АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражающее действие жидких ракетных топлив: азотная кислота и оксиды азота; аммиак

Азотная кислота (АК) и оксиды азота (ОА) являются окислите­лями РТ. В ракетных двигателях АК применяется в ингибирован-ной форме. Содержание в ней химически чистого продукта (х.ч.п.) достигает 97-98%. Для промышленного производства удобрений, нитратов, нитроцеллюлозы, искусственного шелка, кинопленки и т.п. выпускаются такие товарные формы АК, как красная дымящая кислота {х.ч.п. 82,4-84,4%), крепкая техни­ческая кислота (х.ч.п. 61-68%), слабая техническая кислота (х.ч.п. 54-60%).

АК - это летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе. Темп. плавления - 41,6 °С, темп. кип. 86 "С. Плотность при 20 'С состав­ляет 1,51 г/см³. Пары тяжелее воздуха в 2,2 раза. При контакте с пористыми органическими материалами происходит возгорание.

Пары АК образуют диоксид азота, кислород и воду (в скобках приведены величины молекулярной массы соответствующего про­дукта):

4HN0₃»- 4NO_a + 0₂ + 2Н_гО;

(4-63) *- (4-46) + (32) + (2-18).

При решении уравнения не трудно сделать расчет, что на каж­дые 100 тонн АК образуется 73 тонн ОА. Это соотношение следует

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества

учитывать при оценке глубины распространения токсического об­лака.

ОА представляют собой жидкость, состоящую из диоксида и тет-раоксида азота. Они взаимно переходят друг в друга. Так, при тем­пературе 30 °С в смеси оксидов будет находится 30% диоксида азо­та и 70% тетраоксида азота:

N0₂ (30%)»- N₂0₄ (70%)

Тетраоксид азота (N₂0₄) - подвижная жидкость светло-желтого цве­та, температура плавления -11 "С, температура кипения 21 °С, плот­ность 1,45 г/см³. Пары тяжелее воздуха в 3,2 раза. Диоксид азота при­дает парам АК и тетраоксида азота буро-желтую окраску и едкий за-пах,которыйулавливаетсяприконцентрацииболее 10 мг/м³.Раство­ряясь в воде, ОА образуют азотную и азотистую кислоты и их соли.

Поскольку температура кипения АК является высокой, то ее содер­жат в специальных герметичных контейнерах с нормальным или чуть повышенным (за счет испарения внутри) давлением. При повреждении такой емкости выброса АК в атмосферу не происходит, первичное ток­сическое облако не образуется. Очаг аварии состоит из района разлива АК и продуктов ее испарения, образующих вторичное токсическое об­лако из ОА. Пары АК определяются лишь над зеркалом разлива.

Параметры токсичности паров АК в пересчете с животных на че­ловека:

CL₅₀ - 1,2; CEjo - 0,75; СРг_те - 0,4 мг • мин/л.

ОА менее токсичны, чем АК:

CL_B0 - 3,15; СЕ₅₀ - 2,3; СРг₅₀ - 1,5 мг • мин/л.

ПДКрз АК, приводимая в ведомственных документах, равна 0,15 мг/м³. ПДКрз ОА для рабочей зоны - 5 мг/м³. ПДК_СС ОА для на­селенных пунктов - 0,085 мг/м⁸.

Коэффициент эквивалентности по хлору для АК равен 0,75.

Пользуясь К_ЭКЕ, определяем степени химической опасности хра­нилищ, содержащих АК:

1) практически безопасные - содержат АК меньше 0,05 т;

2) малоопасные - от 0,05 до 0,6 т;

3) умеренно опасные - от 0,6 до 40,0 т;

4) высокоопасные - 40-200 т;

5) чрезвычайно опасные - более 200 т.

Оценку степени медико-тактической опасности хранилищ мож­но произвести по шкале расчета на рис. 28 после определения изо-эффективной массы АК (см. главу 16):

1М = К_ЭКВ-М_ХЛ = 0,75М_ХЛ.

