Продуктивное воспаление
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характери-
зуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Аль-
теративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В резуль-
тате пролиферации клеток образуются (очаговые или диффузные клеточные
инфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, кру-
глоклеточными (лимфоцитарно-мноцитарными), м а к р а ф а га л ь-
ными, эпителиоидноклеточными гигантоклеточными,
плазмоклеточными и др.
Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани
и проявляется в следующих видах:
1) межуточное (интерстициальное) воспаление 2) гранулема тозное; 3) во-
спаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Межуточное (инерстициальное) воспаление (рис. 74, 75)
характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа
Рис. 76. Кардиосклероз.
(миокард, печень, почки, лег-
кое). Инфильтрат представ-
лен молодыми (камбиальны-
ми) мезенхимальными клет-
ками, гистиоцитами, моно-
цитами, лимфоцитами, плаз-
матическими клетками, лаб-
роцитами, единичными ней-
трофилами, эозинофилами.
Моноцитарные фагоциты
становятся макрофагами;
молодые мезенхимальные
клетки превращаются в фиб-
робласты, а последние — в
фиброциты. Прогрессирование межуточного воспаления и усиление кле-
точных трансформаций приводят к развитию зрелой волокнистой соедини-
тельной ткани — развивается склероз (рис. 76, 77).
При некоторых формах продуктивного межуточного воспаления, особенно
если оно принимает хронический характер, накапливаются плазматические
клетки. Эти клетки секретируют у-глобулины, а в дальнейшем претерпевают
дистрофические изменения, их содержимое в виде гомогенных белковых ша-
ровидных масс оказывается свободно лежащим в ткани. Их обозначают как
гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Руссе-
ля). Внешне органы изменяются мало.
2. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием
гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансфор-
мации способных к фагоцитозу клеток.
Образование гранулемы проходит три стадии: 1) накопление в очаге
повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих кле-
Рис. 77. Активный фибробласт.
Электронограмма: в ядре (Я) с изрезанными контурами хроматин (Хр) расположен по пери-
ферии; канальцы гранулярной эндоплазматической сети (ЭС) образуют цистерны; митохондрии (М)
большие; вокруг фибробласта тонковолокнистые структуры, х 12 000.
ток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы;
3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в э п и т е-
лиоидные клетки и агрегация их с образованием зпителиоидной
гранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или ма-
крофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородных
тел, которые при определенных условиях могут превращаться в гигант-
ские клетки Пирогова-Лангханса. Гигантские клетки характери-
зуются значительным полиморфизмом: от 2 —3-ядерных до гигантских сим-
пластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел
ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова — Лангхан-
са — преимущественно по периферии. Фагоцитарная активность клеток грану-
лемы по мере их созревания падает.
Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1 —2 мм; чаще они обнару-
живаются лишь под микроскопом. В центре гранулемы обычно находят кле-
точный или тканевый детрит, в котором можно иногда выявить возбудителя
болезни. По периферии фокуса некроза располагаются макрофаги, эпите-
лиоидные и гигантские клетки, среди которых определяются лимфоциты, еди-
ничные нейтрофилы, а иногда эозинофилы. Исходом гранулемы является
склероз, выраженный в различной степени.
В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями
обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инерт-
ными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток ино-
родных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токси-
ческих раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представляют собой
эпителиоидные образования.
Условиями развития гранулемы считают:
1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа-
гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению
к фагоцитам.
Гранулематозное воспаление, отражающее несостоятельность фагоцитоза,
относится к реакциям гиперчувствительности замедленного
типа (см. с. 152).
Исходом гранулемы может быть некроз или склероз (рубцевание).
Гранулемы встречаются при острых (сыпной, брюшной тифы, бешен-
ство) и некоторых хронических (ревматизм, ревматоидный артрит,
бруцеллез, туляремия, микозы), инфекционных и инфекционно-ад-
лергических заболеваниях. Они очень характерны для инфек-
ционных заболеваний (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап), в основе
которых лежит специфическое воспаление (см. с. 135).
Гранулемы особого вида появляются вокруг животных
паразитовиинородных тел. В таких гранулемах преобладают много-
ядерные клетки рассасывания — гигантские клетки инородных тел. Наряду
с гигантскими клетками вокруг погибшего паразита, как и инородного тела,
пролиферируют фибробласты, образуется соединительнотканная капсула, сам
паразит пропитывается солями кальция (петрификация).
