АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хімічна передача збудження і гальмування

Прочитайте:
  1. A. Неспецифічною ознакою збудження
  2. Будова і механізм передачі збудження через хімічні синапси
  3. Гальмування в центральній нервовій системі
  4. Гальмування у ЦНС
  5. Гальмування умовних рефлексів
  6. Гальмування умовних рефлексів
  7. Головні властивості проведення збудження через синапси наступні.
  8. Двенадцатый шаг: Передача знаний (Любовь и служение)
  9. Ділянки екзогенного гальмування болю і терапія при болях
  10. Закони проведення збудження по нервовим та м’язовим волокнам.

Після відкриття електричних явищ в живих тканинах протягом майже 150 років у фізіології домінували теорії електричної передачі збудження і гальмування як по нервах, так і через синаптичні з`єднання. І тільки у 1921 році австрійському фармакологу О.Леві вдалося довести, що передача гальмівного впливу блукаючого нерва на серце відбувається з допомогою хімічної ечовини — медіатора (детальніше див. розд.3.2.3). Згодом медіаторна теорія передачі сигналів у нервовій системі стала загальновизнаною.

Будова хімічних синапсів. Такі синапси складаються з си­наптичної бляшки, синаптичної щілини і субсинаптичної мембра­ни. Синаптична бляшка являє собою кінцеве розширення пресинап­тичного нервового волокна. Мембрана синаптичної бляшки назива­ється пресинаптичною, а та частина мембрани постсинаптичної структури, яка розташована під нею, — пост-, або субсинаптичною. У посмугованих м'язових волокнах ділянка мембрани, що знаходиться під синаптичною бляшкою називається кінцевою пластин­кою. Субсинаптична мембрана є хемозбудливою завдяки наявності в ній численних рецепторів, які активуються медіаторами — речовинами, що виділюються нервовими закінченнями.

Типовим прикладом хімічного синапсу є міоневральний кон­такт (рис.10.28). Характерною особливістю хімічних синапсів є наявність у пресинаптичних закінченнях синаптичних пухирців (діаметр цих пухирців у ЦНС дорівнює 20-30 нм, а в міоневраль­ному з'єднанні — 50 нм). Їх кількість в одному закінченні досягає 200-300 тисяч, і в кожному з них міститься від 1 до 20 тисяч молекул ацетилхоліну, який є медіатором у міоневральних синапсах. Вивільнення медіатора у синаптичну щілину відбувається шляхом екзоцитозу — злиттю мембран пухирця і пресинаптичного закінчення з наступним їхнім розривом та виходом медіатора у синаптичну щілину. в стані спокою синапса відбувається спонтанний розрив поодиноких пухирців і вивільнення з них кванту медіатора — майже всіх молекул ацетилхоліну, що містились у одному пухирці. При збудженні, у відповідь на один ПД вивільнюється 100—300 квантів ацетилхоліну. У пухирцях в ЦНС та периферичних вузлах містяться також інші медіатори: норадреналін, амінокислоти, пептиди тощо. За формою, розмірами, оптичною щільністю пухирців іноді вдається розрізняти їхній вміст.

Синаптична щілина на поперечно посмугованих м`язах має ширину 20-50 нм, а на непосмугованих — від 10 (сім`явиносна протока) і, навіть, до 4000 нм (легенева артерія). Вона вільно сполучається з міжклітинним простором і заповнена гелеподібною рідиною.

Субсинаптична мембрана є частиною мембрани постсинаптичної клітини, як правило, без будь-якої морфологічної спеціалізації. Щоправ­да, субсинаптична мембрана фазних м'язових волокон утворює численні складки, завдяки чому її поверхня значно збільшуєть­ся, досягаючи 10000 мкм2 на один синапс. Субсинап­тична мембрана містить іонні потенціалонезалежні, але хемочутливі канали, які активуються медіатором.

На зовнішній поверхні субсинаптичної мембрани міоневраль­ного з'єднання, де медіаторну функцію виконує ацетилхолін, розташовані холінорецептори і фермент холінестераза, яка розщеплює ацетилхолін після його дії на рецептор. Холінорецепторами є білкові молекули, які мають два активних центри. Ці молекули не тільки впізнають ацетилхолін, а й забезпечують транспорт катіонів крізь мембрану. Тому їх також називають рецептор­но-канальними молекулами.

Синаптична передача збудження. Згідно з сучасними уявлен­нями, передача збудження через хімічні синапси відбувається у такій послідовності: пресинаптичний ПД призводить до виділення нервовим закінченням збудливого медіатора, який дифундує крізь синаптичну щілину до субсинаптичної мембрани. Там відбувається його взаємодія з хеморецепторами, внаслідок чого відкриваються ворота іонного каналу та виникає зміна іонної проникності субси-наптичної мембрани (рис.10.29 В б). Іон­ні струми викликають деполяризацію цієї мембрани у вигляді збуджуючого постсинаптичного потенціалу (ЗПСП), який на кін­цевій пластинці міоневрального синапсу називається потенціалом кінцевої пластинки (ПКП). ЗПСП та ПКП призводять до генерації постсинаптичного ПД.

Дифузія медіатора через синаптичну щілину, на що витрача­ється певний час, обумовлює так звану синаптичну затримку, яка у центральних і міоневральних синапсах ссавців дорівнює ~0,3 мс, а у непосмугованих м'язах — до 10 мс.

Синаптична передача гальмівних впливів. У хімічних синап­сах відбувається передача і гальмівних впливів. Таке гальму­вання розвивається на постсинаптичній мембрані услід за збуд­женням пресинаптичної мембрани. Саме тому деякі автори вважа­ють, що краще говорити про передачу через синапси гальмівних впливів, а не гальмування, якого позбавлена пресинаптична структура (П.Г.Богач, та ін.,1984).

Отже гальмівні синапси здійснюють своєрідну трансформацію збудження у гальмування. Таке постсинаптичне гальмування має місце у ЦНС і в тих збудливих ефекторних утворах, які мають подвійну іннервацію (непосмуговані і серцевий м'язи хребетних, сома­тичні м'язи безхребетних). У спинному та багатьох відділах го­ловного мозку наявні спеціальні гальмівні нейрони, аксони яких утворюють аксо-дендритні та аксо-соматичні гальмівні синапси.

Механізм передачі гальмівного впливу у хімічних синапсах полягає в тому, що внаслідок дії пресинаптичного ПД вивільня­ється гальмівний медіатор, який дифундує до субсинаптичної мембрани. Це призводить до зміни іонної провідності мембрани та розвитку в ній гіперполяризації, яка дістала назву гальмів­ного постсинаптичного потенціалу (ГПСП).

Песимальне гальмування. При дуже частому подразненні нер­ва, що іннервує м'яз, виникаючі ПКП підсумовуються на кожний імпульс, оскільки в дуже короткий міжімпульсний інтервал холінестераза не встигає повністю розщепити виділюваний ацетилхолін. В резуль­таті сумації багатьох ПКП постсинаптична мембрана все більше й більше деполяризується.

Ця деполяризація лежить в основі песимального гальмування Введенського, сутність якого полягає в тому, що при деякій оп­тимальній частоті стимуляції величина скорочення м'яза стає максимальною. Проте якщо далі збільшувати цю частоту, то пос­тупово сила скорочення зменшується і при деякій високій часто­ті подразнення м'яз майже повністю розслаблюється (песимум). Зменшення частоти стимуляції у цей момент одразу ж приз­водить до відновлення оптимального рівня м'язового скорочення (оптимум).

Медіатори в хімічних синапсах. Ще у 30-і роки ХХ ст. було становлено, що медіатором у міоневральному з'єднанні є аце­тилхолін. Він найбільш детально вивчений і досить поширений в нервовій системі: знаходиться також у закінченнях парасимпатичних постгангліонарних та прегангліонарних нейронів, симпатичних прегангліонарних нейронів та багатьох нейронів у ЦНС. Виділившись у синаптичну щілину при надходженні ПД до закінчення, ацетилхолін зв`язується з відповідним рецептором, активує його, а далі швидко розщеплюється ферментом ацетилхолінестеразою, щоб звільнити місце наступним молекулам медіатора.

Окрему групу медіаторних речовин становлять катехоламіни —­адреналін, норадреналін і дофамін, які переважно є збуджуючими медіаторами у ЦНС. Медіаторну функцію виконують і деякі нейро­пептиди, наприклад, речовина Р у спинному мозку або нейропептид U у закінченнях симпатичних судинозвужуючих нервів.

Оскільки певні амінокисноти виявлені в ЦНС у значних кількостях, виникло припущення щодо їхньої медіаторної функ­ції. Це перш за все стосується ГАМК, яка виявлена майже у всіх структурах ЦНС і є гальмівним медіатором пресинаптичного галь­мування. Ще одним гальмівним медіатором, але вже постсинаптич­ного гальмування є гліцин. Збуджуючим медіатором у ЦНС є також глутамат.

Незабаром після відкриття медіаторної функції ацетилхоліну і норадреналіну виникло припущення, що кожний нейрон (з точки зору його метаболізму) становить цілісну систему і саме тому у всіх його пресинаптичних закінченнях виділюється один і тільки один ме­діатор (принцип моноергічності Дейла). Виходячи з цього положення всі нейрони з їхніми аксонами за вироблюваними медіаторами почали називати холінергічними, адренергічними, гістамінергічними і так далі. Проте уже в наш час завдяки розвитку високочутливих методів дослідження, таких як імунохімічний, радіоізотопний та ін., було встановлено, що майже у кожному нейроні та його закінченнях крім вже відомих медіаторів містяться і інші речовини, переважно пептиди, і що вони при збудженні виділюються у синаптичну щілину. Так, терміналі адренергічних нервових нейронів містять і виділюють поряд з норадреналіном пептид Y, а холінергічні нейрони ¾ речовину Р. Ці додаткові речовини, яких може бути у одному нейроні до 5, часто називають котрансмітерами (трансмітер ¾ передавач сигналу, медіатор). Деякі з них дійсно виконують медіаторну функцію, тобто передають збудження або гальмування на сусідні клітини, інші лише змінюють мембранний потенціал клітини та її збудливість; вони є модуляторами, а функції третіх ще й досі залишаються нез`ясованими.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1340 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)