АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЛОВИРУСЫ (СЕМЕЙСТВО FILOVIRIDAE)

Название семейства происходит от лат. filum –нить и отражает морфологию вирионов. В состав семейства входят два рода: Marburgvirus и Ebolavirus. Вирусы этого семейства вызывают тяжелые геморрагические лихорадки, часто со смертельным исходом.

Морфология и антигенные свойства. Вирион филовирусов имеет липидную оболочку и имеет форму закрученных нитей длиной 600–800 нм и толщиной 50 нм. Нуклеокапсид представляет собой комплекс вирусной РНК и 4-х структурных белков NP (нуклеопротеид), VP30 (кофактор вирусной полимеразы), VP35 (фосфопротеин) и L (вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза). С мембраной вируса ассоциированы 3 структурных белка. Два из них VP24 и VP40 расположены с внутренней стороны мембраны и играют роль матриксных белков, а поверхностный GP-комплекс состоящий из двух субъединиц (GP1 и GP2) формирует внешние шипы вириона. Масса вириона около 380 МДа.

Геном филовирусов–одноцепочечная РНК негативной полярности размером около 19 000 пар оснований фланкированная консервативными некодирующими участками. Геном содержит 7 открытых рамок считывания–по одной на каждый ген.

Культивирование. Филовирусы культивируют на культурах клеток Vero, MA104 и SW13. Для изучения репликации филовирусов также с успехом использовали человеческие микроваскулярные эндотелиальные клетки и периферические клетки крови (моноциты и макрофаги).

Резистентность. Филовирусы сохраняют инфекционность при комнатной температуре, но разрушаются при температуре 60◦С в течении 30 мин. Теряют свою инфекционность при обработке ультрафиолетом, γ-излучением, детергентами.

Репродукция. Клетками-мишенями филовирусов являются клетки миелоидного ряда (моноциты/макрофаги, гепатоциты, дендритные клетки и клетки эндотелия содержащие на своей поверхности специфические лектины, с которыми связывается субъединица GP1. Вирион проникает в клетку в эндосомах. После слияния мембран вириона и эндосомы в цитоплазму клетки высвобождается нуклеокапсид. Репликация вирусного генома происходит в цитоплазме. Белки GP и NP синтезируются на рибосомах шероховатого ретикулума, остальные вирусные белки на свободных рибосомах. Сборка вирионов происходит на цитоплазматической мембране.

Эпидемиология. Природный резервуар филовирусов не установлен. Распространение вирусов происходит воздушно-капельным и контактным путем, особенно при контактах с кровью и выделениями больного. В лабораторных условиях основным источником заражения служат медицинские колюще-режущие инструменты. Первые случаи заболеваний, вызываемые вирусом Марбург были зарегистрированы в Югославии и Германии в связи с завозом инфицированных зеленых мартышек из Уганды в 1967г. Небольшие эпидемические вспышки возникали в ЮАР и Зимбабве (1975г.). Самая крупная вспышка (более 100 случаев) была зарегистрирована в Конго (1988г.). Первые случаи заболевания вирусом Эбола были зарегистрированы в Заире (1976г.) и Судане. Самая крупная вспышка (245 умерших из 346 заболевших) была описана в Конго (1994г.). Зарегистрированы случаи заболевания в Габоне, Заире и Кот-д’Ивуар.

Клиника. Основные симптомы заболевания: лихорадка, озноб, головная боль, миалгия, анорексия. Основные проявления геморрагической лихорадки наступают на 5–7 день заболевания. В это время развиваются симптомы геморрагического поражения тех или иных систем организма. Прогноз зависит от типа вируса и скорости манифестации геморрагических проявлений

Смертность составляет от 22 до 88%.

Иммунитет. Механизмы выздоровления и формирования иммунного ответа изучены плохо. Показано, что одним из основных факторов в патогенезе этой вирусной инфекции является иммуносупрессия, механизм возникновения которой неизвестен. Показано, что нейтрализующие антитела к белку GP в экспериментах на животных обладают защитным действием.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования–кровь. Основным методом лабораторной диагностики является ИФА для определения отдельных антигенов вируса и антител к ним. Вирусные антигены определяются начиная с 3-го дня после начала заболевания до 7–16 дня после исчезновения симптомов болезни. IgM антитела к вирусным белкам появляются в крови между 2–12 днем, а IgG антитела между 6–18 днями после появления симптомов болезни. Для выявления генома вирусов используют метод РТ-ПЦР со специфическими праймерами.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Разработана убитая вакцина против болезни Марбург и Эбола. Однако, поскольку ее безопасность до конца не изучена она применяется только для вакцинации медицинского персонала в очагах заболевания и сотрудников научных лабораторий работающих с филовирусами.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 2665 | Нарушение авторских прав