АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Окись углерода

Общие свойства и распространение

Окись углерода (угарный газ; монооксид углерода) - это наи­более распространенный токсичный газ, который относится, как и синильная кислота, к группе ге"миновых ядов. Проникая в кровь, он образует карбоксигемоглобин.

Угарный газ ("С = 0⁺) не имеет ни цвета, ни запаха, чуть лег­че воздуха (0,967), темп, плавления минус 205,1 С, темп, кипе­ния минус 191,5 °С, растворимость в воде 2%, Хорошо поглоща­ется аммиачной водой и отчасти кровью. Смесь с воздухом в со­отношении 2:1 взрывоопасна. Горит синим пламенем с выделе­нием тепла и образованием углекислого газа. Восстановление хлористого палладия окисью углерода используется для его ин­дикации.

Обезвреживание окиси углерода в противогазах осуществля­ется с помощью специальных приставок к противогазам - гоп-калитовых патронов (см. раздел 13.1).

Лекарственные препараты, содержащие железо или кобальт (ферковен, цианкобаламин и др.), используются для лечения от­равлений угарным газом. При введении препаратов железа кар­боксигемоглобин освобождается от окиси углерода и образуется пентакарбонил железа Fe(CO)₅, жидкий, легкорастворимый продукт, выводимый через почки.

Применение окиси углерода и карбонилов металлов в воен­ных целях сомнительно, но не исключено полностью. В боевой обстановке окись углерода образуется в большом количестве. При взрыве тринитротолуола освобождается 60% окиси углеро­да (685 мг/л); при взрыве черного бездымного пороха - 4%

Экстремальная токсикология

Геминовые яды

(45 мг/л). На лесных пожарах содержание угарного газа в воз­духе достигает 5,5% (65 мг/л).

Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300—600 млн тонн окиси углерода в год. Более 60% от это­го количества составляют выпускные газы автотранспорта. В выпускных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу во время остановок, содержится до 15% окиси угле­рода, а при движении - до 4%.

Определенное значение в возникновении бытовых отравлений имеет светильный (отопительный) газ, при сгорании которого обра­зуется 11% (125 мг/л) окиси углерода. В основном потоке табачного дыма он содержится в количестве 4,6%, или 53 мг/л (D. Hoffman, Е. Winder). По мнению экспертов Всемирной организации здравоох­ранения, наиболее распространенной причиной образования высо­ких концентраций карбоксигемоглобина в организме является куре­ние табака.

В литературе нет данных, указывающих на математическую за­висимость содержания карбоксигемоглобина в крови и степени тя­жести отравления от ингаляционной токсодозы окиси углерода. В исследованиях отмечается большая вариабельность этих отно­шений. Тем не менее, основываясь на обзоре данных, представлен­ных 3. Франке; Л.А. Тиуновым и В.В. Кустовым; ВОЗ, можно подтвердить наличие этой зависимости (рис. 22).

При вдыхании ингаляционной токсодозы 0,0025 мг • ч/л возникает снижение цветовой и световой чувствительности глаз. Такую дозу можно считать пороговой. Признаки легкого отравления возникают при вдыхании окиси углерода в дозе 0,5 иг-ч/л, содержание карбок­сигемоглобина при этом достигает 20% и выше. Отравление средней тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови 40%) наблюдает­ся при вдыхании ингаляционной токсодозы 2 мг • ч/л. Отравление тя­желой степени со смертельным исходом и содержанием карбоксиге­моглобина в крови выше 50% происходит от дозы 3 мг • ч/л.

Концентрация карбоксигемоглобина в крови курильщика в те­чение суток колеблется от 1,5 до 15%. Среднесуточное содержание карбоксигемоглобина у людей, потребляющих в сутки 10 г табака (-10 сигарет), составляет 3,7%, 20 г - 5,5%, 30 г - 7,2%, 40 г - 9% (A. Vanuxem).

Окись углерода образуется в организме при эндогенном превраще­нии гемоглобина в желчные пигменты. Некурящий человек выдыхает

окись углерода в количестве 11 мкг/л (11 мг/м³). В герметичных кабинах летательных аппаратов, предназначенных для длительно­го пребывания в космосе, устанавливаются специальные поглотите­ли для выделяемой человеком эндогенной окись углерода. Нор­мальное суточное содержание карбоксигемоглобина в крови у неку­рящих колеблется от 0,1 до 1%, что находится в равновесии с содер­жанием СО в атмосфере 1-3 мг/м³. Наличие естественного равнове­сия обусловило принятие предельно допустимых концентраций СО в атмосфере; при однократном воздействии - 3 мг/м⁸, при среднесу­точном - 1 мг/м³.

