АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гальмування у ЦНС

Прочитайте:
  1. Гальмування в центральній нервовій системі
  2. Гальмування умовних рефлексів
  3. Гальмування умовних рефлексів
  4. Ділянки екзогенного гальмування болю і терапія при болях
  5. Лекція 4. ЗБУДЖЕННЯ ТА ГАЛЬМУВАННЯ В ЦНС. КООРДИНАЦІЯ РЕФЛЕКТОРНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ
  6. Пресинаптичне гальмування
  7. Хімічна передача збудження і гальмування
  8. Центральне гальмування та його види (пряме, випереджаю- че, реципрокне, зворотне, латеральне)
  9. Чоловіку 70 років, який страждає на хронічний бронхіт, призначений протикашльовий препарат-кодеїн.Який механізм забезпечує гальмування кашльового центру?

Вперше гальмування в ЦНС описав І.М.Сєченов (1862). Наносячи хімічне або слабке електричне подразнення на середній мозок жаби, він спостерігав гальмування її згинального рефлексу, що виявлялося у зростанні часу цього рефлексу. Завдяки цьому відкриттю було доведено існування у центральній нервовій системі структур та механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нижче розташованих нервових центрів і показана їхня виключна роль у координації будь-яких рефлексів.

Зараз відомо, що гальмування це активний нервовий процес, який викли­кається збудженням і виявляється у пригніченні іншого збуджен­ня. На відміну від процесу збудження, гальмування може розви­ватися тільки у формі локального процесу і тому завжди пов`я­зане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними нейронами в спинному мозку є клітини Реншоу, в мозочку —нейро­ни Пуркін`є. Розрізняють кілька видів гальмування у ЦНС.

постсинаптичне гальмування є найпоширенішим видом гальмування у ЦНС. Полягає воно у тому, що медіатор, який виділяється пресинаптичними закінченнями гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мемб­рани таким чином, що вона не може генерувати збудження. В ос­нові цього гальмування лежить гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП), який являє собою локальну гіперполяризацію мембрани, що виникає внаслідок збільшення її проникності до іонів Сl- або К+. Постсинаптичне гальмування мо­же бути прямим і зворотнім.

Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптич­ному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани при роз­виткові ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.. Зворотнє постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюгу, який складається з мотонейрона та проміж­ного гальмівного нейрона — клітини Реншоу. Імпульси від збуд­женого мотонейрона прямують не тільки по аксону, а й по­ширюються по його колатералях, що відгалужуються від цього аксона і активують клітину Реншоу. Цей гальмівний нейрон викликає приг­нічення розрядів даного мотонейрона (рис.11.6 А). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з негативним зворотнім зв'яз­ком, який дозволяє стабілізувати частоту розрядів мотонейрона і тим самим обмежує надлишкову імпульсацію, що йде до ефектор­ного органу.

Іноді клітини Реншоу формують гальмівні синапси не тільки на мотонейронах, що активують своїм збуд­женням саме ці клітини, а й на сусідніх мотонейронах, які виконують схожі функ­ції. Таке гальмування оточуючих клітин називається латеральним (рис.11.6 Б).

Ефективність гальмівних синапсів багато в чому залежить від їхньої локалізації на поверхні клітини: гальмівний ефект буде тим більший, чим ближче розташований гальмівний си­напс до аксоного горбика, де перш за все відбувається генера­ція ПД.

У нейронах кори і таламуса виявлено два різні види пост­синаптичного гальмування: 1) соматичне, яке виникаєпри збуд­женні гальмівних синапсів, розташованих на сомі і найближчих дендритах внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що бло­кують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію; 2) дендритне, яке з'являєтьсяпри збудженні гальмівних аксо-денд­ритних і дендро-дендритних синапсів, розташованих на дисталь­них ділянках дендритів. Виникаючі при цьому ГПСП завдяки своїй невеликій амплітуді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбиком нездатні викликати значні зміни МП нейрона. Отже,дендритне гальмування має локальний характер і забезпе­чує вибіркове пригнічення аферентного входу до нейрона через певні частини дендритного дерева, відіграючи важливу роль в інтегративній діяльності мозку (П.М.Сєрков).

Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, але механізм його інший і досить склад­ний. Структурною основою цього гальмування є аксо-аксонні си­напси, утворенні закінченнями аксонів гальмівних нейронів на пресинаптичних терміналях збуджуючих нейронів (рис.11.7). Ме­діатор, що виділяється в цих синапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію терміналей за рахунок збільшення проникності мембрани до іонів Сl-. Іншою можливою причиною та­кої деполяризації може бути підвищення зовнішньої щодо нейрона концентрації іонів К+ при тривалій активації аферентних входів. А гальму­вання збуджуваного нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація викликає зменшення амплітуди ПД у пресинаптич­ному закінченні, що, в свою чергу, призводить до зменшення ви­ділення квантів збуджуючого медіатора, тому амплітуда ЗПСП знижується, тобто не відбувається активація збуджуваного нейрона.

Пресинаптичне гальмування значно триваліше (сотні мс) за постсинаптичне. Воно особливо ефективне при обробці інформа­ції, яка потрапляє до нейрона по різних пресинаптичних шляхах, оскільки в цьому разі збудження, що поступає по одному з вхо­дів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригні­чене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. При­пускається, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент невелике, і пропускає найважливішу для організма інформацію.

песимальне гальмування. Про нього вже йшла мова при розгляді пе­редачі збудження у міоневральному синапсі. М.Є.Введенський вважав, що таке гальмування виникає внаслідок зниження функці­ональної лабільності збудливої структури при дії дуже сильних або частих подразників і виявляється у пригніченні поточної рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важ­ливу роль у механізмах координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією якихось спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудливості, і ті самі імпульси, які раніше викликали рефлектор­ний акт, тепер його гальмують.

Значення гальмування в роботі нервової системи надзвичай­но велике: воно обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції; воно відіграє охоронну роль, захищаючи нервові клітини від пошкодження при дії надмірних за силою подразників. Великі заслуги у вивченні ме­ханізмів центрального гальмування належать таким вченим як І.М.Сеченов, Ч.Шеррінгтон, М.Є.Введенський, Дж.Екклс, П.Г.Кос­тюк, П.М.Сєрков.

Спряжене гальмування як один із видів складної координації рефлекторної діяльності буде розглянуте в наступному розділі.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1018 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)