АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Этиология и патогенез шизофрении стали предме­том специального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу Э

Этиология и патогенез шизофрении стали предме­том специального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функции половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последую­щих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоп­лением в организме больных азотистых продуктов распада. И в сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество — торак-сеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила даль­нейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных шизофренией присут­ствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией. Они присутствуют и у других психиче­ски больных и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем степень их выраженности находится в зависимости от злокачественности шизофренического процесса. Эти токсические вещества обладают рядом свойств. Они характеризуются мембранотропным дей­ствием, повреждая мембраны клеток. В эксперименте выявляется также тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона. Нарушение развития ЦНС отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании беременности у женщин, страдавших шизофренией. Повреждающее действие так называемого активного

фактора при шизофрении клеток нервной системы приводит к образованию мозговых аутоантигенов и аутоантител. Степень присутствия их находится также в соответствии со злокачественностью болезненного процесса. Эти данные свидетельствуют об определен­ных биологических нарушениях, возникающих в дея­тельности организма больных шизофренией. Однако нет достаточной ясности в понимании механизмов, формирующих эти нарушения, и условий, способствую­щих их возникновению.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, поз­воляющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называ­емые катехоламиновые и индоловые гипотезы. Пер­вые основаны на предположении о роли дисфунк­ции норадреналина и дофамина в механизмах нару­шения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может при­вести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизо­френического процесса с нарушением функций фер­ментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Установлена роль наследственной патологии в воз­никновении шизофрении. Наследственная отягощен-ность у больных шизофренией этим же заболеванием в несколько раз выше, чем среди обычного населения, причем в характере наследственной отягощенности обнаруживается определенная закономерность. При шизофрении у родителей риск заболеть для пробанда шизофренией во много раз выше, чем при наличии этого заболевания у более далеких родственников; достоверна связь развития шизофрении у лиц с их биологическими родителями, а не приемными и т. д. Установлена также определенная связь между типом проявления цшзофрении у пробанда и его родственни­ков, включая и родителей. Кроме того, исследованиями последнего времени установлены некоторые общие ха­рактеристики обменных процессов и интеллектуальных

особенностей больных шизофренией и их близких род­ственников, особенно родителей.

Однако отсутствие конкретных характеристик, оп­ределяющих возникновение и формирование биологи­ческих расстройств при шизофрении в сочетании с типичными психопатологическими проявлениями, соз­дает возможность для построения различных умозри­тельных концепций о природе шизофрении. Так, среди многих зарубежных психиатров, основывающихся на прагматических или идеалистических философских взглядах, используются фрейдистские методологиче­ские положения для объяснения сущности шизофре­нии. Шизофрения рассматривается ими "как одна из форм неудачного приспособления личности к жизни. Невозможности полноценного приспособления объяс­няют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутри-семейных отношений в раннем детском возрасте. Такие соображения о природе шизофрении были опро­вергнуты. Показано, что риск возникновения шизофре­нии у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутри-семейных отношений в них, а наследственной отяго-щенностью.

Настоящие данные позволяют сформулировать с достаточным основанием теорию о природе шизофре­нии как о полигенном заболевании с предрасположе­нием к своеобразной форме нарушений деятельности организма, реализующимися в условиях взаимодей­ствия со средовыми факторами.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав