АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Таксономическое положение и биологические свойства. Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) выделен в 1937 году на Дальнем Востоке Л. А. Зильбером и сотрудниками экспедиции из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также иксодовых клещей и диких позвоночных животных. Это первый патогенный вирус, обнаруженный на территории России. С него началось изучение арбовирусных инфекций в России. Вирус клещевого энцефалита относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus и является типовым представителем вирусов комплекса клещевого энцефалита, в состав которого входят вирус омской геморрагической лихорадки, вирус болезни леса Киассанур, шотландского энцефаломиелита овец, вирус Лангат и другие, сходные по биологическим свойствам и в антигенном отношении вирусы. Это типичный арбовирус умеренного пояса. Геном ВКЭ представлен однонитчатой плюс РНК. Зрелый вирус содержит три структурных белка: капсидный белок C, мембранный белок М и поверхностный белок Е (димер). Белок Е обуславливает тропизм вирусов к клеткам. На его поверхности располагаются детерминанты висцеротропности и нейровирулентности. В геноме ВКЭ закодированы неструктурные белки NS1–NS5 и вирусная РНК-полимераза. Они участвуют в репликации вируса. Вирус клещевого энцефалита рассматривается как единый широко распространённый политипический вид, которому свойственна значительная географическая и внутрипопуляционная изменчивость по ряду антигенных и биологических признаков. Выделяют три основных генотипа вируса, имеющих некоторые антигенные различия (дальневосточный, европейский и урало-сибирский), но только один структурный гликопротеин E индуцирует образование вируснейтрализующих антител, общих для всех известных генотипов вируса. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность в широком диапазоне температур, от –150 °С до +30 °С, что способствует его широкому распространению. Он проявляет высокую резистентность к действию кислых значений pH, что важно при алиментарном пути заражения.

Эпидемиология, патогенез и клинические проявления заболевания. Переносчиком и основным долговременным резервуаром вируса являются иксодовые клещи (таёжный– I. persulcatus и лесной– I. ricinus)–копилки для микробов. Репликация ВКЭ происходит, в основном, в тканях пищеварительного тракта и слюнных железах клещей. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса по ходу метаморфоза переносчиков. Поддержание длительной циркуляции ВКЭ только за счёт клещей не возможно из-за большой гибели членистоногих на каждом этапе метаморфоза. Поддержание циркуляции вируса осуществляется за счёт прокормителей клещей: грызунов, птиц, диких и домашних животных. Эти особенности вертикальной и горизонтальной передачи вируса обуславливают генетический, экологический и функциональный полиморфизм вирусной популяции. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Человек заражается при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Нередко для развития заболевания достаточно лишь наползания на кожу клещей и нимф. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путём через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец (молочная лихорадка или двухволновый менингоэнцефалит). Заболевание рассматривается как единая нозологическая форма. Инкубационный период от 8 до 23 дней. Патогенетически различают висцеральную и невральную стадию клещевого энцефалита. Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает первая, так называемая резорбтивная вирусемия. Он проникает в лимфатические узлы, селезёнку, эндотелий кровеносных сосудов, молочные железы у животных, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в результате активного размножения вируса возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дней. Вирусы гематогенно, а возможно и периневрально проникают в головной и спинной мозг. Процесс носит чрезвычайно диффузный характер, поражая все отделы ЦНС. Особенно резко страдают крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Здесь отмечается наибольшее скопление вирусов, вызывающих некроз клеток. Несмотря на вирусемию, больной человек является тупиком для вируса, так как не может быть донором для клещей.

Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую, которая протекает наиболее тяжело и сопровождается развитием параличей шеи и верхних конечностей. В большинстве случаев взаимодействие вируса с макроорганизмом протекает бессимптомно, на субклиническом уровне в виде острого (до 6 месяцев) или хронического (свыше 6 месяцев) вирусоносительства. Очевидно, такой тип взаимодействия вируса с организмом человека лежит в основе естественного проэпидемичивания коренного населения природных очагов КЭ и созданию иммунной прослойки здорового населения. После перенесённого заболевания остаётся стойкий иммунитет. Двухволновое течение заболевания может отмечаться как при трансмиссивном, так и при алиментарном способе заражения. Такое течение заболевания вызывают штаммы, обладающие большей висцеротропностью и меньшей вирулентностью. При этом иммунный ответ характеризуется замедленным развитием. Антитела начинают выявляться только на второй лихорадочной волне, или по прошествии её.

Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. В ряде случаев у 2–12% больных отмечается прогредиентное течение заболевания (от лат. сл. gradatio –постепенное усиление, неуклонное прогрессирование) с переходом в хроническую форму течения заболевания на фоне активного антителообразования. Персистирующий ВКЭ меняет свои свойства. Он не экспрессирует антигены на поверхности клеток и не оказывает ЦПД. Выделяют первично прогредиентное или обезглавленное течение клещевого энцефалита с постепенным возникновением симптомов поражения ЦНС и тенденцией к их усилению у лиц, не имевших выраженного острого периода заболевания, и вторично прогредиентное течение заболевания. При вторичном прогредиентном течении клещевого энцефалита после окончания острого периода появляются симптомы, отсутствующие в остром периоде, или же прогрессируют симптомы, сохранившиеся после окончания острого периода.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на обнаружении вируса и его антигенов в исследуемом материале, постановке ПЦР, а также обнаружении антител. Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больных, а также внутренних органов и мозга, умерших проводится путём интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей и культур клеток. Идентификацию вируса в суспензиях мозга мышей и культуральной жидкости проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА с диагностикумом из антигенов ВКЭ. Для обнаружения специфических Ig M и Ig G против белка E ВКЭ применяют ИФА. Разработана лантанидная иммунофлюоресцентная система для выявления специфических антител классов M и G, а также антигенов ВКЭ. Обнаружение антигенов в исследуемом материале, в том числе в клещах, снятых с укушенных людей, проводят с помощью ИФА-Е. Экспресс-диагностика КЭ основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РНГА и ИФА, выявления Ig M антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружения РНК вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Специфическое лечение и профилактика. Необходимость экстренной серопрофилактики устанавливается лабораторным анализом присосавшегося к коже человека клеща на наличие ВКЭ (ПЦР анализ РНК ВКЭ, ИФА-Е). По желанию укушенного серопрофилактика может быть проведена до лабораторного подтверждения инфицированности клеща. Для лечения и экстренной профилактики КЭ у не привитых лиц, подвергшихся нападению клещей в эндемичных по клещевому энцефалиту районах, а также у привитых лиц, получивших множественные укусы, применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита. При отсутствии данного препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. В случае невозможности введения иммуноглобулина, целесообразно воспользоваться индукторами интерферона (йодантипирин). Серотерапию необходимо начинать не позднее 3–4 дня заболевания. Для предупреждения развития затяжных и хронических форм заболевания применяют иммунотерапию, в том числе вакцинотерапию.

Наиболее действенным методом защиты от клещевого энцефалита является активная иммунизация. Для вакцинации лиц, проживающих на эндемичных по клещевому энцефалиту территориях, а также выезжающих на эти территории в весенне-летний период используют убитые культуральные вакцины.

Для исключения пищевого пути заражения в природных очагах клещевого энцефалита необходимо потреблять только кипячёное молоко

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1324 | Нарушение авторских прав