100 мг 3 дня підряд, що дозволяє досягти стабільної терапевтичної концентрації. Підтримуюча доза лефлуноміду – 10-20 мг/добу.

Ще одним перспективним препаратом є інфліксимаб (ремікейд), що представляє собою хімерні імуноглобуліни G до ФНП-a. Цей цитокін є найважливішим у патогенезі РА. Він індукує синтез інших прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6), хемокінів (ІЛ-8, МВП-1a), синтез простагландинів, лейкотрієнів, оксиду азоту, кисневих радикалів, синтез метабопротеїназ, що розщеплюють хрящ. Поряд із цим ФНП-a має численні клітинні і судинні патологічні ефекти. Тому застосування антагоністів ФНП-a дозволить загальмувати імунопатологічний процес на ранній стадії. Інфліксимаб застосовуються шляхом тривалих (не менше 2-х годин) довенних інфузій у дозі 3 мг/кг; після першої інфузії препарат вводять на 2-ому і 6-ому тижнях, а потім 1 раз на 8 тижнів.

Протизапальні засоби швидкої дії.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Призначаються у першу чергу хворим на РА; з цих препаратів починається лікування. Головним елементом механізму дії НПЗП є пригнічення синтезу прос­тагландинів; пов’язане з гальмуванням ферменту ціклооксигенази (ЦОГ) - ключового ферменту метаболізму арахідонової кислоти. Особливу цікавість представляє відкриття двох ізоформ ЦОГ, які визначені як ЦОГ-1 і ЦОГ-2 і відіграють різну роль у регуляції синтезу простагландиків. В даний час змінена класифікація НСПЗП з огляду на відкриття цих двох ізоформ і визначення селективності препаратів. ЦОГ-1 – контитутивний фермент, який є постійно присутнім у клітинах різних органів і регулює синтез простагландинів, якфі забезпечують нормальне функціонування клітин, а саме синтез тромбоксану А₂ тромбоцитами, простацикліну ендотеліальними клітинами і клітинами слизової оболонки шлунка, простагландину Е₂ і простацикліну нирками тощо. ЦОГ-2 в нормі є присутнім у тканинах у вельми низьких концентраціях і лише при розвитку запалення його рівень суттєво зростає. Саме ЦОГ-2 зумовлює синтез простагландинів, які викликають запалення, мітогенез, клітинну проліферацію і деструкцію, тобто є прозапальними. Таким чином, залежно від блокування ЦОГ всі НСПЗП ділять на селективні і неселективні.

Таблиця 5.12.

Класифікація НСПЗП залежно від їх здатності селективно блокувати активність ЦОГ-1 або ЦОГ-2 (J.Frolich, 1997)

В даний час існує не менше 50 різних за структурою лікарських речовин, які класифікуються як НСПЗП. Основні з них наведені в таблиці (див. додаток 3).

Вибір НСПЗП длякожного конкретного хворого відбувається емпірично, шляхом поступового підбору препарату при неефективності попереднього.

Основні рекомендації по раціональному застосуванню НСПЗП у хворих на РА.

- якщо впродовж першого тижня від початку прийому НСПЗП не нас­тупило покращання, необхідно замінити НСПЗП на інший;

- у лікуванні РА НСПЗП слід дотримуватися принципу монотерапії, тобто лікувати одним НПЗП, так як при прийомі двох чи більше НПЗП зростає ризик побічних ефектів;

- вибір оптимального препарату для кожного конкретного хво­рого та його дози проводиться емпірично, оскільки індивідуальна ефективність і переносимість окремих препаратів коливається у ши­роких межах;

- необхідно чітко здійснювати контроль за появою побічних ефектів і відразу при їх появі відміняти препарат;

- лікування слід починати з саліцилатів чи неацетильованих саліцилатів, а при необхідності переходити на препарати - похідні пропіонової кислоти, а потім на засоби резерву;

- для підвищення дієвості НПЗП має значення індивідуальний розподіл величини разових доз препаратів упродовж дня залежно від коливання виразності больового синдрому і скутості.