Аварии с разливом АК происходят на предприятиях химичес­кой, авиационной, меховой промышленности. Большой клиничес­кий материал о поражении военнослужащих на ракетных базах был собран и описан Н.А. Богдановым.

В1989 г. на литовском предприятии «Азот» в г. Ионаве загорелись производственные помещения. Оксиды азота и аммиак были домини­рующими в токсическом облаке полихимического очага. В июле 1991 г. на авиационном заводе в г. Тимертау (Казахстан) произошел вылив АК через горловину емкости. Всего в обоих очагах получили поражение АК 111 человек, из которых 7 человек скончались.

Клиника поражения АК и ОА была подробно изучена Е.В. Гем-бицким, Н.А. Богдановым, В.А. Сафроновым. Клиническая карти­на отравления АК складывается из двух основных синдромов: ожо­ги наружных покровных тканей и токсический отек легких.

АК в капельно-жидком состоянии вызывает болезненные ожоги покровных тканей. Пораженные ткани приобретают буро-желтую окраску. Некротический процесс распространяется на сосочковый слой эпителия и захватывает подкожные ткани. Заживление про­текает медленно.

Чрезвычайно чувствительны к действию капельно-жидкой АК глаза. Ожог глаз следует рассматривать как тяжелое пораже­ние, при котором прогноз нужно ставить с большой осторож­ностью. При кератоконъюнктивите, который в первое время ка­жется легким, может наступить омертвение роговицы. Размеры повреждения выясняются только через несколько дней. Омерт­вевшая часть постепенно отторгается. Эрозивно-язвенный кера­тит оставляет непрозрачное бельмо на роговице. При попадании в глаз больших количеств азотной кислоты развивается паноф-тальмит, требующий в последующем операции - энуклеации глазногояблока.

Пары АК при контакте с незащищенным человеком превраща­ются в ОА. Последние слабо растворяются во влаге слизистых, не задерживаются в верхних и средних отделах дыхательных путей. В отличие от хлора ОА поражают преимущественно бронхиолы и альвеолы, чаще вызывая токсический отек легких.

Токсический отек легких, возникший вследствие ингаляции па­ров АК, отличается от поражения фосгеном более яркими рефлек­торными изменениями в начальном периоде. В период скрытого

Экстремальная токсикология

действия на фоне эмфизематозных изменений в легких обнаружи­ваются эрозивные изменения в слизистой носовых полостей и ро­тоглотки. Период скрытого действия при токсическом отеке лег­ких может отсутствовать, если поражение легких сочетается с кис­лотными ожогами слизистых и кожных покровов, так как при по­добных поражениях па первый план выступает клиническая кар­тина ожогового шока. Для периода формирования и развития оте­ка легких характерны выраженная склонность к коллапсу и преоб­ладание серого типа гипоксии. Пенистая мокрота имеет сначала лимонно-желтую окраску, а затем появляется примесь алой крови. В крови может содержаться метгемоглобин. Моча темного цвета.

Приводим наблюдение отека легких, вызванного нитрогазами (И.С. Бадюгин, И.В. Чудновская).

Больной М., 45 лет. В ночь на 18 декабря был вызван для ликвидации «пожа­ра», - из помещения заводского склада шел бурый дым. Проникнув внутрь склада, М. увидел бурый туман и несколько разбитых бутылей с аэотаой кислотой. Он стал засыпать песком разлившуюся жидкость и выбрасывать массу в снег. Так он прора­ботал около получаса. Находясь на складе, почувствовал реэь в глазах, першение в горле, слезотечение, сухой кашель. Минут через 20 после окончания работы все эти симптомы прошли, но М. решил показаться дежурному фельдшеру. Фельдшер за­капал пострадавшему в глаза альбуцид, дал таблетку амидопирина и отпустил до­мой пешком. Через 4 часа появились кашель, тупые давящие боли в грудной клет­ке. Жена больного обратила внимание на синюшность кожи и слизистых. Усили­лась одышка, кашель стал сопровождаться выделением мокроты. Врач «скорой по­мощи» с подозрением на инфаркт миокарда повез больного в терапевтическое отде­ление больницы. В приемном покое этот диагноз был снят. Больной направлен до­мой в той же машине. Однако в пути стала отходить кровавая пенистая мокрота. Врач «скорой помощи» настоял на госпитализации больного. В отделении обратили внимание на то, что больной работал в атмосфере, зараженной нитрогазами. Был срочно вызван профпатолог.

В момент осмотра профпатологом состояние М. тяжелое. Выделяется розовая жидкая мокрота. Больной мечется в постели. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. При перкуссии легких звук коробочный, границы опущены на одно ребро. По всей поверхности легких выслушивается масса разнока­либерных влажных хрипов. Границы сердца не удается определить, тоны глухие, пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, АД 130/85 мм. рт.ст. Анализ крови: НЬ 13 % (вес.), эритроцитов 5 420 000, СОЭ 15 мм/ч, лейкоцитов 9000, нейтрофи-лез. На рентгенограмме в обоих легких определяются множественные округлые тени

Отравляющи е и аварийно опасные химические вещества ___________ 207

разных размеров до 1 см в диаметре, нечетко контурированные. Корни легких рас­ширены. После проведенной терапии остался небольшой кашель со слизистой мокро­той. На рентгенограмме легких определялась тяжистость корней. Через год после выписки из стационара у больного обнаружен хронический бронхит, эмфизема лег­ких с дыхательной недостаточностью II степени.

В периодах осложнений и последствий возникают вторичная токсическая пневмония, эмфизема, пиевмосклероз, органические поражения центральной и периферической нервной системы.

Для хронической интоксикации АК легочная патология не ха­рактерна. При диспансерном обследовании и динамическом наблю­дении необходимо обращать внимание на наличие такой патоло­гии, как кислотный некроз зубов, хронический ринофарингит, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, токси­ческое поражение сердечной мышцы, желудочно-кишечного трак­та и печени, стойкие астено-вегетативные изменения.

Механизм возникновения и развития ингаляционного отравле­ния парами АК обусловлен раздражающим действием малых кон­центраций и удушающим действием более высоких ингаляцион­ных токсодоз. Пары АК образуют ОА, которые, проникая в дыха­тельные пути, превращаются в азотную и азотистую кислоты и их соли: нитраты и нитриты. Нитриты становятся причиной метге-моглобинообразования, падения АД, угнетения ЦНС. Хотя образо­вание метгемоглобина не играет существенной роли в патогенезе интоксикации, его обнаружение может служить подспорьем в пос­тановке диагноза.

Местное действие АК на ткани дыхательных путей и легких слу­жит причиной возникновения патологических рефлекторных и ме­таболических изменений. Интимный механизм местного действия отличается от механизма отравления фосгеном. В капельно-жид-ком виде АК вызывает коагуляцию белков, которая описана как ксантопротеиновая реакция. Она является причиной эрозивно-яз-венных изменений на коже и слизистых.

Пары АК содержат активный кислород. В момент образования анионрадикал кислорода обладает высокой окисляющей способ­ностью, что может стать причиной пероксидации липидов, находя­щихся в мембранных оболочках бронхиол и межальвеолярных пере­городок. По этой причине использование кислородной терапии при токсическом отеке, вызванном АК, требует большой осторожности.

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества

Мероприятия по ликвидации аварийной ситуации должны быть направлены на предотвращение взрыва и самовозгорания АК от контакта с горючим веществом РТ. Разлившийся окислитель раз­бавляют двойным количеством воды. Пламя тушат обычными средствами пожаротушения. Окислители и горючее вещество РТ должны быть разобщены на расстоянии, недосягаемом для паров.

Работа с АК проводится в защитных костюмах из кислотостой­ких материалов и фильтрующих промышленных противогазах с коробкой марки В. Для защиты от высоких концентраций паров АК применяют изолирующие противогазы.

При оказании первой помощи пострадавшего необходимо быст­ро вынести из зоны аварии, обеспечить ему покой, тепло, дать вдох­нуть фицилин. Глаза промывают большим количеством воды в те­чение 15 минут. Попадание окислителя на кожу также требует ско­рейшего и длительного промывания струей воды.

Доврачебная (фельдшерская) помощь заключается в кратковре­менной ингаляции 30% кислорода в смеси с воздухом. Рекоменду­ется накладывать венозные жгуты на конечности. Эвакуация осу­ществляется с приподнятым головным концом носилок.

Первая врачебная помощь заключается в скорейшей эвакуации пострадавших в омедб до развития отека легких. Перед транспор­тированием больному внутримышечно вводят 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора димедрола, 2 мл кордиамина. При появлении цианоза, одышки и кашля с пенистой мокротой пока­зано кровопускание (200-300 мл), ингаляция 30% кислородно-воздушной смеси, увлажненной парами 90% этилового спирта.

При ожогах кожи после орошения водой (15 минут) используют повязки с 5% линиментом дибунола. При обширных ожогах прово­дят противошоковые мероприятия.

При ожоговых кератоконъюнктивитах после длительного про­мывания глаз водой или физиологическим раствором закапывают в конъюнктивальный мешок по две капли 2% раствора новокаина и вводят 5% левомицетиновую глазную мазь.

Квалифицированная медицинская помощь при ингаляционных отравлениях АК оказывается в соответствии с принципами комп­лексной терапии при поражении фосгеном.

Оксигенацию крови можно улучшить путем введения 30% раст­вора тиосульфата натрия, который восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин.

Наличие отека легких служит противопоказанием для дальней­шей эвакуации. Лишь после купирования отека легких больных направляют для продолжения лечения ожогов, а также различных осложнений и последствий со стороны внутренних органов и нервной системы, которые возникают при отравлениях АК.

* *

Аммиак, или нитрид водорода NH₃, является горючим компо­нентом жидких РТ. В нормальных условиях он представляет собой бесцветный газ, который легче воздуха в 1,7 раза. Имеет резкий за­пах, раздражающий слизистые оболочки. Широко распространен в природе. Запах аммиака ощущается при разложении раститель­ных и животных тканей.

Впервые получен в Англии химиком Д. Пристли при нагрева­нии хлорного аммония в присутствии гашеной извести:

Температура плавления -78 °С, температура кипения -33,4 °С. Имеет плотность 0,681 г/мл (20 °С>. В одном литре воды растворяется 750 л аммиака, образуя частично гидроксид аммония NH₄OH. Насы­щенный раствор аммиака имеет максимальную концентрацию 33%. 1 г аммиака при испарении выделяет 327 кал (1,37 кДж). Такая спо­собность используется для охлаждения пищевых продуктов.

Индикация аммиака достигается прокачиванием воздуха через поглотительные трубки с серной кислотой. При наличии аммиака часть серной кислоты превращается в сульфат аммония (NH₄)₂S0₄. Остаток серной кислоты в поглотительной трубке титруют и произ­водят расчет содержания NH₃ в воздухе.

При определении аммиака в биологических тканях к водной вы­тяжке подносят стеклянную палочку, смоченную крепкой соляной кислотой. При наличии аммиака в диализате будут выделяться бе­лые пары хлористого аммония NH₄C1.

Товарные формы выпуска аммиака: металлические баллоны со сжиженным газом; 28-29% растворы аммиака; 20-25% аммиач­ная вода; 10% нашатырный спирт.

Сжиженный аммиаке плотностью0,77 г/мл (при 0 "С)применя­ется в качестве горючего компонента жидких РТ. Окислителями

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества

могут быть жидкий кислород или фтор, при контакте с которым аммиак самовоспламеняется.

Аммиачная вода, аммиачно-щелочной раствор № 2 «ащ», наша­тырный спирт применяются для дегазации ФОС.

В промышленности аммиак является основой для синтеза АК, аммиачной селитры, взрывных веществ. В сельском хозяйстве его используют в качестве удобрений в виде жидких аммиакатов.

В медицине 10% водный раствор аммиака называется нашатыр­ным спиртом. Его пары используются для рефлекторного возбуж­дения дыхательного и сердечно-сосудистого центров при обмороке, при отравлении алкоголем (ингаляция или прием внутрь 5-10 ка­пель на 100 мл воды). В хирургической практике нашатырный спирт (25 мл на 5 л воды) применяется для мытья рук по методу Спасокукоцкого. Кроме того, при артритах применяют аммиачный линимент. В детской практике используются нашатырно-анисовые капли как отхаркивающе средство. Растворы аммиака применяют в виде примочек при укусах насекомых, змей и каракурта для нейтрализации кислых токсинов.

Параметры токсичности аммиака в пересчете на человека равны:

Lim_ae- l,5;CPr₅₀- 15,0; СЕ₅₀- 45; CL₅₀- 100 мг-мин/л.

В.Я. Русин обращает внимание на низкий порог ощущения за­паха аммиака у человека. Он в 40 раз ниже уровня ПДК_{р 3}, равной 20 мг/м³. Среднесуточная ПДКсс для селитебной зоны - 0,2 мг/м*.

Время Т опасного испарения аммиака при стандартных услови­ях не превышает 1,5 часов. Поскольку пары аммиака легче возду­ха, то основная масса его уходит вверх, где он нейтрализуется пара­ми воды и углекислым газом.

Аварии на объектах хранения аммиака формируют нестойкий очаг быстродействующего ТХВ. 0,5% массы аммиака в поврежден­ном хранилище уходит на образование первичного токсического облака, 3% - на вторичное токсическое облако.

Коэффициент эквивалентности аммиака по хлору Кэкв. при 0 'С равен 8,5. Общие запасы аммиака на складе не должны превышать 1000 т, а содержание аммиака в отдельных емкостях не должно быть выше 60 т (В.Н. Зрелов, Е.П. Серегин).

В литературе описаны разрушение изотермического хранилища ам­миака на литовском заводе «Азот», взрыв холодильной камеры в хла­докомбинате г. Нальчика, выброс аммиака на мясокомбинате в г. Бо­рисове (Белоруссия). Происходят аммиачные аварии в хранилищах РТ

и при запуске ракет (Н.А. Богданов), в межрайонных товарных парках ПО «Сельхозхимия».

Клинические формы поражения аммиаком проявляют себя раз­витием местных воспалительных изменений, поражением органов дыхания и резорбтивным действием.

Воспаление кожных покровов протекает как весьма болезненный эритематозньш и буллезный дерматит с преобладанием эксудативных процессов. В соединительной оболочке глаз и роговице развивается колликвационный некроз, быстро нарастает отек, происходит расп­лавление пораженных тканей.

Поражение органов дыхания проявляется как рефлекторный ла-рингоспазм или как токсический отек легких. При менее тяжелых состояниях наблюдается токсическое ОРЗ с катаром дыхательных путей или бронхопневмонией.

Приводим случай гибели военнослужащего от токсического ла-рингоспазма, вызванного парами аммиака (И.С. Бадюгин).

