АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РОБОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Робовирусы (от англ. сл. rodent - borne viruses –вирусы, рождённые грызунами) представляют экологическую группу РНК-содержащих вирусов, вызывающих нетрансмиссивные геморрагические лихорадки. Их резервуаром в природе и источником инфекции являются грызуны, у которых инфекции протекают в виде бессимптомного вирусоносительства. Грызуны выделяют вирус в окружающую среду с калом, мочой и слюной. Основной механизм заражения человека аэрогенный с соответствующим ему воздушно-пылевым путём передачи. Заражение может происходить при вдыхании содержащей биологические выделения грызунов пыли во время уборки и ремонта помещений, при перевозке сена и соломы, работах на ферме, лесоповале, сборе хвороста, ночёвке в лесных стогах. Возможен фекально-оральный механизм заражения алиментарным путём при употреблении продуктов, инфицированных выделениями заражённых грызунов или контактно-бытовым путём через грязные руки во время еды. Контактный механизм заражения встречается при отлове зверьков (через укус грызуна), разделке их тушек и при попадании свежих экскретов зверьков в ссадины на коже.

Вирусы, возбудители хантавирусных инфекций: геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) и хантавирусного лёгочного синдрома.

Таксономическое положение и биологические свойства возбудителей. Возбудители ГЛПС и хантавирусного лёгочного синдрома относятся к вирусам семейства Bunyaviridae, роду Hantavirus, антигенному комплексу Hantaan. Типовой представитель данного рода вирус Хантаан был выделен из легочной ткани и экскрементов корейской полёвки в 1978 году Lee H. W. и соавторами. В отличие от типичных буньявирусов, частицы его характеризуются большей гетерогенностью размеров (90–125 нм), а также наличием во внутренней полости неупорядоченно расположенных гранулярно-филаментозных структур. Вирус хорошо размножается в культурах клеток Vero E-6, A-549, RLC, 2Bc без выраженного ЦПД. Его удаётся пассировать на полевых мышах, степных пеструшках, джунгарских и золотистых хомяках, крысах линии Вистар и Фишер. Животные могут быть заражены различными способами, но самый лучший из них внутрилёгочный способ заражения. Вирусы у лабораторных животных обнаружены в лёгких, буром жире, селезёнке, прямой кишке и других органах с помощью ЭМ и РнИФ в виде гранул в цитоплазме клеток. Антитела в сыворотке крови животных появляются с 10 дня после заражения и сохраняются в течение года. Хантавирусы не однородены в антигенном отношении. Возбудителями ГЛПС являются четыре серотипа вируса: Хантаан, Пуумала, Сеул и Добр а ва/Белград. У других хантавирусов связь с заболеванием человека не установлена, антитела к ним не обнаружены. Эволюция и а нтигенная вариабельность вируса связана главным образом с различной видовой принадлежностью его основных хозяев–грызунов.

В 1993 году произошла вспышка хантавирусной пневмонии (х антавирусного л ёгочного с индрома) в четырёх штатах США с высокой летальностью (более 50%). Заболевание вызывается пятым серотип ом вируса–Син Номбре и его вариантами. Эти лёгочные заболевания известны также как болезнь «четырёх углов» или «болезнь Каньона смерти», так как регистрируются в Калифорнии, Неваде и в регионе границ «квадратных» штатов Аризона, Колорадо, Нью-Мексико и Юта. Отмечена территориальная приуроченность заболеваний к местам обитания оленьих хомячков. В последующем был открыт ряд серотипов этого вируса, а также родственные ему вирусы (Блэк-Крик, Байо, Андес, Нью-Йорк и др.), которые помимо США вызывают заболевания ХЛС в Центральной и Южной Америке.

Эпидемиология, патогенез и клиника хантавирусных инфекций. Хантавирусы имеют широкое распространение в природе. По уровню заболеваемости ГЛПС в России занимает ведущее место среди природно-очаговых болезней человека. Наиболее высокие показатели ежегодной заболеваемости ГЛПС отмечаются на территориях Уральского, Поволжского и Волго-Вятского регионов.