Примером гранулематозного воспаления могут служить также гранулемы
при саркоидозе, являющиеся выражением тканевой аутоаллергии, т, е, имею-
щие отношение к иммунопатологическим процессам.
Саркоидоз (болезнь Бенье —Бека —Шаумана) - заболевание неизвестной этиологии, при
котором в лимфатических узлах и реже во внутренних органах образуются гранулемы из элите-
лиоидных и гигантских многоядерных клеток с небольшой примесью лимфоцитов (sap-
коидные гранулемы). Признаков некроза в гранулемах обычно не видно; этим они
отличаются от туберкулезных бугорков, хотя имеют очень сходное с ними строение. Гранулемы
склонны к гиалинозу.
3. Продуктивное воспаление с образованием полипов
и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и
в граничащем с ними плоском эпителии. Для него характерно одновременное
вовлечение в процесс эпителия и стромы слизистой оболочки. Разраста-
ние железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной тка-
ни приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных
образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания на-
блюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка,
прямой кишки, матки, влагалища и др. Следует отметить, что полипы на од-
них слизистых оболочках часто имеют воспалительное, в то время как на дру-
гих — опухолевое происхождение.
В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматиче-
ского, например в анусе, половых органах, отделяемое слизистых оболочек
при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий. Это
ведет к разрастанию стромы и эпителия с формированием сосочковых обра-
зований — остроконечных кондилом. Подобные сосочковые разра-
стания эпителия наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях,
сопровождающихся хроническим воспалением, и несколько напоминают до-
брокачественную опухоль из эпителия — папиллому (см. с. 203). В отличие
от нее строма остроконечных кондилом густо пронизана лейкоцитами
и лимфоцитами.
Особенности проявлений продуктивного воспаления обусловлены не толь-
ко характером возбудителя, но и особенностями структуры органов. Так,
в миокарде продуктивное воспаление может иметь как узелковый ограни-
ченный, так и межуточный диффузный характер. В печени межуточное во-
спаление чаще бывает диффузным, распространяясь по строме органа. В п о -
чках продуктивное воспаление наблюдается как в клубочках в виде
продуктивного гломерулита без поражения стромы органа, так и в строме
в виде межуточного нефрита. В центральной нервной системе про-
лиферация происходит главным образом за счет невроглии и элементов сосу-
дов. В стенках сосудов воспаление выражается пролиферацией камбиаль-
ных клеток эндотелия и адвентиции.
Причины продуктивного воспаления различны. Оно может вызываться
биологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация)
и химическими (медикаменты) факторами, возникать в результате развития
иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).
Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве
случаев хроническим. Острое течение характерно для продуктивного воспа-
ления, возникающего при ряде инфекционных заболеваний — брюшном и сып-
ном тифах, туляремии, рецидивах острого ревматизма; продуктивный гломе-
рулит наблюдается при скарлатине. Хроническое течение характерно для
большинства межуточных продуктивных воспалительных процессов (напри-
мер, в миокарде, почках, печени, мышцах и др.), которые заканчиваются
склерозом.
Исход продуктивного воспаления бывает различным в зависимости от то-
го, в каком органе или ткани оно возникает, и характера течения. Хрониче-
ское продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного
склероза органа. Если при этом развивается деформация (сморщивание)
органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы не-
фроцирроз как исход хронического гломерулонефрита (см. с. 395), цирроз пе-
чени как исход хронического гепатита (см. с. 378), пневмоцирроз как исход
хронической пневмонии (см. с. 327) и т. д.
Склероз связан с активацией фибробластов (см. рис. 77), продуцирующих
коллаген и гликозаминогликаны, идущие на построение волокнистых струк-
тур и межуточного вещества соединительной ткани. Выражением склероза
является и гиалиноз, завершающий плазматическое пропитывание или
образование фибриноида.
Значение продуктивного воспаления для организма очень велико. Оно на-
блюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить
к склерозу и циррозу органов.
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ,
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Специфическое воспаление имеет характерные признаки:1)каж-
дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудите-
лем; 2 ) по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реак-
ций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма;3}специ-
фическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, ири котором
периоды затихания процесса сменяются периодами обострения ;4) при специ-
фическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происхо-
дит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака спе-
цифичности;5) по ходу развития специфического воспаления закономерно
появление некроза: а) первичного, возникающего при преобладании альтера-
тивной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций; б) вто-
ричного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продук-
тивной тканевой реакции.
