АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гострий інфаркт міокарда

Гострий інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі в зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу.

Причини i механізми. В більшості випадків (80-85 %) його основною причиною є, атеросклероз коронарних судин, ускладнений тромбозом, або крововилив в атеросклеротичну бляшку.

У 3-5 % випадків ІМ може бути пов'язаний 3 функціональними пору- шеннями, які супроноджуються спазмом вінцевих артерій, або 3 невідповідністю припливу крові по коронарних судинах потребам функціонуючого міокарда в кисні.

Найважливіше значення в патогенезі ІМ має раптове припинення кровообігу в певній ділянці серцевого м'яза. Це, в свою чергу, викликає пошкодження міокарда та його некроз.

Основні ознаки. Клінічний перебіг ІМ визначається локалізацією i площею некрозу серцевого м'яза.

Ділянка некротизованої тканини при ІМ може захоплювати всю товщину м'язової стінки (трансмуральний ІМ). Некроз може локалізуватись під ендокардом - субендокарлiальний, під епікардом - субепікардіальний, в самому серцевому мязі - інтрамуральний (рис. 3).

Важливим методом діагностики ІМ є ЕКГ. Вона відображає наявність

трьох зон інфаркту.

ЕКГ-ознаки:

- зона некрозу - з'являється патологічний зубець Q;

- зона пошкодження - зміщення сегмента ST;

- зона ішемії - зміна зубця Т(негативний, коронарний).

Типовий перебіг ІМ включає п'ять періодів:

1. Продромальний, або період передвісників (передінфарктний стан). Його тривалість від декількох годин до одного місяця.

2. Найгостріший період - час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак його некрозу (від 30 хв до 2 год).

3. Гострий період - утворюється ділянка некрозу i міомаляції (від 2-х до 10 днів).

4. Підгострий період, під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (4-8 тижнів).

Рис.3. Схема локалізації інфаркту міокарда: 1субендокардіально; 2 - трансмурально;3субепікардіально;
4 – інтрамурально

5. Післяінфарктний період характеризується збільшенням щільності рубця i максимально можливою адаптацією міокарда до нових умов функціонування серцево-судинної системи (2 — 6 місяців).

Продромальний період. У зарубіжній літературі йому певною мірою відповідає термін «нестабільна стенокардія».

ЕКГ-ознаками передінфарктного стану є динамічні зміни сегмента ST, зубця Т, особливо, якщо ці зміни з'явились на фоні прискорених i посилених нападів стенокардії.

Найгостріший період найчастіше характеризується нападом інтенсивного болю, який локалізується за грудниною (status anginosus), рідше-в інших ділянках грудної клітки або в епігастрії (status gastralgicus). Біль може іррадіювати в ліву руку, плече, лопатку, в шию, нижню щелепу, в спину. Він має тиснучий, розпираючий або пекучий характер, який досягає максимальної інтенсивності дуже швидко: від декількох хвилин до декількох годин. В окремих випадках біль може бути незначним або відсутнім. Поширене вогнище некрозу веде до різкого зниження серцевого викиду i розвитку кардіогенного шоку. В багатьох випадках лівошлуночкова недостатність проявляється серцевою астмою, набряком легень в сукупності 3 кардіогенним шоком. Інколи гострий інфаркт міокарда розпочинається 3 задишки, а не 3 болю (status asthmaticus). Біль нерідко супроводжується загальною слабістю, нудотою, блюванням, страхом смерті, відчуттям нестачі повітря. В перші хвилини чи години захворювання у багатьох хворих підвищується АТ, а згодом розвивається гіпотонія. Пульс прискорений, малий, часто виявляються тяжкі порушення ритму. При аускультації серця — глухість тонів, тахікардія, ритм галопу.

ЕКГ характеризується появою піднятого дугоподібного сегмента ST, який
зливається 3 однієї сторони 3 зубцем R, а 3 другої — 3 зубцем 'Т. Останній,
якщо його можна виділити i3 загальної: картини шлуночкового комплексу,
нерідко збільшений за амплітудою й загострений. Ці зміни ЕКГ подібні на
зміни при спонтанній стенокардії Принцметала. Уже на цій стадії може роз-
початись некроз міокарда і, відповідно, формуеться зубець Q(QS) (рис. 4, б).
Гостра стадія характеризуєтъся появою i поглибленням зубця Q(QS),
що переконливо свідчить про виникнення зони некрозу міокарда (рис. 4, в). В
цьому періоді, як правило, зникає біль. Збереження больового синдрому може

бути пов'язане або з вираженою ішемією періінфарктної зони, або 3 епістенокардитичним перикардитом. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони і, інколи, ритм галопу. Як прояв недостатності міокарда або внаслідок ураження сосочкових м'язів може з'явитись систолічний шум на верхівці i в V точці.