СОввоздухе

0,25% 0,1%

1 2 3 4 5 6 часы 1 2мес t

Экспозиция ингаляционного поля СО в часах и исходы интоксикации Рис. 22. График токсичности окиси углерода. Кривые в координатном поле - содержание СО в воздухе, % (мг/л)

Клиника интоксикации. При кратковременном вдыхании окиси уг­лерода в концентрации 50 мг/л и выше развивается апоплексическая, или молниеносная, форма поражения, приводящая к смерти в течение

Экстремальная токсикология

Ге ми новые яды

3-5 минут. Картина такого отравления бедна симптомами. У человека возникает парез нижних конечностей, малиново-красное окрашивание слизистых, кожи лица, рук и стоп. Он теряет сознание и падает. Смерть наступает при содержании карбоксигемоглобина в крови 45-55%.

Замедленная форма интоксикиции протекает в течение одних или нескольких суток. Л.А. Тиунов и В.В. Кустов выделяют при этом стадию начальных изменений, стадию двигательных наруше­ний и кому. Кома наблюдается лишь при отравлении тяжелой сте­пени и является наиболее длительным периодом.

При вдыхании окиси углерода в концентрации 0,5 мг • ч/л возни­кают признаки легкого отравления. Снижение функции зрительно­го и слухового анализаторов, замедление психомоторных реакций, боль в области лба, снижение физической работоспособности харак­теризуют клинику такого отравления. Выход из загазованной ат­мосферы приводит к быстрому исчезновению этих признаков.

При вдыхании окиси углерода в дозе 2 мг • ч/л признаки двига­тельных нарушений усиливаются. Нарастает слабость в ногах. Мо­гут быть фибриллярные подергивания. Появляются тошнота, рво­та. АД падает. На ЭКГ - признаки ишемии миокарда. Температура тела иногда повышается до 38-40 °С. При вдыхании больших доз отравленный теряет сознание. Происходят непроизвольные дефе­кация и мочеиспускание. Развиваются коллапс, судороги. Бли­жайшими последствиями тяжелой интоксикации являются психо­неврологические и трофические нарушения (рис. 22).

В состав автомобильных выпускных газов, помимо окиси углеро­да, входят оксиды азота (ОА), углекислый газ и другие компоненты. Поэтому при отравлении такими газами общетоксическое действие СО сочетается с пневмотоксическим действием ОА, с наркотичес­ким действием углекислого газа.

Приводим выписку из истории болезни водителя санитарной ав­томашины, получившего отравление выпускными газами (И.С. Ба-дюгин, В.Н. Перминов).

Рядовой Н., 20 лет. Находился в составе группы войск, направленной в Марийскую АССР для ликвидации лесных пожаров. Обнаружен без сознания в кузове машины Б сентября 1972 г. в 5 часов. Уснул в машине с включенным двигателем. Объективно: состояние крайне тяжелое, сознания нет, мелкий обильный пот, тело теплое. Мышцы резко расслаблены. Непроизвольное мочеиспускание. Зрачки расширены, роговичные рефлексы отсутствуют. Дыхание редкое с задержкой на выдохе. Изо рта выделяется

денистая жидкость. В легких перкуторный коробочный звук, разнокалиберные звуч­ные хрипы. АД 90/40 мм рт.ст., ЧСС 140 ударов в минуту, тоны сердца приглушены. В течение первых суток проводилась интенсивная терапия: ингаляция кислорода с па­рами спирта с перерывами по 15 минут ежечасно. Внутривенно вводился 0,05% раст­вор строфантина 0,5 мл в 20 мл 25% раствора глюкозы 1 раз, 10% раствор хлористо­го кальцияпо 10мл4раза,5% растворпиридоксинапо2мл4раза,0,05% растворци-анокобаламина по 1 мл 4 раза. Через 15 минут после начала лечения наступило воз­буждение, появились непроизвольные подергивания конечностей, стали определяться роговичные рефлексы. АД 100/60 мм рт.ст. Дыхание стало более спокойным и глубо­ким. Пенообраэование прекратилось. Через 1,5 часа больной пришел в сознание, речь спутанная. Через сутки сознание восстановилось полностью. Влажные хрипы в легких исчезли. О случившемся не помнит. Жалуется на боли за грудиной при глотания и раз­говоре. Эвакуирован в госпиталь с диагнозом: отравление выпускными газами тяже­лой степени, состояние после оксиуглеродной комы и токсического отека легких.

Приведенные на рис. 22 количественные характеристики содер­жания карбоксигемоглобина (СО • НЬ) в крови человека справедли­вы для местностей с небольшим превышением над уровнем моря. При эксплуатации летательных аппаратов, при действиях в усло­виях высокогорья присутствие карбоксигемоглобина в крови уси­ливает диссоциацию оксигемоглобина и развитие гипоксии. При наличии в крови 6,7% СО • НЬ высотная болезнь начинается с высо­ты 1250 метров над уровнем моря. Потеря сознания может прои­зойти на высоте 4200 м (Л.А. Тиунов, В.В. Кустов).

При содержании карбоксигемоглобина у курящих пилотов бо­лее 10% увеличивается время реакции на световой сигнал. Нару­шение точности в работе летчика под влиянием СО-НЬ служит причиной от 8 до 30% всех расследованных авиакатастроф.

Недооценка роли высоты может иметь самые роковые последствия и для назем­ного автотранспорта. В одном из отрогов Гиндукуша вблизи афганского селения Са-ланг построен тоннель на высоте 3200 м длиной более 2 км. В ноябре 1982 г. из-за не­исправности в одной из машин остановились две встречные автоколонны. Двигате­ли оставались включенными. В течение первых 5-10 минут у 80 человек возникла апоплексическая форма отравления окисью углерода.

При горении напалмовых зажигательных смесей образуются вы­сокие концентрации окиси углерода и углекислого газа. Стандарт­ный напалм представляет собой смесь бензина и алюминиевых солей

Экстремальная токсикология

Геминовые яды

нафтеновой, пальмитиновой и олеиновой кислот. При добавлении этих солей в бензин или керосин в количестве 3-13% образуется густая вязкая смесь, горящая при температуре 900 °С. Некоторые виды напалма (пирогель) содержат магний и другие вещества. На­палм Б представляет собой загуститель на основе полистирола. Он добавляется в равном соотношении к смеси бензина и бензола. Чем меньше содержание загустителя в зажигательной смеси, тем ее кон­систенция становится более жидкой. В качестве средств доставки за­жигательного оружия служат ранцевые и танковые огнеметы, авиа­бомбы и просто баки с напалмом для сбрасывания с самолетов, а так­же зажигательные снаряды, мины, фугасы, патроны. При пораже­нии горящим напалмом 10—20% всей площади кожных покровов (при ожогах лица — 5%) развивается напалмовый шок, который от­личается от ожогового развитием адинамии, оглушенности, ступора и даже комы.

Неспособность человека чувствовать ожоги, двигаться в очаге воспламенения напалма связана с острым отравлением окисью уг­лерода и углекислым газом. Даже при легком отравлении оксида­ми углерода, которое возникает при горении нефтепродуктов, че­ловек не замечает полученных ожогов и испытывает выраженную мышечную слабость.

Приводим случай личного наблюдения такого отравления, возник­шего у военнослужащего при тушении экспериментального пожара на нефтяной ловушке, площадь зеркала которой была равна 90 м².

Старший лейтенант К., 32 года. До работы в очаге жалоб не предъявлял. Курит с 18 лет. Частота дыхания 12 в минуту, в легких единичные сухие хрипы. АД 120/75 ммрт.ст.,ЧСС72ударавминуту,температуратела36,5 "С.Работалвне-посредственной близости у фронта огня высотой 15-18 м. Тело было защищено ас-бестированным костюмом, лицо экранировалось жаростойким плексигласом. Про­должительность работы составляла 30 минут.

После работы предъявил жалобы на сильную мышечную слабость, головную боль, жажду. Объективно - лицо гиперемироваио, на левой щеке ограниченный ожог I степени, 2x3 см; общий гипергидроз, на левой голени ожог I степени. 5X10 см. Боли в местах ожогов не испытывает, их возникновения не заметил. Мы­шечная сила обеих рук снижена, нерезко выраженный тремор пальцев рук. Часто­та дыхания 26 в минуту, в легких единичные сухие хрипы. АД 140/80 мм рт.ст., ЧСС 96 ударов в минуту, температура тела 36,2 'С. Диагноз - отравление угарным газом легкой степени; ожоги лица и голени I степени.