За силою протизапального ефекту середніх доз НСПЗП можуть бути представлені в наступній послідовності: індометацин > флурбіпрофен > диклофенак натрію > піроксикам > кетопрофен > напроксен > ібупрофен > амідопірин > аспірин. За анальгізуючою активністю НСПЗП розташовуються дещо в іншому порядку: диклофенак натрію > індометацин > флурбіпрофен > амідопірин > піроксикам > пірпрофен > напроксен > ібупрофен > амідопірин > аспірин (Дзяк Г.В., 1997).

Таблиця 5.13.

Основні НСПЗП, що застосовуваються в лікуванні РА

(Коваленко В.Н. соавт., 2001)

Глюкокортикостероїдні препарати (ГК). При лікуванні хворих на РА використовують внутрішньосуглобове введення ГК; місцеве зас­тосування їх у вигляді мазей; системне застосування ГК (щоденний прийом ГК; альтернуючий прийом; пульс-терапія).

Покази до системного застосування ГК:

- важкі форми РА з системними проявами; вісцеритами; високою ли­хоманкою; максимальною активністю процесу;

- бездієвість усіх інших методів активного лікування ревматоєдно-го запалення.

Раціональний підхід до системної глюкокортикоїдної терапії при РА включає:

1. ГК не повинні бути першим препаратом, який призначається хворому після встановлення діагнозу ревматоїдного артриту.

2. ГК повинні призначатися лише при наявності вищевикладених показів.

3. Перед призначенням ГК необхідно оцінити покази та протипокази до їх застосування, визначити схильність кожного конкретного хворого до виникнення побічних ефектів.

4. Дозу ГК підбирають індивідуально з розрахунку середніх доз: при середній ступені активності 15-30 мг/добу, при високій ступені активності – 40-60 мг/добу. Терапія такими дозами проводиться до досягнення клінічного та лабораторного ефекту, а потім поступово доза знижується на 1/3-1/4-1/6 таблетки один раз на 5-7 днів до потримуючої дози. Темпи сходження та можливі ускладнення наведені в главі 1. Підтримуючу дозу хворий приймає до стійкого покращання, а можливо пожиттєво.

5. Прийом ГК повинен відповідати біологічним ритмам кори наднирників, тобто максимальну, або навіть всю дозу ГК, вводять у ранкові години, в першу половину дня. При невисоких дозах ГК всю добову дозу вводять в 7-8 годин ранку, при високих дозах ГК або в разі утримання скутості та болевого синдрому після одноразового прийому ГК останні застосовують о 8⁰⁰ (2/3 дози) та об 11⁰⁰ (1/3 дози). Проте при виражених болях та ранковій скутості виникає потреба триразового чи кількаразового прийому ГК. В цих випадках слід прагнути ввести максимальну дозу з першим прийомом ГК. Наприклад, (1/2 добової дози + 2/3 дози, що залишилася + 1/3 - залишок).

6. При досягненні підтримуючої дози спробувати перехід на альтернуючий прийом ГК, коли подвійна доза ГК вводить через день. В дні перерви доцільно призначати етимізол по 100 мг 4 рази на день, який володіє протизапальною активністю, а також стимулює гіпофізарно-наднирникову систему. Етимізол також застосовують у період поступового зняття дози, особливо після тривалого прийому високих доз ГК. Окрім етимізолу можна використовувати гліцирам.

7. Препаратом вибору при лікуванні РА є метилпреднізолон, який в меншій мірі володіє катаболічним впливом; іншим препаратом вибору є преднізолон. Полькортолон, дексаметазон, бетаметазон рідше застосовують в терапії РА через виражені побічні ефекти.

Застосування ГК часто поєднують з НСПЗП та цитостатиками, що дозволяє знизити дозу ГК та уникнути більшою частиною побічних небажаних реакцій.

