АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація артеріальної гіпертензії залежно від рівня тиску

(JNC, 2003)

Клінічна картина. Суб’єктивними проявами хвороби є: головний біль, запаморочення, біль в ділянці серця, миготіння «комах» перед очима, зниження гостроти зору, приступи задухи (гострої лівошлуночкової недостатності), набряки ніг.

Скарги хворих залежать від тривалості та величини АТ, змін з боку органів-мішеней: серце, головного мозку, нирок, очного дна.

При об’єктивному дослідженні серцево-судинної системи виявляється гіпертрофія лівого шлуночка (поширення меж серця вліво), підвищений АТ, зміни з боку частоти і ритмічності пульсу. Аускультативно - при початкових стадіях ГХ І тон над верхівкою серця хлопаючий, а у пізніх стадіях - ІІ тон над аортою акцентований (сильніший за звучністю ніж ІІ тон над легеневою артерією); при вираженій недостатності кровоплину - ритм галопу.

З боку очного дна виявляють звуження і склероз судин сітківки, крововиливи у сітківку ока.

На підставі даних М.С. Кушаковського (1995) виділяють наступні клініко-патогенетичні форми ГХ: гіперадренергічну, ангіотензин ІІ залежну, об’єм – натрій - залежну або гіпергідратаційну; кальцій-залежну і церебро-ішемічну.

1. Гіперадренергічна форма ГХ.

Для даної форми ГХ характерна лабільність АТ; хворих турбують неприємні відчуття у ділянці серця, серцебиття, пульсація у голові, почервоніння обличчя, підвищена пітливість, позноблювання, відчуття внутрішньої напруги, неспокою. Пульс прискорений до 90-120 уд/хв, характерна систолічна гіпертензія (зростає в основному систолічний АТ), посилений І тон на верхівці серця, підвищений ударний та хвилинний об’єм крові (тобто наявні ознаки гіперкінетичного типу гемодинаміки).

2. Ангіотензин ІІ - залежна форма ГХ.

Головним доказом наявності ангіотензин ІІ - залежної форми ГХ є гіпотензивна реакція на застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або антигіпертензивний ефект у таких хворих блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ типу АТІ (козаар, лозартан).

Характерною особливістю цієї форми ГХ є скарги хворого на спрагу та підвищення сольового апетиту. ГХ протікає по типу переважно діастолічної гіпертензії.

3. Об’єм-натрій-залежна форма ГХ.

Хворі з даною формою ГХ чутливі до діуретиків, які спричиняють у них інтенсивний натрій - і гідроурез навіть з минаючою АТ і зсувом кислотно-лужної рівноваги у бік гіпохлоремічного алкалозу і гіпокалійемії.

Для таких хворих властиві,,рикошетні’’ гіпертензивні кризи, коли у хворого з високим АТ виникає різке падіння АТ, яке через 10-12 год знову піднімається до високих цифр, що супроводжується затримкою натрію і води. Такі кризи є дуже важкими, для них характерно не лише гіпергідратація, але й гіперадренергія.

Характерний вигляд таких хворих: набряклість обличчя, периорбітальний набряк, потовщення пальців рук, набряки на ногах.

4. Кальцій-залежна форма ГХ.

Основу даної форми ГХ складають порушення іонотранспортної функції плазматичних мембран клітин, що призводить до надмірної концентрації іонів вільного кальцію в цитоплазмі клітин, що напевно має спадковий характер. Такі хворі не мають ознак гіперадренергії, у них низька концентрація реніну в плазмі крові, часто це сіль-чутливі хворі. Особливою ознакою є швидке зниження АТ після прийому 2 г цитрату кальцію, або іншої солі кальцію, що швидко розчиняється. Така парадоксальна дія кальцію відмічена у 15-25 % хворих, а факт зниження АТ після прийому солей кальцію є основним клінічним методом виявлення кальцій-залежної форми ГХ.

5. Церебро-ішемічна форма ГХ.

Порушення оксигенації нервових центрів сприяє виникненню застійних вогнищ збудження в корково-підкіркових ділянках ЦНС, відповідальних за формування вазоконстрикторної домінанти. Це систоло-діастолічна артеріальна гіпертензія у старих людей, яка зумовлена хронічною ішемією мозку. Зустрічається у 16-18% хворих. Перебігає сприятливо. Гіпертензивні кризи виникають рідко і мають діенцефальне забарвлення (поліурія, гіперпери­стальтика кишківника, тремор пальців рук). Вони є наслідком порушення кровоплину у вертебро-базилярній ділянці мозку.

Диференційний діагноз.

1. Нейроциркуляторна дистонія.

2. Вторинні артеріальні гіпертензії.

Лікування.

І. Немедикаментозні заходи:

1. Дієта (обмеження кухонної солі до 4-6 г/добу, алкоголю, тваринних жирів).

2. Зменшення маси тіла.

3. Відмова від тютюнопаління.

4. Динамічне фізичне навантаження.

5. Фітотерапія, голкорефлексотерапія, психотерапія, аутотренінг.

ІІ. Медикаментозні заходи (ВООЗ, МТГ, 1999):

- препарати першої ланки:

1. Діуретики: а) тіазидні (гідрохлортіазид – 12,5-50 мг/добу, хлортіазид – 125-500 мг/добу);

б) тіазидоподібні (клопамід – 10-60 мг/добу, індапамід – 2,5-5,0 мг/добу);

в) петльові (фуросемід – 40-500 мг/добу);

г) калійзберігаючі (амілорид – 5-10 мг/добу, спіронолактон – 25-100 мг/добу, тріамтерен – 50-150 мг/добу).

2. b-блокатори:

а) кардіоселективні (атенолол – 25-100 мг/добу, бісопролол – 2,5-10 мг/добу, метопролол – 50-200 мг/добу, небіволол – 2,5-5 мг/добу)

б) некардіоселективні (пропранолол – 20-160 мг/добу, тимолол – 20-40 мг/добу, піндолол – 10-60 мг/добу);

в) з альфа-блокуючою здатністю (карведілол – 25-100 мг/добу, лабеталол – 200-1200 мг/добу).

3. Антагоністи кальцію:

а) похідні дигідропіридину (амлодипін – 2,5-10 мг/добу, фелодипін – 5-20 мг/добу);

б) похідні фенілалкаламіну (верапаміл тривалої дії – 240-480 мг/добу)

в) похідні бензотіазипіну (ділтіазем тривалої дії – 120-360 мг/добу)

4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл – 2,5-40 мг/добу, каптоприл – 12,5 – 50 мг/добу, лізиноприл – 5-40 мг/добу та інші).

5. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (лозартан – 50-100 мг/добу, ірбезартан – 75-300 мг/добу)

6. Альфа₁-адреноблокатори (доксазозин – 1-16 мг/добу, празозин – 1-20 мг/добу).

- препарати другої ланки (не доведена їх ефективність при тривалому лікуванні; наявна значна кількість побічних ефектів, які погіршують якість життя):

1. Агоністи альфа-рецепторів центральної дії (клонідин – 0,1-1,2 мг/добу, метилдопа – 250-2000 мг/добу).

2. Антиадренергічні препарати периферійної дії (гуанадрел – 10-75 мг/добу, гуанетидин – 10-100 мг/добу).

3. Алкалоїди раувольфії (резерпін – 0,05-0,25 мг/добу, раунатин – 0,002-0,012 мг/добу).

4. Прямі вазодилятатори (гідралазин – 50-300 мг/добу, міноксиділ – 2,5-80 мг/добу).

Диспансеризація. Періодичність оглядів при ГХ І ст. – 1 раз на рік; ГХ ІІ ст. – двічі на рік. Контроль медикаментозного лікування в процесі підбору підтримуючої дози при ГХ І ст. – не рідше 1 разу в рік, при ГХ ІІ-ІІІ ст. – кожні 2 тижні, а при стабілізації артеріального тиску – 1 раз в місяць перші 6 місяців, згодом – 1 раз в два місяці.

Профілактика. Первинна профілактика ГХ – пропаганда збереження здорового способу життя, боротьба з гіподинамією, психоемоційними стресами. Вторинна профілактика ГХ – тривала медикаментозна терапія в індивідульно підібраному режимі.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав