Пресинаптичне гальмування
Пресинаптичне гальмування виявлено у мозковому стовбурі і спинному мозку. Воно здійснюється спеціальними вставними нейронами. Суть пресинаптичного гальмування полягає у послабленні передачі збудження через хімічний синапс. Структурною основою пресинаптичного гальмування є аксо-аксональні синапси: закінчення аксона гальмівного нейрона утворює синапс з синаптичною бляшкою збудливого синапсу. Закінчення аксона гальмівного нейрона під час його збудження вивільнює медіатор, який спричиняє деполяризацію мембрани синаптичної бляшки збудливого синапсу. Внаслідок цього зменшуються амплітуда пресинаптичного потенціалу дії і кількість вивільнюваного медіатора, що веде до зменшення амплітуди ЗПСП.
Тривалість пресинаптичного гальмування більша, ніж постсинаптичного. Значення цього гальмування полягає у вибірковому послабленні або блокуванні деяких входів на нейрони зі збереженням інших.
Електрична передача збудження
Морфологічна і функціональна організація електричної передачі збудження є простішою, ніж хімічної. Усім синапсам цього типу властива вузька синоптична щілина (2 нм) і низький опір зближених пре- і постсинаптичної мембран.
Високу провідність контакту забезпечують поперечні канали, що перетинають обидві мембрани. Діаметр каналів становить близько 1 пм. Канали утворюються білковими молекулами кожної з контактуючих мембран, які сполучаються комплементарно. Такі канали проникні для низькомолекулярних метаболітів. Електричні синапси формуються між нейронами одного виду спеціалізації.
Механізм передачі збудження через електричний синапс такий самий, як і проведення потенціалів дії нервовими волокнами: колові струми входять через високопроникний контакт у постсинаптичну клітину, а виходячи, деполяризують її плазматичну мембрану. Постсинаптична відповідь виникає без затримки у вигляді ЗІІСП або потенціалу дії. Деякі електричні синапси передають збудження тільки в один бік (у нервовому ланцюжку рака). Отже, електрична передача збудження здійснюється швидко.
Медіатори
У хімічних синапсах медіаторну функцію виконують різні речовини. Одні і ті ж речовини є медіаторами як у хребетних, так і безхребетних тварин. Деякі медіатори в одних синапсах спричиняють гальмівний ефект, а в інших - збудливий. Медіатори - це низькомолекулярні водорозчинні аміни, амінокислоти або споріднені з ними речовини. Найкраще доведена медіаторна функція таких речовин.
Ацетилхолін є збудливим медіатором у нервово-м 'язових синапсах скелетних м'язів, але гальмує роботу серця. Холінергічними є і нейрони спинного мозку, що іннервують хромафінні клітини наднирників. Припускають, що холінергічні нейрони є у ретикулярній формації середнього мозку, а також у мозочку, базальних гангліях і корі великих півкуль.
Дофамін належить до катехоламінів і виконує медіаторну функцію у середньому мозку. Особливо важливу роль він відіграє у смугастому тілі. Дофамінергічні нейрони наявні у гіпоталамусі.
Норадреналін також належить до катехоламінів. Норадренергічні нейрони є у середньому мозку, мосту, довгастому і проміжному мозку. Норадренергічними є нейрони симпатичного ланцюжка і деяких інших периферичних вузлів. Норадреналін спричиняє як збудливий, так і гальмівний ефект у нейронах центральної нервової системи і клітинах робочих органів. Наприклад, він збуджує серцевий м'яз і гальмує гладенькі м'язи шлунково-кишкового тракту.
Серотонін належить до моноамінів. У ссавців серотонінергічні нейрони наявні переважно в стовбурі мозку. Вони впливають на нову кору, гіпокамп, мигдалину, кору мозочка, спинний мозок. Серотонін може викликати як збудливу, так і гальмівну дію.
Глутамінова кислота є найбільш поширеним медіатором у центральній нервовій системі. її функція пов'язана головним чином із синаптичною передачею збудження.
Гама-аміномасляна кислота міститься у нейронах спинного і головного мозку. її розглядають як найбільш поширений медіатор синаптичного гальмування (постсинаптичного і пресинаптичного).
Медіаторну функцію гліцин виконує у спинному мозку, в якому він гальмує мотонейрони.
Медіатори синтезуються у п ерикаріоні і зосереджуються у міхурцях, які швидким транспортуванням переносяться до нервових закінчень. У нервово-м'язових синапсах синтез ацетилхоліну проходить у синаптичних бляшках.
Відпрацьовані у синапсах медіатори піддаються інактивації. Ацетилхолін інактивується ацетилхолінестеразою, норадреналін - моноаміноксидазою і катехол-О-метилтрансферазою. Деякі медіатори піддаються зворотному всмоктуванню у нервові закінчення або всмоктуються клітинами глії.
Хімічні синапси можуть змінювати свій стан під впливом деяких гормонів й інших речовин. Такі речовини називають модуляторами. До локальних модуляторів відносять простагландини.
Відомо багато фармакологічних речовин і токсинів, які діють на хімічні синапси. Серед них є блокатори секреції медіаторів, блокатори рецепторів і системи інактивації медіаторів. Наприклад, кураре блокує холінорецептори у нервовом'язових синапсах скелетних м'язів, атропін - у міокарді і гладеньких м'язах. Стрихнін блокує рецептори гліцину, бікукулін іпікротоксин - рецептори гама-аміномасляної кислоти. Адреноблокатори (ерготамін, ерготоксин, симпатолін, пропранолол) блокують адренорецептори. Антихолінестеразні речовини (езерин, прозерин) підсилюють дію ацетилхоліну, оскільки блокують ацетилхолінестеразу. Ботуліновий токсин блокує вивільнення (секрецію) ацетилхоліну.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1078 | Нарушение авторских прав
|