Через декілька годин від початку захворювання виникає лихоманка (38 – 38,5 °С), рідко i вище). 3'являється нейтрофільний лейкоцитоз (10х109/л– 12х 10⁹/л), у деяких хворих — гіперлейкоцитоз (більше 20х 10⁹/л). Пізніше збільшується ШОЕ. В крові підвищується активність ферментів; креатин- фосфокінази, першого i п'ятого ізоензимів лактатдегідрогенази, амінотрансфераз, особливо аспарагіноної, меншою мірою порушення співвідношення білкових фракцій крові за рахунок зменшення альбумінів, збільшується рівень фібриногену, з'являється патологічний С-реактивний протеїн.

На ЕКГ одночасно з появою Q(QS) або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST, що відображає зменшення зони пошкодження. В цій стадії починає формуватись від'ємний зубець Т.

Підгостра стадія. Прогностично цей період більш сприятливий, ніж попередні, оскільки основні ускладнення, що зумовлюють високу смертність при інфаркті міокарда (фібриляція шлуночків, гостра серцево-судинна недостатність), розвиваються, як правило, в першу добу хвороби. В більшості хворих біль у ділянці серця відсутній. Прояви серцевої недостатності зменшуються, але в деяких випадках можуть i наростати. АТ починає підвищуватись. Може виявлятися обезголовлена гіпертензія. 3меншується тахікардія i в деяких випадках перестає прослуховуватись систолічний шум. 3 3– 4 дня від початку захворювання зменшується лихоманка, i до кінця першого тижня температура тіла нормалізується. Якщо цього не сталося, слід подумати про появу ускладнень: пневмонії, тромбоендокардиту, синдрому дреслера. Число лейкоцитів у крові до кінця першого тижня нормалізується, зниикає паличкоядерний зсув. Вміст цукру в крові нормалізується. Підвищення активності креатинфосфокінази зберігається протягом 2– 3 днів, а першої i п'ятої фракцій лактатдегідрогенази — 10 – 14 днів. Активність амінотранс- фераз нормалізується до 3-5 дня від початку захворювання. Порушення у співвідношенні білкових фракцій можуть спостерігатись протягом 4-х тижнів і більше.

Основною ЕКГ-ознакою підгострої стадії є наближення сегмента ST до iзoелектричнoї лінії i кінцеве формування глибокого, рівностороннього, загостреного (коронарного) зубця Т(рис. 4, г). ЕКГ втрачає монофазний характер. 3убець Q(QS) до цього часу практично набуває своєї кінцевої конфігурації, яка зберігається незміненою протягом багатьох років (нерідко i всього життя:хворого).

Важливою особливістю найгострішої, гострої i підгострої стадій ІМ є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни ЕКГ кривої.

Післяінфарктний період (рубцева стадія) — час повного рубцювання вогнища некрозу. В цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, яка характеризується виключенням

із скоротливої функції певної ділянки міокарда. Найбільш часті ускладнення - порушення ритму, синдром Дреслера, хронічна серцева недостатність.

Характерна ознака цієї стадії - відповідність сегмента ST ізоелектричній лінії. Про перенесений ІМ свідчать зубці Q(QS) i від'ємний Т(рис. 4, д). Через місяці, роки амплітуда від'ємного зубця Т може зменшуватись, можлива поява позитивного зубця Т.

Для трансмyрального ІМ характерне зниження зубця R. 3амість нормального комплексу QRS формується патологічний QS, виражений одним глибоким i від'ємним зубцем.

Характерною ознакою інтрамурального ІМ є поява патологічного Q при збереженні зубця R, хоча амплітуда останнього може бути знижена. Інтрамуральний ІМ може зумовити появу на ЕКГ i від'ємного зубця Т. Можуть спостерігатись i порушення ритму.

При дрібновогнищевому ураженні м'яза серця, як правило, відсутня головна ЕКГ-ознака деструкції тканини - від'ємне початкове відхилення в шлуночковому комплексі - патологічний зубець Q або комплекс QS. 3міни ЕКГ обмежуються невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному ІМ) або вниз (при субендокардіальному ІМ) та інверсією зубця Т.

Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. Про локалізацію вогнища некрозу в міокарді свідчить поява характерних для ІМ ЕКГ-ознак у відповідних відведеннях (табл. 1). Деколи ІМ може розпочинатися атипово.

До атипових варіантів відносять: гастралгічний (абдомінальний), астматичний, аритмічний, церебральний, безбольовий, шоковий.

Гастралгічний варіант проявляється вираженим болем у надчеревній ділянці (часто нагадує гастрит, холецистит, панкреатит або перфоративну виразку), нудотою, блюванням.

Астматичний варіант зустрічається при повторний ІМ на фоні наростання серцевої недостатності i розпочинається 3 нападу серцевої астми i набряку легень.

Аритмічний варіант - хвороба розпочинається зі шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії, або синдрому Морганьї - Едемса - Стокса при відсутності типового ангінозного нападу.

Церебральний варіант частіше діагностують у людей похилого віку. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу.

Безбольова форма ІМ буває у людей похилого віку на фоні цукрового діабету, наркотичного або алкогольного сп'яніння, після оперативних втручань.

Шокова форма - перебігає у вигляді шоку.

Лабораторно-інструментальні дані. В діагностиці ІМ істотне значення мають i інші дані лабораторних та інструментальних досліджень.

Поряд 3 ферментами в кров надходять i інші субстрати із некротизованих міоцитів. При ІМ рівень міоглобіну в сироватці підвищується вже через 2 год після появи болю i досягає максимуму через 4 год від початку нападу, випереджаючи гіперферментемію.

ІМ супроводжується порушенням білкового обміну. Альбуміни швидко залишають кров'яне русло, їх рівень знижується, а вміст глобулінів підвищується (за рахунок а-2 фракції). Гіпоальбумінемія призводить до зменшення колоїдно-осмотичного тиску плазми крові та виходу рідини 3 судинного русла.

Найбільше діагностичне значення в підгострій стадії ІМ мають рентгенокімографія i електрокімографія, які виявляють ділянки гіпо- i акінезії міокарда. В розпізнаванні ІМ певну цінність має ехокардіографічне дослідження, яке виявляє зниження кінетики міокарда в ділянці стінки лівого шлуночка, що збігається з електрокардіографічною топографією інфаркту.

Певне значення в діагностиці ІМ мають радіонуклідні методи діагностики.

Радіонуклідна сцинтиграфія серця проводиться з в/в введення 99 тТ- пірофосфату, який накопичується в зоні некрозу («гаряча пляма»); 201 тТ, який надходить лише в життєздатні відділи міокарда («холодна пляма»). Вони вводяться в/в i таким чином визначається зона некрозу. Найбільше захоплення пірофосфату настає між 24-ю та 48-ю годинами від початку нападу. Радіоізотопна сцинтиграфія має значення в тих ситуаціях, коли дані ЕКГ-досліджень не дозволяють iз впевненістю діагностувати свіжий ІМ (блок лівої ніжки пучка Гіса, старі рубці i т.д.). Найбільш інформативні результати можуть бути отримані при трансмуральному ІМ.

Рентгенологічна діагностика може бути використана в кінці 2— 3-го тижня, коли хворий зможе стояти перед екраном для отримання інформації про камери серця, про наявність аневризми лівого шлуночка або ексудативного перикардиту.

У3Д має ряд важливих переваг порівняно з іншими методами: висока інформативність, відносна простота, відсутність дискомфорту для хворого, можливість повторних досліджень. Метод набуває особливого значення в

зв'язку 3 сегментарним характером змін серцевого м'яза при ішемії та ІМ. Визначення систолічного i діастолічного розмірів камер серця, товщини їх стінок в систолі i діастолі, особливостей руху різних сегментів міокарда обох шлуночків (гіпо-, i дискінезія ішемізованих, некротизованих i рубцево змінених ділянок), функції клапанного апарату, виявлення кальцифікації i внутрішньосерцевих тромбів робить метод ехокардіографії другим за значенням після ЕКГ.

Магнітний резонанс дозволяє розрізняти перикард, міокард i епікард, визначати гіпертрофію i стоншення стінки шлуночка i кількість незміненого міокарда в рубцевій зоні; можливе виявлення аневризми, внутрішньосерцевих тромбів. Метод дозволяє оцінити стан коронарних шунтів.

Селективна коронарографія застосовується для вирішення питання про можливість призначення хірургічного лікування (аортокоронарне шунтування) в гострий період ІМ i для уточнення локалізації тромбу.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1336 | Нарушение авторских прав