Пульс-терапію метилпреднізолоном застосовують у хворих на РА з найбільш важкими формами, високою активністю недуги, при застосуванні високих доз пероральної ГКС терапії з метою їх зменшення, при ревматоїдному васкуліті, виражених ураженнях внутрішніх органів, при гарячковому синдромі, високих титрах ревматоїдного фактора та циркулюючих імунних комплексів, при неефективності всіх попередніх методів лікування.

Методика пульс-терапії: довенно краплинно впродовж 40-60 хв. вводять не менше 1г метилпреднізолону 1 раз на день впродовж 3-х днів. Хворим похилого віку та із схильністю до артеріальної гіпертензії дозу метилпреднізолону зменшують до 300-500 мг.

Методика комбінованої пульс-терапії: в 1-й день довенно краплинно повільно вводять 1000 мг циклофосфану на 400 мл ізотонічного розчину у поєднанні з 1г метилпреднізолону; в 2-й та 3-й день вводять лише метилпреднізолон в дозі 1г.

Засоби імунокорегуючого впливу.

1) Гемосорбція - оснований на перфузії крові через різні види ву-гольних сорбентів. При цьому видаляються токсичні речовини, прояв­ляється імуномодулюючий вплив на, імунну систему. Проводиться 3-5 сеансів гемосорбції з інтервалами 2-3 дня.

2) Плазмаферез - видалення плазми з поворотом форменних еле­ментів крові та заміщенням плазми донорською плазмою, альбуміном, кровезамісними рідинами. Курс ліування складає 10-12 процедур.

3) Каскадна плазмофільтрція - послідовний розподіл за допомогою спеціальних фільтрів колві на плазму і еритроцити, а потім роз­поділ плазми на дві фракції. Одну фракцію, що вміщує альбумін, по­вертають разом з еритроцитами, а другу,-що вміщує аутоантитіла, видаляють.

Імуностимулюючі засоби.

Тималін - комплекс поліпептидних Фракцій, виділених з тимусу крупної рогатої худоби. Призначають дом¢язорво по 10 г щоденно впродовж 20 днів, потім по 10 мг кожні 7 днів впродовж 3-6 місяців.

Т-активін - вводять підшкірне по 10 мкг на ніч, потім по 100 мкг на тиждень впродовж 3 місяців.

Тимоген - вводять дом¢язово по 10 мкг впродовж 10 днів. Левамізол (декарис)- є імуномодулятором, відновлює змінені Функції Т-лімфоцитв і фагоцитів, внаслідок тиноміметіичного ефекту регулює клітинні механізми імунної системи. Деякі автори відносять левамізол до базисних засобів терапії РА. Методика при­йому: щоденно по 150 мг впродовж 3-х місяців.

Локальна терапія РА.

Внутрісуглобове введення препаратів:

- дипроспан – по 1 мл в крупні суглоби, по 0,5 мл в ліктьові, променевозап¢ясткові, гомілковоступеневі, на курс – 3-4 введення

- кеналог –40, депо-медрол вводять 1 раз в 3-4 тижні у дозі 20-80 мг залежно від розмірів суглобів

- гідрокортизон – по 50-125 мг у крупні суглоби, 20-50 мг у середні і 5-10 мг – у дрібні, 4-5 ін¢єкцій на курс з інтервалом в 5-7 днів.

- Аплікації ДМСО і нестероїдний протизапальних засобів.

- на ділянку уражених суглобів 50% розчин ДМСО (на дистильованій воді) ізольовано або ж поєднано з анальгіном (0,5 г), гепарином (5000 ОД), еуфіліном (1 мл 24% розчину), длиспроспаном (1 мл), нікотиновою кислотою (1% розчин 1 мл) щоденно по 25-30 хв, 8-10 процедур на курс лікування.

- ЕСПЗП у вигляді мазей, гелей, кремів, паст на ділянку уражених суглобів (долгіт, фастум гель, ревмон, індометацинова, будатіонова мазі).

Фізіотерапевтичні процедури:

- ультрафіолетове опромінення суглобів

- фонофорез гідрокортизону

- електромагнітні поля ультра- і понадвисокої частоти

- перемінні магнітні поля високої частоти

- парафіно- і озокеритолікування.

При підборі адекватної терапії контролю належать 3 позиції впливу медикаментозних засобів

1) вплив на місцевий запально-суглобовий синдром

2) вплив на активність процесу

3) на стан і динаміку кістково-суглобової деструкції.

Профілактика. Вторинна профілактика ревматоїдного артриту зводиться до профілактики загострень процесу, при цьому суттєву роль відіграє диспансерний нагляд за хворими. При повільно прогресуючому перебігу ревматоїдного артриту хворі повинні проходити обстеження на активність процесу не рідше 2 рази в 3 місяці. У цілому періодичність оглядів і клініко-лабораторного обстеження визначається індивідуальними особливостями перебігу захворювання.

Експертиза працездатності. Тимчасова непрацездатність хворих установлюється при загостренні процесу, виникненні чи посиленні ексудативних явищ у суглобах, інших клініко-лабораторних вказівок на підвищення активності захворювання. Терміни непрацездатності залежать від можливості зняти симптоми загострення. У більшості випадків на ранніх стадіях ревматоїдного артриту хворі тимчасово непрацездатні 2-3 місяці. Проте ці терміни залежать від стадії ревматоїдного артриту і варіантів роботи.

Стан працездатності здебільшого визначається характером і умовами роботи. Саме вони нерідко й визначають встановлення ІІ чи ІІІ групи інвалідності при РА. При швидко прогресуючому процесі, високій активності хворі, як правило, завжди непрацездатні, більшою частиною є інвалідами І групи.

Прогноз. Прогноз для життя в більшості випадків сприятливий. Різко погіршує прогноз ураження нирок, розвиток васкулітів, вторинного амілоїдозу. Прогноз стосовно функції суглобів залежить від часу виявлення перших симптомів захворювання і адекватності пригнічення активності ревматоїдного процесу. У 15-20% хворих при адекватній агресивній терапії в ексудативній стадії процесу може наступати ремісія на декілька місяців або років. Гірший прогноз стосовно функціонального стану суглобів відзначається в тих випадках, коли ревматоїдний артрит дебютує у віці до 30 років, при збереженні активності ревматоїдного процесу більше 1 року, при високому титрі ревматоїдного фактора. Приблизно у 1/3 хворих внаслідок хронічного прогресуючого артриту поступово виникають істотні обмеження рухомості, розвиваються анкілози і контрактури, що вагомо знижують функціональну спроможність опорно-рухового апарату.

Таблиця 5.14.

Тактика лікування ревматоїдного артриту залежно від ступеня активності імунозапального процесу (Мазуров В.И., 2001)

Спондилоартрити.

Це група захворювань, що уявляють собою поєднання запального артриту, який характеризується постійно негативними тестами на наявність IgM, з низкою інших загальних суглобових, позасуглобових і генетичних особливостей.

Спондилоартрити:

1.анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрева)

2.хвороба Рейтера.

3.псоріатична арторопатія.

4.ентеропатичний артрит (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Уіпла).

5.синдром Бехчета.

Сучасні концепції етіології цих захворювань зводяться до того, що вони розвиваються внаслідок аномальної реакції на інфекцію генетично схильних до цих захворювань людей, які є носіями НLA B₂₇.

НLA B₂₇ є маркером генно-імунної реакції. Гіпотетичний збудник модифікує НLA B₂₇ – позитивні клітинні рецептори таким чином, що починається аутоімунна реакція, внаслідок якої клітини стають більш вразливими до цитотоксичних лімфоцитів.

Класифікація за МКХ-10

М 45 Анкілозуючий спондиліт

М 46 Інші запальні спондилопатії

М 46.0 Ентезопатія хребта

М 46.1 Сакроілеїт, не класифікований в інших рубриках

М 46.5 Інші інфекційні спондилопатії

М 46.9 Запальні спондилопатії, неуточнені

М 48.1 Анкілозуючий гіперостоз (Форестьє)

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав