АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этанол, технические жидкости метанол и этиленгликоль

Этанол (этиловый алкоголь) находит широкое применение в промышленности для синтеза каучука, полимерных материалов, для эксплуатации техники, вооружения и ухода за ними. Он вхо­дит в состав гидролизного спирта, денатурата, одеколонов и лосьо­нов, клея БФ, политуры, морильных растворов и т. п. В техничес­ких и бытовых спиртовых рецептурах дополнительно содержатся примеси в виде метилового, бутилового и амилового спиртов, аль­дегидов, ацетона, эфирных масел.

Химически чистый, обезвоженный этиловый спирт имеет темп, кипения 78,4 С, темп, плавления -114 С, относительную плотность 0,81- Обычная товарная форма содержит 95,5-96% этанола. Этанол хорошо растворяется в воде и липидах, что опре­деляет его высокую проникающую способность по отношению к тканям организма. Поступает в организм через желудочно-ки­шечный тракт. Смертельная доза равна 4 г/кг. При хроническом алкоголизме смертельная доза этанола может возрасти в 3 раза (12 г/кг при пересчете на 96° спирт). Описаны случаи ингаляционных

Экстремальная токсикология

Токсические вещества с психотропным и наркозависимым действием 261

отравлений в производственных условиях. ПДК этанола для рабо­чей зоны 1 г/м^а.

В клинике острых отравлений алкоголем следует выделить эй-форическую (начальную) стадию, стадию оглушенности, кому, посткоматозный период осложнений и выздоровление.

В начальной стадии концентрация алкоголя в крови достигает 0,8—1,6 г/л, что вызывает уменьшение процессов внутреннего диф-ференцировочного торможения. Уменьшение чувства напряжения сочетается с повышением эмоциональных проявлений. В зависи­мости от структуры личности они могут быть положительными или отрицательными. Остроумие переходит в хвастливость, весе­лость - в обидчивость, раскованность - в развязность.

При нарастании концентрации алкоголя в крови до 1,6-3,2 г/л появляется оглушенность. Сдерживающее влияние коры головно­го мозга утрачивается. Теряется ориентировка во времени и прост­ранстве. Речь становится невнятной. Обидчивость переходит в аг­рессивность. Теряется стеснительность, отсюда возможность отк­рытого оправления физиологических надобностей, нецензурная брань. Повышенное либидо сочетается с падением уровня тестосте­рона в крови. Усиливаются мозжечковые расстройства, головокру­жение, тошнота переходит в рвоту, возможны кратковременные обмороки.

Дальнейший прием этанола повышает его концентрацию в кро­ви до 3-5 г/л, наступает алкогольная кома. Сознание отсутствует. Лицо гиперемированное или синюшное. Изо рта исходит резкий за­пах алкоголя и рвотных масс. Бульбарные рефлексы подавлены, болевые отсутствуют. Кожа влажная, липкая, холодная на ощупь. Зрачки широкие. Глазные яблоки неустойчиво блуждают. Дыха­ние учащенное, стридорозное в случае проникновения рвотных масс в дыхательные пути. Тахикардия, гипотония. На ЭКГ депрес­сия или инверсия зубца Т, смещение вниз сегмента ST, экстрасис-толия. Непроизвольное мочеиспускание сменяется олигурией. При затянувшейся коме моча буро-коричневого цвета. При более высо­ких концентрациях этанола в крови (выше 5 г/л) наступает смер­тельный исход.

В посткоматозном периоде возможно развитие делирия, аспира-ционной пневмонии, посталкогольного амавроза (кратковремен­ной потери зрения). Особого внимания заслуживает миоренальный синдром. В результате потери болевой чувствительности в период

комы пострадавший может лежать на подвернутых под себя конеч­ностях, при этом происходит сдавливание сосудов, развивается ишемия тканей. Отсюда невриты, парезы. Вследствие рассасыва­ния поврежденной мышечной ткани миоглобин поступает в кровь и выделяется мочой, закупоривает почечные канальцы, что может послужить причиной острой почечной недостаточности (миоглоби-нурийный нефроз).

Диагноз алкогольного отравления на первый взгляд не состав­ляет трудности. Однако алкогольную кому можно спутать с тяже­лыми отравлениями метиловым спиртом, этиленгликолем, дихло­рэтаном, диабетической комой, черепно-мозговой травмой. Непра­вильный диагноз врача по установлению алкогольного отравления может привести к отказу в медицинской помощи при диабетичес­кой коме, при черепно-мозговой травме. Если в ближайшие 2-3 ча­са лечебные мероприятия при алкогольной коме не дают эффекта, то следует искать нераспознанные осложнения (Е.А. Лужников).

На догоспитальном этапе необходимо использовать экспресс-ин­дикацию паров алкоголя в выдыхаемом воздухе (проба Раппопорта, проба Мохова и Шинкаренко). Проба Раппопорта производится следующим образом. В пробирку наливают 2 мл дистиллированной воды, 20 капель химически чистой серной кислоты и одну каплю 0,5% раствора перманганата калия. После споласкивания рта ис­пытуемый в течение 2-3 минут выдыхает воздух через трубочку, опущенную в пробирку. Серная кислота окисляет этанол в уксус­ный альдегид, который обесцвечивает перманганат калия. Досто­верен отрицательный результат. Обесцвечивание раствора может наступить не только от приема алкоголя, но и при некоторых забо­леваниях, сопровождающихся кетоацидозом, а также при недав­нем употреблении маринованных продуктов. Для пробы Мохова-Шинкаренко используют специальные индикаторные трубки.

В биотрансформации этанола принимают участие ферменты алкогольдегидрогеназа (АДГ), каталаза и альдегиддегидрогеназа (АлДГ). В процессе окисления АДГ и АлДГ используют кофактор никотинамидадениндинуклеотид (НАД), а каталаза - косубстрат в виде перекиси водорода. Этанол окисляется также и окислитель­ной системой микросом в присутствии кислорода. Цикл окисления этанола завершается в течение одних суток.

Первая фаза представляет собой летальный синтез, так как обра­зующийся продукт ацетальдегид имеет токсичность в 30 раз более

Экстремальная токсикология

высокую, чем этанол. Окисление этанола в присутствии АДГ про­исходит по схеме:

Такое окисление спирта происходит в печени. Однако при хро­ническом алкоголизме повышается активность АДГ не в печени, а в головном мозге, что указывает на важную роль церебральной АДГ в возникновении относительной толерантности к алкоголю. Примерно 2% этанола окисляется в присутствии каталазы:

Этанол преимущественно поглощается серым веществом ткани головного мозга. В белом веществе его не обнаруживают или обна­руживают в значительно меньшей концентрации. Наиболее высо­кая концентрация ацетальдегида найдена в ткани мозжечка.

Окисление ацетальдегида под влиянием АлДГ происходит с участием НАД:

уксусная кислота подвергается разложению в цикле трикарбо-новых кислот с образованием воды и углекислоты.

Этанол снижает потребление кислорода и утилизацию АТФ тканью мозга. В ней уменьшается потребление кислорода, образо­вание пировиноградной кислоты, увеличивается содержание мо­лочной кислоты.

Этанол оказывает специфическое действие на адренергическую систему. Под его влиянием происходит усиленное выделение но-радреналина, что сопутствует психическому, вегетативному и мо­торному возбуждению. Затем происходит разрушение лабильных фракций норадреналина, что сопровождается психической и дви­гательной заторможенностью. Токсическое действие ацетальдеги­да на бульбарные центры и сердечно-сосудистую систему отчетливо проявляется в стадии алкогольной комы.

При повторных приемах этанола ацетальдегид воздействует на новые метаболические пути. Соединяясь с дофамином и продуктами

Токсические вещества с психотропным и наркозависимым действием 263

превращения последнего, он способен превратиться в сальсолинол и норморфии, из которых образуются нейропептиды типа эндорфи-нов. Следовательно, алкоголь и морфин в заключительном звене метаболизма имеют сходные биохимические механизмы развития наркомании.

Первая токсико-терапевтическая помощь должна начинать­ся с восстановления дыхания. Для этого необходимо прополос­кать полость рта, устранить западение языка, дать кислород, ввести кордиамин. Периодически слизистые носа раздражают па­рами нашатырного спирта. При развитии алкогольной комы про­мывание желудка проводят только после интубации трахеи. Ре­комендуется выпустить мочу, так как в ней содержится спирт, способный всосаться обратно в кровь. При отсутствии сознания применяют катетер.

Для уменьшения образования ацетальдегида внутримышечно вводят 10 мл 5% раствора пиридоксина.

При оказании токсико-терапевтической помощи на госпиталь­ном этапе пострадавшим в состоянии алкогольной комы необходимо:

• ликвидировать кислородное голодание путем нормализации дыхания и кровообращения;

• удалить из организма и обезвредить в тканях остатки этанола и ацетальдегида;

• нормализовать основные нервные процессы и предупредить развитие осложнений.

Нормализация дыхания заключается в восстановлении про­ходимости дыхательных путей. Делают интубацию и произво­дят отсос из просвета дыхательных путей. Угнетение бульвар­ных рефлексов (корнеальных, зрачковых) указывает на необхо­димость искусственной вентиляции легких. Показана кислород­ная терапия.

Критический уровень артериальной гипотонии (АД меньше 80 мм рт.ст.) служит показанием к внутривенной трансфузии по-лиглюкина или гемодеза 500 мл, изотонического раствора хлори­да натрия 500 мл, гидрокортизона 125-250 мг.

Водная нагрузка, ощелачивание плазмы (введение 0,5-1 л 4% раствора гидрокарбоната натрия) способствуют удалению этанола и ацетальдегида. Наиболее эффективное окисление остат­ков алкоголя достигается внутривенным введением 400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия (Е.А. Лужников).

Экстремальная токсикология

Тиамин в дозе 5 мл 5% раствора, никотиновая кислота в дозе 5 мл 1% раствора, аскорбиновая кислота в дозе 10 мл 5% раствора способствуют детоксикации этанола и ацетальдегида.

В период выведения из комы, как правило, наступает возбужде­ние, которое необходимо купировать введением оксибутирата нат­рия и феназепама.

Лечение соматических осложнений и алкогольных полиневри­тов в период после выведения из алкогольной комы проводится об­щепринятыми способами.

* * *

Метиловый спирт СН₃ОН (синонимы: метанол, карбинол, дре­весный спирт) - бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает слабым винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, темп, плавления -97 °С, темп, кипения 65 °С. Хорошо смешивает­ся с водой, этиловым и другими спиртами. Применяется в качест­ве горючего компонента топлив для двигателей внутреннего сго­рания, является составной частью антифризов. Служит сырьем в производстве формальдегида, сложных эфиров и других продук­тов.

В 70—80% случаев отравление возникает при групповом приеме метанола в целях опьянения (Бережной Р.В.). Смертельная доза метанола при приеме внутрь близка к 100 мл (800мг/л), токсичес­кая концентрация в крови - 300 мг/л; токсичные дозы - 5-10 мл.

Клиника острого отравления характеризуется развитием сле­дующих стадий опьянения (30-90 минут): скрытое действие (от 1 часа до 4 суток), зрительные и мозговые нарушения, посткома­тозные осложнения, выздоровление. Смертельные исходы чаще наступают в первые 3 суток.

Опьянение, вызываемое метанолом, протекает легко и непродол­жительно. Через несколько часов наступают зрительные расстрой­ства, которые определяют специфику клинической картины. Сна­чала суживается поле цветного зрения. Затем появляются туман в глазах, чувство сетки, мелькание мушек. Метилалкогольный амав-роз сопровождается выраженным отеком сетчатки и соска зритель­ного нерва. Зрачки при этом расширены, вяло реагируют на свет.

В тяжелых случаях быстро наступает кома. Оглушенность сменя­ется потерей сознания. Дыхание поверхностное, аритмичное, шумное.

Токсические вещества с психотропным и наркозависимым действием 265

Пульс слабый, частый. Гипотония. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ - нарушения атриовентрикулярной проводимости, смещение сегмента ST, депрессия, инверсия зубца Т. Язык густо обложен, су­хой. Живот вздут, печень увеличена в размерах. В крови определя­ется метиловый спирт, в моче - муравьиная кислота. Резко нару­шается кислотно-основное состояние (КОС), рН снижается до 7 и ниже, дефицит оснований (BE) достигает 30.

С помощью АДГ метиловый спирт окисляется в формальдегид, который при участии АлДГ превращается в муравьиную кислоту. Последняя затем разлагается до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Цикл окисления метанола завершается в течение 7-8 дней.

Метаболиты метанола формальдегид и муравьиная кислота являются высокотоксичными ядами. Обнаруженные в сетчат­ке глаза незначительные количества АДГ способствуют образо­ванию формальдегида, который вызывает воспаление соска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый ха­рактер.

В патогенезе метилалкогольной комы и поражения паренхима­тозных органов существенную роль играет муравьиная кислота.

Таким образом, этанол и метанол суть субстраты одних и тех же ферментных систем АДГ и АлДГ. Биотрансформация этанола со­вершается быстрее метанола в 6-7 раз. По этой причине этанол быстрее оккупирует АДГ и АлДГ, ускоряя тем самым элиминацию метанола в цельной нетоксичной форме.

В июне 1961 г. водном из авиационных гарнизонов произошло крупное группо­вое отравление метиловым спиртом (И.С. Бадюгин). С аэродрома был вынесен бочо­нок с незнакомой надписью «Carbinol». На следующий воскресный день батальону. куда входило подразделение, нашедшее бочонок, был предоставлен отдых с выездом на пляж. Три человека, прятавшие бочонок, вызвались его вскрыть и опробовать. По словам «дегустаторов», напиток обладал приятным ванным и легким пьянящим действием. Через 60-90 минут чувство опьянения уменьшилось.

Через 1,5-2 часа после проведенного «испытания» у бочонка выстроилась оче­редь. Всего напиток испробовали 80 человек. Через 4-5 часов у многих возникло на­рушение зрения, была рвота и потеря сознания. Все дегустаторы карбинола были гос-п итализированы.

В госпитале оказание помощи столь большой группе пострадавших вызвало орга­низационные трудности. Больные были размещены в 4 отделениях терапевтического

Экстремальная токсикология

профиля. Проводилось регулярное промывание желудка через каждые 4 часа, ощела­чивание плазмы 4% раствором гидрокарбоната натрия. Перитонеальный диализ, люмбальные пункции применялись при угрозе потери зрения. Этанол как антидот метанола в 1961 г. не применялся.

Не удалось спасти жизнь двадцати военнослужащих. 25 человек лишились зре­ния. У остальных имело место отравление метанолом легкой и средней степени тя­жести. В течение 2-3 месяцев у них наблюдались амавроз и расстройства мочеиспу­скания преходящего характера.

Этанол является антидотом метилового спирта. Он конкурирует с ядом за обладание системой АДГ. Применение этанола способ­ствует выведению метилового спирта из организма в неизменном виде. Впервые использовать этанол для предупреждения летально­го синтеза метилового спирта было предложено А.А. Покровским (1962)*, что нашло в последующем подтверждение в успешной практике лечения отравлений.

Первая токсико-терапевтическая помощь состоит в экстрен­ном удалении яда из желудка. После того как в промывных водах исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта. Образцы выпитой жидкости, а также первые промывные воды и рвотные массы сохраняют для последу­ющего иследования.

Токсико-терапевтическая помощь на госпитальном этапе: ран­ний щелочной гемодиализ является неотложным мероприятием по жизненным показаниям. Этиловый алкоголь после промывания же­лудка дается внутрь по 50 мл 30% раствора через каждые 3 часа. При коматозном состоянии этанол вводится внутривенно в 5% растворе из расчета 1—2 г чистого этанола на 1 кг массы тела в сутки.

Показан форсированный диурез. Как и при отравлении этано­лом, обосновано введение пиридоксина, аскорбиновой кислоты, ти­амина, рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислоты. Обяза­тельно проводится коррекция КОС гидрокарбонатом натрия.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва пока­заны люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости, проводят 10-дневный курс интралюмбальных инъекций раствора

* Покровский Алексей Алексеевич (1916-1976) - лауреат Государственной премии СССР, академик АМН, предложил ферментную классификацию ядов, раз­работал микрометоды определения содержания ингибиторов ферментов (ФОС и др.) в воде, пищевых продуктах.

Токсические вещества с психотропным и наркозависимым действием 267

тиамина хлорида в 10 мл 0,5% раствора новокаина ежедневно. Для снижения активности АДГ применяется метилпиразол в дозе 20 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней (Е.А. Лужников).

Этиленгликоль (гликоль, этандиол) является двухатомным спир­том: НО-СН_а—СН₂-ОН. Это бесцветная сиропообразная сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельная мас­са 1,1, темп, плавления -12 °С, темп, кипения 194 °С. Летучесть нез­начительная. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне. Водный раствор (40-60%) обладает низкой температурой замерзания (от -40 до -60 °С). Поэтому наибольшее применение он получил в качестве составной части антифризов, используемых в зимнее время года для заполнения систем водяного охлаждения двигателей внутреннего сгорания. Кроме того, этиленгликоль включается в состав некото­рых тормозных жидкостей и антиобледенителей. Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе в среднем составляет 100-200 мл.

Степень тяжести отравления зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления. В течении тяжелой интоксикации различают: период опьянения (1-2 часа); период скрытого действия (1-12 часов, иногда и больше); период мозговых и гепаторенальных нарушений (до 4-6 недель); период обратного развития; период исходов,

Прием больших количеств этиленгликоля может вызвать резко выраженное состояние опьянения, переходящего в кому с явлени­ями острой сердечно-сосудистой недостаточности и последующим летальным исходом в течение первых трех суток. Начальный пери­од характеризуется отчетливым опьянением, в результате чего больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 часов) с выра­женными симптомами интоксикации. Жалуются на мучительную головную боль, головокружение, выраженную общую слабость, тошноту, повторную рвоту с примесью желчи, а иногда и крови, вздутие и боли в животе, в области поясницы, озноб; беспокоит одышка, кашель, уменьшение мочеотделения.

Общее состояние тяжелое, выраженная заторможенность, сон­ливость. Лицо одутловатое, бледное. Слизистые цианотичные. Температура тела повышается до 37,1-39,5 °С. Дыхание учащен­ное, на высоте интоксикации дыхание неправильное, иногда шум­ное (типа Куссмауля). В легких наблюдаются сухие и влажные хри­пы, количество которых может увеличиваться (синдром гипергидра-тированных легких). Тоны сердца приглушены. Тахикардия. АД

Экстремальная токсикология

вначале повышенное, а затем развивается коллапс. На ЭКГ у части больных появляются признаки гипоксии миокарда и экстрасисто-лии. Язык сухой, покрыт сплошным налетом серовато-белого цвета. Живот вздут, при пальпации выявляется разлитая болезненность. Печень увеличена в размерах, болезненна. В большинстве случаев имеет место положительный симптом Пастернацкого. В перифери­ческой крови на высоте интоксикации определяются анемия, лейко­цитоз со сдвигом влево, лимфопения, увеличение СОЭ до 30-40 мм/ч. Суточный диурез уменьшается вплоть до анурии, что свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке - гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, большое количество оксалатов. Уровень остаточного азота в крови существенно увеличивается.