Все эти признаки специфического воспаления придают ему особые черты,
среди которых важное значение имеют развитие гранулемы, хроническое, вол-
нообразное течение и образование по ходу воспаления некроза. Эти черты
как бы объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время
позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспали-
тельного процесса.
Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бактерий: ми-
кобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (сифилис), микобактерией
лепры, бациллой Волковича — Фриша (склерома), бациллой сапа.
Воспаление, вызываемое микобактерией туберкулеза
Микобактерия туберкулеза в зависимости от реактивности организма (его
резистентности и степени выраженности противотуберкулезного иммунитета)
может вызывать ответные тканевые реакции трех видов: 1) альтеративную,
2) экссудативную, 3) пролиферативную.
1. Альтеративная реакция характеризуется преобладанием повре-
ждения ткани, вплоть до развития творожистого некроза со слабо выражен-
ной реакцией, а иногда и полным ее отсутствием.
2. Экссудативная реакция проявляется повышенной проницае-
мостью сосудов, образованием жидкого, с той или иной примесью фибрина,
выпота и эмиграцией первоначально гранулоцитов, а затем и агранулоцитов.
В ткани выявляется большое число микобактерий. Очаг воспаления может
подвергаться творожистому некрозу. Специфика экссудативной реак-
ции определяется наличием в тканях микобактерий.
Величина очагов альтерации и экссудации при туберкулезном воспалении
колеблется от нескольких миллиметров (некротический туберкул) до
нескольких сантиметров (туберкулема).
3. Продуктивная реакция наиболее характерна и специфична для
туберкулезного воспаления. Она проявляется возникновением гранулемы
(бугорок, узелок).
Рис. 78. Туберкулезный буго-
рок с казеозным некрозом
в центре.
Рис. 79. Разные типы гигант-
ских клеток туберкулезного
бyгорка.
v
Рис. 80. Сеть аргирофильных
волокон в туберкулезном
бугорке.
Туберкулезная гранулема построена следующим образом: в цен -
тре нее расположен аморфный тканевый детрит (очаг некроза) как следствие
альтерации ткани, по периферии — вал из эпителиоидных клеток, кнаружи —
вал из лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток
(рис. 78). Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются
гигантские клетки Пирогова — Лангханса (рис. 79), которые весьма типичны для
туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток
гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон (рис. 80). Небольшое
число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах
бугорка.
Основные клетки гранулемы — эпителиоидные (рис. 81). В цитоплаз-
ме этих клеток можно обнаружить фагоцитированные микобактерии, которые
в одних случаях полностью перевариваются, в других остаются малоизме-
ненными или превращаются в зернистые формы (незавершенный фа-
гоцитоз). Гигантские клетки Пирогова —Лангханса (рис. 82)
обладают минимальными фагоцитарными способностями, поэтому фагоцитоз
ими микобактерии также бывает чаще незавершенным. Лимфоциты грану-
лемы относятся к популяции тимусзависимых лимфоцитов (Т-лим-
фоциты) и вместе с макрофагами участвуют в клеточном иммуни-
тете. Последний проявляется при туберкулезе реакцией гиперчувствитель-
ности замедленного типа (см. с. 152).
В зависимости от реактивности организма, степени выраженности иммуни-
тета клеточный состав гранулемы меняется. По преобладанию клеток той или
иной популяции различают гранулемы: эпителиоидноклегочные,
лимфоидные, гигантоклеточные и смешанного типа. Следует
подчеркнуть, что туберкулезные гранулемы, как и гранулемы при специфиче-
ском воспалении другой этиологии, являются не столько гранулемами фаго-
цитоза, сколько гранулемами отграничения — морфологическим проявлением
нестерильного инфекционного иммунитета.
Течение туберкулезного воспаления волнообразно. В благоприятных
случаях (при высокой резистентности организма, активном лечении) фаго-
цитоз микобактерии эпителиоидными и гигантскими клетками оказывается
завершенным. Число микобактерии уменьшается, эпителиоидная гранулема
превращается в гранулему типа инородных тел. Медиаторы макрофагов гра-
нулемы — монокины и лимфоцитов — лимфокины стимулируют синтез колла-
Рис. 81. Эпителиоидная клетка.
Электронограмма: цитоплазма богата митохондриями (М), эндоплазматической сетью {ЭС), рибо-
сомами. Я — ядро, АГ — комплекс Гольджи. х 7000 (по А. К. Байкову).
Рис. 82. Гигантская клетка Пирогова — Лангханса в туберкулезной гранулеме.