На механизм действия окиси углерода указывает яркая окрас­ка венозной крови у отравленных, обусловленная присутствием карбоксигемоглобина. Эта окраска имеет стойкий характер и в от­личие от нормальной крови не исчезает при разбавлении СОНЬ дистиллированной водой (1:10) или при добавлении химических веществ, способных разрушить эритроциты. Равновесие в системах 0₂+НЬ^^:О_г • НЬ и СО+НЬ^^СО'НЬ определяется скоростью ассо­циации и диссоциации. По данным, приведенным Г.Е. Владимиро­вым и Н.С. Пантелеевой, в крови за 1 секунду образуется 4-Ю⁶ мкмоль оке и гемоглобина и распадается 4-Ю⁴ мкмоль. Ес­ли же в кровь проникает окись углерода, то за 1 секунду образует­ся 1,3*10' мкмоль карбоксигемоглобина, а диссоциирует всего 4 мкмоль. Следовательно, окись углерода обладает большим срод­ством к гемоглобину, чем кислород. Это можно выразить количест­венно:

СО образует связь с железом гемоглобина в 325 раз более проч­ную, чем кислород.

Более распространенным способом оценки является сравнитель­ное определение сродства гемоглобина к окиси углерода и кислоро­ду по константе Холдена:

Однако метод Г.Е. Владимирова и Н.С. Пантелеевой отвечает принципам молекулярной патологии и, по-видимому, более точно характеризует сущность процесса.

Важную роль в механизме интоксикации играет образование карбоксигемоглобина. Активно работающие мышцы образуют больше карбоксимиоглобина. Поэтому мышечная слабость прояв­ляется в большей степени в нижних конечностях. Высокую чувствительность к гипоксии проявляют и соответствующие мото­нейроны головного мозга.

В опытах на собаках было показано (A. Ramirez), что затравка животных окисью углерода, приводящая к образованию 55% кар­боксигемоглобина и более, заканчивалась смертью. В то же время обескровленные животные, получавшие кровь с содержанием 80%

Экстремальная токсикология

Геминоеые яды

карбоксигемоглобина, выживали. Следовательно, в механизме ин­токсикации окисью углерода важную роль играет не только образо­вание карбоксигемоглобина, но и угнетение тканевых цитохромов и миоглобина.

Отравления угарным газом более часто возникают в помещени­ях, гаражах, капонирах, тоннелях, в лесу. Взрывы и пожары внут­ри зданий, работа на холостом ходу карбюраторных двигателей представляют большую опасность в условиях недостаточного дви­жения воздуха.

Использование общевойсковых фильтрующих противогазов ус­коряет отравление окисью углерода, так как активированный уголь его не задерживает и способствует разложению карбонилов металлов. Поэтому в атмосфере, содержащей угарный газ, необхо­димо применять для защиты фильтрующие противогазы с гопка-литовым патроном или изолирующие противогазы.

При остановках транспорта в тоннелях, на лесных и горных до­рогах, во время стоянок, в гаражах, ангарах, капонирах необходи­мо требовать от водительского состава немедленного выключения двигателей. Немаловажное значение имеет запрещение курения в самолетах, наземном транспорте, в служебных и жилых помещени­ях. Контроль за поддержанием концентраций окиси углерода в про­изводственных и служебных помещениях на уровне предельно до­пустимых является важной задачей санитарного надзора.

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе зак­лючается в надевании на пострадавшего противогаза с гопкалито-вым патроном и скорейшем выносе из загазованной атмосферы. Чистый воздух, вдыхание кислорода имеют значение антидотной терапии, так как способствуют вытеснению окиси углерода из его связи с гемоглобином.

Первая врачебная помощь обязательно включает в себя оксигено-терапию. При отравлении выпускными газами применяют кислород, увлажненный парами спирта. При вдыхании свежего воздуха конце­нтрация карбоксигемоглобина снижается на 50% через 320 минут, при оксигенотерапии в условиях нормального атмосферного давле­ния тот же эффект наступает через 80 минут, а при оксигенобаротера-пии (30 Па) половинный распад СО НЬ наблюдается через 23 минуты (Г. Могош).

Выведение окиси углерода, освобождающегося в процессе оксиге­нотерапии, происходит через легкие. Однако процесс детоксикации

можно ускорить путем введения железо- и кобальтсодержащих ле­карственных средств (цитохрома С по 10-30 мг внутримышечно, ферумлека по 5 мл внутривенно, цианокобаламина по 300-500 мкг внутримышечно). Образуемые при этом карбонилы металлов сни­жают концентрацию СО в крови. Перспективным препаратом, ус­коряющим выведение окиси углерода, является ацизол. Показано введение аскорбиновой кислоты, рибофлавина, тиамина, пиридок-сина, токоферола в больших дозах.

Лечение отека легких, острой сердечной недостаточности, судо­рог, отека мозга проводят общепринятыми методами.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1110 | Нарушение авторских прав