Гепаторенальная недостаточность может продолжаться до 4-6 недель и более. При благоприятном исходе общее состояние больных постепенно улучшается, уменьшаются или исчезают субъ­ективные, клинические и лабораторные проявления заболевания, увеличивается диурез, наступает выздоровление.

При неблагоприятном исходе острая почечная недостаточность прогрессирует, возникают симптомы азотемической уремии. Леталь­ность даже в специализированном отделении достигает 45-50%.

Механизм токсического действия этиленгликоля также свя­зан с процессом биотрансформации яда, получившим название «летальный синтез». В течение нескольких часов этиленгликоль (1) под влиянием АДГ и АлДГ превращается в гликолевый альде­гид (2), гликолевую (3) и щавелевую кислоту (4):

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном трак­те, о чем свидетельствует возможность его обнаружения в крови че­рез 10-15 минут после перорального применения. В последующем он длительное время может циркулировать в организме, оказывая

Токсическ ие вещества с психотропным и наркозависимым действием 269

токсическое действие как неизмененной молекулой, так и про­дуктами биотрансформации. Выделяется из организма в основ­ном через почки и в меньшей степени через легкие с выдыхаемым воздухом.

Наибольшей токсичностью обладает щавелевая кислота, вызы­вающая дегенеративные изменения клеток мозговой ткани и па­ренхиматозных органов. Связывая ионы кальция, щавелевая кис­лота способствует развитию гипокальциемии и судорог вследствие этого. Нерастворимые оксалаты кальция задерживаются в почеч­ных канальцах, проникают в нефроэпителий, вызывая гиперосмо­тический гидронефроз.

При оказании первой токсико-терапевтической помощи необ­ходимо как можно скорее вызвать рвоту и промыть желудок. Ос­татки выпитой жидкости и рвотные массы сохраняют для исследо­вания. Внутрь дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта.

При оказании токсико-терапевтической помощи на госпи­тальном этапе принимают меры для скорейшего проведения ран­него щелочного гемодиализа.

Оказание неотложной помощи начинается с быстрейшего удале­ния из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося яда. С этой целью немедленно проводят зондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой (10-20 л) с после­дующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2-4 столовые ложки на 250-400 мл воды) и солевого слабительно­го (сернокислой соли натрия 25-30 г в 500-700 мл воды). В течение 4 часов после отравления внутрь назначают 5% раствор этилового спирта из расчета 1-2 г чистого этанола на 1 кг массы тела в сутки. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогеназ. Полезно, как и при отравлении метанолом, применять метилпиразол в дозе 20 мг/кг внутрь 2 раза в сутки (Е.А. Лужников).

Для предупреждения судорожного синдрома, связанного с де­фицитом кальция в крови, вводят препараты кальция (10% раст­вор хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в вену повторно). Одновременно необходимо применять 25% раствор магния сульфата по 5 мл внутримышечно, который, взаимодей­ствуя со щавелевой кислотой, образует хорошо растворимый в во­де щавелевокислый магний. Последний легко выводится через почки, тем самым уменьшается количество щавелевой кислоты,

Экстремальная токсикология

способной образовывать нерастворимые в воде кристаллы щавеле­вокислого кальция (оксалаты).

В зависимости от состояния больного неотложная помощь так­же включает в себя использование средств, направленных на борь­бу с нарушениями дыхания, падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением ЦНС, повторные промывания же­лудка, использование форсированного диуреза и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуре­тических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья (до 3-5 л в сутки), либо внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюко­зы (до 3-5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300—500 мл/ч свидетельствует о почечной недостаточности и явля­ется противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Още­лачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% раст­вора гидрокарбоната натрия (до 1-1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фуросемида (лазик-са) в дозе 40-80 мг внутривенно. В стадии острой почечной недоста­точности проводится программный гемодиализ в течение несколь­ких суток до восстановления диуреза. В подобных случаях за рубе­жом широко используют пересадку донорской почки.

Глава 11

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 969 | Нарушение авторских прав