|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно-
сти, формы которой могут быть различными.
Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью
и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку-
лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше-
на в силу многих причин.
Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ-
ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо).
Механическая недостаточность возникает в связи с воздей-
ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.
К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада
лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного
протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических
сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие
усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не
в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная
недостаточность лимфатической системы развивается в результате из-
менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше-
ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости
в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро-
ванные формы недостаточности лимфообращения.
Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне
зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино). К ним относятся: за-
стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального
лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра-
зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование
коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного
асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова-
тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы.
Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе.
а - расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью
кровеносных сосудов; б - регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи-
вания. Пленчатые препараты.
Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов
(рис. 59) — первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни-
кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче-
ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи-
тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще-
ния. При этом происходят не только использование резервных коллатера-
лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их
структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической
системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное
время относительно компенсированной. Однако приспособление и компенса-
ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре-
менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере-
полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим-
фангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные
выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических
сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото-
рой является лимфогенный отек, или лимфедема.
Лимфедема (от греч. oidao — распухаю) в ряде случаев возникает
остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче-
ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об-
щей или местной (регионарной).
Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву-
стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве-
нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро-
градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических
капилляров. Хроническая общая лимфедема — закономерное явле-
но
Рис. 60. Слоновость нижней конечности.
ние при хроническом венозном застое (гене-
рализованной флебогипертонии), т. е. при
хронической недостаточности кровообраще-
ния, и поэтому имеет большое клиническое
значение. Она встречается при заболеваниях,
которые ведут к хронической сердечно-со-
судистой декомпенсации (декомпенсирован-
ные пороки и ишемическая болезнь сердца,
пневмосклероз и обструктивная эмфизема
легких и др.).
Острая местная (регионарная)
лимфедема возникает при закупорке
отводящих лимфатических сосудов (напри-
мер, раковыми эмболами) или сдавлении
(перевязка во время операции), при остром
лимфадените, экстирпации лимфатических
узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает,
как только налаживается коллатеральное
лимфообращение.
Самостоятельное клиническое значение
имеет хроническая местная (ре-
гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре-
тенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией
лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви-
вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони-
ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических
сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль-
шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда-
ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар-
териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает
склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло-
виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность
фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет-
чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает
прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью.
Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых
органов.
На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко-
торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа-
тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой —
к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров
и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).
Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш-
нюю среду, и внутреннюю лимфорею — при истечении лимфы в тка-
ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного
асцита и хилоторакса.
Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким
содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы
в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки-
шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи-
лоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи
с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением
опухолью.
Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде-
ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет
недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный
застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре-
имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при
острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро-
ническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и одно-
значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.
Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове-
носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме-
ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических
процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой-
ной индурации органов. Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за-
стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза
легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего
в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов.
То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-,
и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо-
генными отеками.
НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-
и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре-
деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще-
ства, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание ткане-
вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение
придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.
Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а
в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее
масса находится в межклеточном веществе.
Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении
или уменьшении.
Увеличение содержания тканевой жидкости приводит
к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела
накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans —
через, sudare — пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 %
белка и плохо связывается белковыми коллоидами.
Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название
анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сороч-
ки—гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в
брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищ-
ной оболочки яичка — г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости
в желудочках мозга называется гидроцефалией.
Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже по-
являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже
век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем
постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как
бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают-
ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про-
зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле-
стящей, слизеподобной.
Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те-
стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе-
ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах-
ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.
Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду
перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек
мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини-
рует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо-
бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются.
При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Проис-
ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием
чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа.
Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по-
верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз-
рачные, желатиноподобные.
Микроскопическая картина: отечная жидкость разжижает межуточное ве-
щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во-
локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч-
ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли,
возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных
полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он
слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилля-
ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч-
ной жидкости.
В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем
в альвеолах, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваску-
лярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвига-
ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов.
В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные
пространства, в почках — интерстиций прежде всего мозгового вещества.
Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов.
Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол-
лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки
и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется
или дополняется другим.
При по вышении гидростатического давления в микро-
сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее
в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки.
Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле-
ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При п о -
вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя-
заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет
потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют
мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви-
тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов,
преимущественно натрия, и воды. Нередко отеки возникают
при застое лимфы — лимфатические, или лимфогенные, отеки.
Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева-
ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе-
вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни-
ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое
лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.
Классификация. В зависимости от заболевания или патологического про-
цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле-
дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма-
рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические,
невротические, травматические.
Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите,
сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха-
рактер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы-
шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте-
лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо-
сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции
лимфатической системы способствует усилению отека.
Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней
сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно,
при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах,
отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако выяснилось,
что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит
к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече-
ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо-
собствует нарастанию отеков.
В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак-
тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева-
ниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характери-
зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия)
и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад-
лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает
усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задерж-
ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по-
являются прежде всего на лице — веках, мягких тканях под глазами, затем
они распространяются на кисти рук, стопы.
Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер-
жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия
приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся
марантические (кахектические) отеки. Воспалительные
отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери-
фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран
капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не-
вротических и травматических отеков.
Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо-
лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.
Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными — отечная
жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок-
сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию
склероза.
Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространен-
ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по-
чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе-
вания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти,
водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких — при
гидротораксе, сердца — при гидроперикарде, кишечника — при асците), а отек
конечности не представляет обычно какой-либо опасности.
В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что
связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях
тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во-
спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито-
нита на фоне асцита — асцит-перитонит).
Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на-
звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic-
cus — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д-
ремией.
Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за-
павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом
кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими
или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула
их становится морщинистой.
Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости,
что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво-
живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.
ВОСПАЛЕНИЕ
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав
|