В качестве резервуара и источника инфекции при ГЛПС следует рассматривать мышевидных грызунов лесного комплекса (рыжая полёвка, полевая мышь, красно-серая полёвка и азиатская мышь), а при лёгочных поражениях мышевидные грызуны степного комплекса (белоногие или оленьи хомячки, хлопковые крысы). У грызунов эта инфекция протекает в виде бессимптомного вирусоносительства. Грызуны выделяют вирус в окружающую среду с калом, мочой и слюной. Основной механизм заражения человека аэрогенный с соответствующим ему воздушно-пылевым путём передачи. Заражение может происходить при вдыхании содержащей биологические выделения грызунов пыли во время уборки и ремонта помещений, при перевозке сена и соломы, работах на ферме, лесоповале, сборе хвороста, ночёвке в лесных стогах. Возможен фекально-оральный механизм заражения алиментарным путём при употреблении продуктов, инфицированных выделениями заражённых грызунов или контактно-бытовым путём через грязные руки во время еды. Контактный механизм заражения встречается при отлове зверьков (через укус грызуна), разделке их тушек и при попадании свежих экскретов зверьков в ссадины на коже. На Дальнем Востоке России случаи ГЛПС, как правило, вызываются серотипом Хантаан, реже Сеул и протекают тяжелее, чем в европейских очагах России, где заболевание, в большинстве случаев, обусловлено серотипом Пуумала.

Восприимчивость людей к инфицированию высокая. При аспирационном механизме заражения инфицируется большинство лиц, находящихся в заражённом помещении. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.

В основе патогенеза лежит системное деструктивное поражение стенки мелких сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Наиболее выражены данные изменения при ГЛПС в почках, надпочечниках, гипоталамусе, миокарде и кишечнике. При хантавирусном лёгочном синдроме наиболее выраженные изменения отмечаются в лёгких. Вирусемия длится в пределах 4–7 дней.

Инкубационный период при ГЛПС от 7 до 45 дней, чаще 2–3 недели. Заболевание начинается остро с подъёма температуры и характеризуется циклической сменой лихорадочно фазы, гипотензивной, олигурической, диуретической или полиурической фазы и периодом реконвалесценции. Выраженность геморрагического синдрома и уровень смертности в Европейских странах ниже, чем в Азиатском регионе, хотя степень повреждения почек одинаковая. ГЛПС не свойственно подострое и хроническое течение. Однако у значительной части реконвалесцентов наблюдается остаточные изменения в виде постинфекционной астении, неврологических и эндокринных нарушений, почечных поражений в виде хронической нефропатии и пиелонефрита. Летальность составляет до1–2% в европейских и до 5–10% в дальневосточных районах России.

Инкубационный период при хантавирусном лёгочном синдроме равен 6 неделям. В развитии заболевания выделяют три фазы. После короткой продромальной фазы в виде лихорадки, заболевание быстро переходит в фазу сердечно-лёгочной недостаточности с тяжёлыми поражениями лёгких (пневмония). Летальность достигает 50–60%. В случае благоприятного исхода наступает период реконвалесценции. Наиболее тяжёлые формы ХЛС связаны с вирусами Син Номбре, в то время как другие серотипы вирусов вызывают заболевания со смешанным поражением легких и почек.

Иммунитет у переболевших лиц стойкий, пожизненный. Повторные заражения гомологичным серотипом вируса отсутствуют. Протективные антитела у переболевших ГЛПС сохраняются до 25 лет.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика хантавирусных инфекций основана на выделении вирусов из крови и мочи в острый период заболевания, а также обнаружения антител в парных сыворотках и в моче у больных. У зараженных мышей вирусы, как правило, вызывают бессимптомную инфекцию, поэтому проводят выявление вирусных антигенов в лёгких и антител в сыворотке крови животных с помощью РИФ, ИФА. Выделение вирусов в культурах клеток представляет значительные трудности, так как они не вызывают ЦПД. Индикация вируса осуществляется с помощью РнИФ. Флюоресцирующий антиген вирусов имеет вид гранул, локализованных в цитоплазме клеток. Идентификация вирусов проводится с помощью РИФ, РИА, ИФА и РНГА.

Для серологической диагностики заболеваний применяют РнИФ, ИФА, РТНГА, РНГА, РИА.

Для обнаружения генетического материала вирусов в исследуемом материале применяют метод молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот и ПЦР. Раннюю диагностику заболевания проводят, обнаруживая антигены вирусов в моче с помощью РИФ и ИФА.

Специфическое лечение и профилактика. Для лечения применяют рибовирин и амиксин. Ранее для лечения ГЛПС применяли сыворотку или плазму реконвалесцентов. Препараты для специфического лечения и профилактики находятся в стадии разработки.

Необходимо соблюдать осторожность при работе с исследуемым материалом и кровью больных.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав