АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Гальмування у ЦНС
Вперше гальмування в ЦНС описав І.М.Сєченов (1862). Наносячи хімічне або слабке електричне подразнення на середній мозок жаби, він спостерігав гальмування її згинального рефлексу, що виявлялося у зростанні часу цього рефлексу. Завдяки цьому відкриттю було доведено існування у центральній нервовій системі структур та механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нижче розташованих нервових центрів і показана їхня виключна роль у координації будь-яких рефлексів.
Зараз відомо, що гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється у пригніченні іншого збудження. На відміну від процесу збудження, гальмування може розвиватися тільки у формі локального процесу і тому завжди пов`язане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними нейронами в спинному мозку є клітини Реншоу, в мозочку —нейрони Пуркін`є. Розрізняють кілька видів гальмування у ЦНС.
постсинаптичне гальмування є найпоширенішим видом гальмування у ЦНС. Полягає воно у тому, що медіатор, який виділяється пресинаптичними закінченнями гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани таким чином, що вона не може генерувати збудження. В основі цього гальмування лежить гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП), який являє собою локальну гіперполяризацію мембрани, що виникає внаслідок збільшення її проникності до іонів Сl- або К+. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотнім.
Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани при розвиткові ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.. Зворотнє постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюгу, який складається з мотонейрона та проміжного гальмівного нейрона — клітини Реншоу. Імпульси від збудженого мотонейрона прямують не тільки по аксону, а й поширюються по його колатералях, що відгалужуються від цього аксона і активують клітину Реншоу. Цей гальмівний нейрон викликає пригнічення розрядів даного мотонейрона (рис.11.6 А). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з негативним зворотнім зв'язком, який дозволяє стабілізувати частоту розрядів мотонейрона і тим самим обмежує надлишкову імпульсацію, що йде до ефекторного органу.
Іноді клітини Реншоу формують гальмівні синапси не тільки на мотонейронах, що активують своїм збудженням саме ці клітини, а й на сусідніх мотонейронах, які виконують схожі функції. Таке гальмування оточуючих клітин називається латеральним (рис.11.6 Б).
Ефективність гальмівних синапсів багато в чому залежить від їхньої локалізації на поверхні клітини: гальмівний ефект буде тим більший, чим ближче розташований гальмівний синапс до аксоного горбика, де перш за все відбувається генерація ПД.
У нейронах кори і таламуса виявлено два різні види постсинаптичного гальмування: 1) соматичне, яке виникаєпри збудженні гальмівних синапсів, розташованих на сомі і найближчих дендритах внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію; 2) дендритне, яке з'являєтьсяпри збудженні гальмівних аксо-дендритних і дендро-дендритних синапсів, розташованих на дистальних ділянках дендритів. Виникаючі при цьому ГПСП завдяки своїй невеликій амплітуді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбиком нездатні викликати значні зміни МП нейрона. Отже,дендритне гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферентного входу до нейрона через певні частини дендритного дерева, відіграючи важливу роль в інтегративній діяльності мозку (П.М.Сєрков).
Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, але механізм його інший і досить складний. Структурною основою цього гальмування є аксо-аксонні синапси, утворенні закінченнями аксонів гальмівних нейронів на пресинаптичних терміналях збуджуючих нейронів (рис.11.7). Медіатор, що виділяється в цих синапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію терміналей за рахунок збільшення проникності мембрани до іонів Сl-. Іншою можливою причиною такої деполяризації може бути підвищення зовнішньої щодо нейрона концентрації іонів К+ при тривалій активації аферентних входів. А гальмування збуджуваного нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація викликає зменшення амплітуди ПД у пресинаптичному закінченні, що, в свою чергу, призводить до зменшення виділення квантів збуджуючого медіатора, тому амплітуда ЗПСП знижується, тобто не відбувається активація збуджуваного нейрона.
Пресинаптичне гальмування значно триваліше (сотні мс) за постсинаптичне. Воно особливо ефективне при обробці інформації, яка потрапляє до нейрона по різних пресинаптичних шляхах, оскільки в цьому разі збудження, що поступає по одному з входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускається, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент невелике, і пропускає найважливішу для організма інформацію.
песимальне гальмування. Про нього вже йшла мова при розгляді передачі збудження у міоневральному синапсі. М.Є.Введенський вважав, що таке гальмування виникає внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої структури при дії дуже сильних або частих подразників і виявляється у пригніченні поточної рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важливу роль у механізмах координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією якихось спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудливості, і ті самі імпульси, які раніше викликали рефлекторний акт, тепер його гальмують.
Значення гальмування в роботі нервової системи надзвичайно велике: воно обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції; воно відіграє охоронну роль, захищаючи нервові клітини від пошкодження при дії надмірних за силою подразників. Великі заслуги у вивченні механізмів центрального гальмування належать таким вченим як І.М.Сеченов, Ч.Шеррінгтон, М.Є.Введенський, Дж.Екклс, П.Г.Костюк, П.М.Сєрков.
Спряжене гальмування як один із видів складної координації рефлекторної діяльності буде розглянуте в наступному розділі.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1024 | Нарушение авторских прав
|