Гиалиново-капельная дистрофия
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля-
ются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой
и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструк-
турных элементов клетки.
В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия завершается ф о -
кальным коагуляционным некрозом клетки.
Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко — в печени и со-
всем редко — в миокарде.
В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых
капель находят в нефроцитах (рис. 3). При этом наблюдается деструкция
митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. Гиалиново-капель-
ная дистрофия эпителия почечных канальцев встречается при различных неф-
ропатиях, осложняющихся нефротическим синдромом, и отражает реабсорб-
ционную недостаточность канальцев в отношении белков. Чаще всего речь
идет о гломерулонефрите, амилоидозе почек, парапротеинемическом нефрозе
при пдазмоцитоме (см. с. 394).
Внешний вид почек при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных
черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания
(гломерулонефрит, амилоидоз).
В печени при микроскопическом исследовании изменения паренхима-
тозных клеток подобны тем, которые описаны в нефроцитах. Эти изменения
находят при гепатитах и циррозах печени. При алкогольном гепатите, первич-
ном билиарном и индийском детском циррозах в печеночных клетках по-
являются гиалиноподобные тельца Маллори, которые состоят из особо-
го белка (алкогольный гиалин) (см. с. 375).
Внешний вид печени различен; изменения характерны для тех ее заболева-
ний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия.
Механизм развития гиалиново-капельной дистрофии связан с резорбцией
грубодисперсных белков и инфильтрацией ими клетки или извращенным син-
тезом белков клеткой с последующим разрушением ее ультраструктур.
Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен — это необра-
тимый процесс, нередко ведущий к некрозу клетки.
Функциональное значение этой дистрофии очень велико. С гиалиново-ка-
пельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче
белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипо-
протеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная
дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой наруше-
ний многих функций печени.
Гидропическая дистрофия
Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризует-
ся появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жид-
костью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в ге-
патоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечни-
ков.
Микроскопическая картина: паренхитомазные клетки увеличены в объеме,
цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость.
Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается.
Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур
клетки, недостаточному окислению продуктов обмена и переполнению клетки
водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огром-
ную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клет-
ки, которые по существу являются выражением фокального колликва-
ционного некроза, называют балонной дистрофией.
Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистро-
фии, она обнаруживается обычно под микроскопом.
Причины развития гидропической дистрофии различны. Это инфекционные
и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемия и нарушения вод-
но-электролитного баланса. Такова водяночная дистрофия покровного эпите-
лия при отеке кожи и инфекционных высыпаниях (оспа), печеночных клеток
при вирусном и токсических гепатитах (рис. 4), эпителия почечных канальцев
при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, амилоидоз), истощении
(хронические диспепсии, энтериты), авитаминозах (например, пеллагре), кле-
ток коры надпочечников при септических состояниях и других процессах.
Вакуолизация цитоплазмы может быть проявлением физиологической деятельно-
сти клетки, что отмечается, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической
нервной системы.
Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает наруше-
ния водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению кол-
лоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет наруше-
ние проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распа-
дом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитиче-
ских ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные
связи с присоединением воды.
Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный, так как
она нередко переходит в баллонную, для которой характерно разрушение
жизненно важных структур клетки.
Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко снижена.
Роговая дистрофия
Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, ха-
рактеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговеваю-
щем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового ве-
щества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на
слизистых оболочках, или лейкоплакия; в эпителиальных опухолях, на-
пример образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс
может быть местным или распространенным.
Причины роговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи,
хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др_
Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале
процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших
случаях наступает гибель клеток.
Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространен-
ностью и длительностью. Длительно существующий местный очаг патологи-
ческого ороговения слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источ-
ником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как
правило, несовместим с жизнью.
К группе паренхиматозных диспротеинозов примыкает ряд дистрофий,
в основе которых лежат нарушения внутриклеточного метаболизма ряда ами-
нокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих
их ферментов, т. е. в результате наследственной ферментопатии.
Эти дистрофии относятся к так называемым болезням накопления.
Наиболее яркими примерами наследственных дистрофий, связанных с на-
рушением внутриклеточного метаболизма аминокислот, являются ц и с т и -
ноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения (фе-
нилкетонурия). Их характеристика представлена в табл. 1.
Таблица 1
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав
|