В клетке много ядер (Я) и митохондрий (М); канальцы эндоплазматической сети заполнены
липидными каплями (Л), х 8000 (по Зандриттеру).
Рис. 83. Очаги творожистого Рис. 84. Туберкулезные очаги в легком,
некроза в печени.
гена фибробластами, что ведет к замещению гранулемы соединительной
тканью. На ее месте образуется рубчик или петрификат. Число микобактерий
уменьшается и эпителиоидная гранулема превращается в гранулему ино-
родных тел. При неблагоприятных условиях (незавершенном фаго-
цитозе микобактерий) усиливается экссудация, которая завершается творо-
жистым (казеозным) некрозом гранулемы и прилежащей к ней
ткани (рис. 83).
При повышении резистентности организма волна э к с с у -
дативной реакции стихает и сменяется продуктивной: во-
круг очага некроза снова появляются макрофаги, которые трансформируются
в эпителиоидные и гигантские клетки, лимфоциты, усиливается склероз, про-
исходит инкапсуляция очага некроза. Однако на любом этапе воспаления, вы-
званного микобактерией туберкулеза, может наступить снижение резистентно-
сти организма и снова появляется экссудативная реакция, а вслед за
ней — творожистый некроз.
Таким образом, наиболее тяжелое проявление специфического воспаления
при туберкулезе — некроз — связано с экссудативной фазой воспаления, что
клинически определяется как обострении е процесса. При обострении
вокруг инкапсулированного очага появляется серозно-клеточное пропитыва-
ние в виде зоны перифокального воспаления, которая подвергает-
ся некрозу. Появление продуктивной реакции свидетельствует о повышении
резистентности организма и затихании процесса.
Описанные изменения свидетельствуют о волнообразном течении
туберкулезного воспаления и туберкулеза в целом (схема VIII}.
Морфологические проявления туберкулезного воспаления в тканях и орга-
нах отличаются разнообразием: в связи с особенностями строения различают
милиарные (просовидные) бугорки, солитарные туберкулы, в легких — аци-
нозные, нодозные, лобулярные, сегментарные и лобарные очаги (рис. 84). Ми-
лиарные бугорки могут быть некротическими, экссудативными и продук-
тивными. Ацинозные, лобулярные, сегментарные и лобарные фокусы — очаги
Экссудативного воспаления, нодозные — очаги продуктивного воспаления.
В исходе туберкулезного воспаления возникают очаги распада, каверны,
язвы, рубцы, инкапсулированные и обызвествленные очаги (петрификаты).
Воспаление, вызываемое бледной трепонемой
Бледная трепонема — возбудитель сифилиса — при попадании в ткани
вызывает воспаление, морфологическая и клиническая картина которого опре-
деляется стадией развития болезни. В клинике различают три стадии развития
Сифилиса: 1) первичный, 2) вторичный, 3) третичный. Первичный сифи-
лис характеризуется продуктивно-инфильтративной тканевой реакцией, вто-
ричный— экссудативной тканевой реакцией с образованием сифилидов
(розеолы, папулы, пустулы), третичный — продуктивно-некротической тка-
невой реакцией в виде сифилитических гранулем (гумм) и гум-
мозных инфильтратов (подробнее см. «Сифилис», с. 488).
Воспаление, вызываемое микобактерией лепры
Лепра (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, при кото-
ром поражаются главным образом кожа, верхние дыхательные пути, перифе-
рические нервы. Характеризуется образованием очагов продуктивного воспа-
ления в виде узелков, л е п р о м.
До сих пор остаются неясными пути проникновения в организм микобак-
терии лепры. Первые проявления болезни обычно наблюдаются в коже. При
лепре возникает клеточный иммунитет, развивающийся по типу гиперчувстви-
тельности замедленного типа, чем объясняется смена клеточных реакций в хо-
де заболевания.
Выделяют три формы лепры: 1) лепроматозную, 2) туберкулоидную,
3) промежуточную.
1. Лепроматоз пая форма лепры характеризуется появлением в ко-
же разной величины узелков и узлов (л е п р о м) мягкой консистенции. Гисто-
логически активный лепроматозный процесс проявляется развитием хорошо
васкуляризованной грануляционной ткани, формирующей сливающиеся ме-
жду собой узелки, состоящие главным образом из макрофагов с примесью
лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов. В лепроме содержится
огромное количество микобактерий лепры (рис. 85). Установлено, что 1 г цве-
тущей лепромы содержит 5 — 109 микобактерий. Такое безудержное размноже-
ние возбудителя лепры объясняется тем, что фагоцитоз их макрофагами бы-
вает незавершенным. Результаты электронной микроскопии показали, что
в фаголизосомах макрофага содержатся неизмененные, жизнеспособные мико-
бактерий, расположенные правильными рядами, как «сигары в коробке».
Только с течением времени появляется частичный распад микобактерий. Раз-
меры макрофагов, фагоцитировавших микобактерий лепры, увеличиваются.
Постепенно в них появляются жировые вакуоли, очень характерные для
лепры. Измененные таким образом макрофаги называют лепрозными
клетками Вирхова (рис. 86). Массы бактерий в макрофаге склеиваются
между собой в виде «шаров», при гибели клетки высвобождаются из нее, рас-
полагаются свободно в ткани. В дальнейшем «шары» фагоцитируются гигант-
скими клетками инородных тел.
Лепроматозная инфильтрация в коже нередко носит диффузный ха-
рактере вовлечением в процесс придатков кожи, мелких сосудов и нервных
стволиков. От эпидермиса лепроматозная ткань отделяется «светлой» зоной
соединительной ткани, что очень характерно для лепры (см. рис. 85).
Рис. 85. Лепра.
а — лепрома при лепроматозной форме; б —
огромное число микобактерий в лепрозном узле.
Рис. 86. Лепрозная клетка Вирхова. ->
Электронограмма: в клетке скопления бактерий
(Бак), большое число лизосом {Лз); эндо-
плазматическая сеть развита плохо, де-
струкция митохондрий (М). х 25 000 (по
Давилу).
2. Туберкулоидная форма лепры характеризуется пролиферацией
макрофагов, эпителиоидных клеток, образованием гигантских клеток типа
Пирогова —Лангханса, скоплением лимфоцитов. Клеточные инфильтраты при
этой форме лепры располагаются в сосочковом слое под самым эпидерми-
сом, и в противоположность лепроматозной форме здесь отсутствует светлая
зона между эпидермисом и грануляционной тканью. Микобактерий лепры
встречаются в очень небольшом количестве. В процесс постоянно вовлекают-
ся мелкие нервы кожи, которые пронизываются грануляциями и разрушают-
ся. Поражение нервов сопровождается потерей кожной чувствительности
(один из ранних симптомов лепры). При этой срорме болезни наблюдается
высокая резистентность макроорганизма к возбудителю лепры.
Рис. 87. Клетка Микулича при склероме.
В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых
содержатся бациллы Волковича - Фриша (Б). ПзК-
плазмцтическая клетка (по Давиду), х 7000.
3. Промежуточная форма леп-
ры Проявляется развитием в коже неспе-
цифцческой клеточной реакции вокруг со-
судов и придатков кожи, а иногда и мел-
ких нервных стволиков. Микобактерии
лепры иногда обнаруживаются в неизмен-
ных нервах. Клиническая и морфологи-
ческая диагностика этой формы лепры
очень, трудна.
Лепрозные гранулемы не всегда под-
вергается некрозу. Язвенные осложнения
на коже возникают в результате трофи-
ческих нарушений, связанных с пораже-
нием нервных стволиков. В очень редких
случаях, когда специфические грануляции
возникают в костном мозге фаланг паль-
цев рук или стоп возможно отделение
(мутиляция) их. Под влиянием ле-
чения; лепрозные гранулемы заме-
щаются пролиферирующими клетками соединительной ткани на
месте гранулем остаются рубцы. Однако после некоторого периода затиха-
ния заболевание может снова обостриться с повторением всего цикла кле-
точных реакции. Из этого следует, что лепра протекает волнообразно причем
периоды вспышек заболевания сменяются его затиханием.
Воспаление, вызываемое палочкой Волковича-Фриша
Воспаление, вызываемое палочкой Волковича - Фриша (Klebsiella scleroma-
tis), лежит в основе болезни, называемой склеромой (sclerome respirato-
num). Возникает это специфическое воспаление в слизистой оболочке носа
и может распространяться на другие дыхательные пути. Происходит разра-
стание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции суживаю-
щей просветы дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и мо-
жет вызвать смерть больного от асфиксии.
Специфическое воспаление при склероме носит продуктивный характер
и проявляется образованием гранулем из плазматических и эпителиоидных
клеток, а также лимфоцитов. Среди клеток много гиалиновых шаров Для
склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цито-
плазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток
хорошо выявляется возбудитель болезни (рис. 87). Характерен также значи-
тельный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 704 | Нарушение авторских прав
|