Фельдшер-фармацевт Н., 26лет. Доставил медицинское имущество в аптеку ме­дицинского пункта. Первоначально занес 12-литровую бутыль с нашатырным спир­том. Бутыль была без защитной корзины. Дверь, обитая жестью, открывалась внутрь. Второй раз Н. вернулся с коробками лекарств на руках и толкнул дверь но­гой. Стоящая за дверью бутыль разбилась. От воздействия аммиачного облака Н. по­терял сознание я упал в аптечной комнате. Дверь затворилась, В течение 15 минут никто не знал о случившемся. Однако запах аммиака стал распространяться по ме­дицинскому пункту. Врач объявил химическую тревогу, вывел всех больных на улицу. Надев противогазы, врач и санитар открыли дверь в аптеку и вынесли пост­радавшего на свежий воздух. Помещение аптеки было залито водой, все окна были отворены. Пострадавшему обмыли водой лицо, шею и руки. Пульс на сонной арте­рии не определялся. Дыхание отсутствовало. Лицо отечно, синюшное. Глазные реф­лексы отсутствовали. Тело расслаблено, яа щипки не реагирует. Ритмическая трак-ция языка и закрытый массаж сердца были безуспешны. Диагноз - острое ингаля­ционное отравление аммиаком со смертельным исходом; по данным вскрытия, смерть наступила в результате отека глотки и спазма гортани.

Анализируя данный случай, необходимо отметить, что он прои­зошел в результате грубых нарушений техники безопасности. Бу­тыль с нашатырным спиртом не была защищена специальной кор­зиной. Ее не установили в шкафу с вытяжкой. Работа с опасным объемом аммиака проводилась без инструктажа и без помощников.

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества

При воздействии на организм умеренных концентраций аммиа­ка, но в течение более длительного времени, возникают отек лег­ких, бронхопневмония, катары дыхательных путей. Печень увели­чена, болезненна при пальпации. Олигурия сочетается с протеину-рией, гемоглобинурией. При неожиданных внешних раздражени­ях возникают судороги нижних конечностей.

Резорбтивное действие аммиака обусловлено его двойственной природой. Он является естественным участником азотного обмена в организме и может поступать извне как ксенобиотик.

Согласно исследованиям Н.П. Кравкова*, в организме образует­ся 2 г аммиака на 1 кг массы тела. Увеличение этого порога на 10-20% за счет экзогенного аммиака вызывает смертельные исхо­ды. Такое количество аммиака содержится в 25-50 мл нашатырно­го спирта (Р.В. Бережной и др.).

Элиминация аммиака достигается путем образования и выведе­ния магниевых, кальциевых, натриевых солей гидрооксида аммо­ния. Экзогенный аммиак вызывает развитие гепатонефротическо-го синдрома, нарушает обмен электролитов. Важное значение в развитии повышенной возбудимости ЦНС, судорог и пареза ниж­них конечностей принадлежит нарушению синтеза глютаминовой кислоты в ткани головного мозга (Н.А. Богданов) Образование из гемоглобина гематина, формирование отека легких приводит к развитию тяжелой гипоксии и терминальных судорог.

Патологоанатомические изменения при интоксикации аммиа­ком характеризуются ярким красным цветом ротоглотки, гортани и бронхов. Слизистая легко отслаивается, обнажая обширные кро­воизлияния в подслизистых тканях. В легких мозаичный рисунок патологических изменений: светло-розовые участки эмфиземы со­четаются с темно-красными очагами пневмонии и отека, с участка­ми ателектаза серого цвета. Отечные легкие при извлечении из грудной клетки не спадаются. В печени обнаруживаются признаки некроза и жировой дистрофии, в почках - явления некроза изви­тых канальцев, в головном мозге - мелкие кровоизлияния в белом веществе и очаговые размягчения (Р.В. Бережной и др.).

При рефлекторном ларингоспазме слизистая ротоглотки и входа в гортань ярко-красная или оранжево-бурая. Подслизистые ткани

*Кравков Николай Павлович (1865-1924)-выдающийся отечественный фар­маколог, член-корр. РАН, руководил кафедрой фармакологии ВМедА в 1899-1924 гг.

легко обнажаются, отечны, красного цвета. Голосовые связки отеч­ны, с кровоизлияниями. Голосовая щель непроходима. Легкие в спавшемся состоянии.

При определении аммиака как причины смерти необходимо вы­явить рН водной вытяжки из тканей с помощью обычной лакмусо­вой бумаги. При погружении в диализат она синеет в присутствии аммиака. Для исключения продуктов гниения, в которых могут участвовать аммиак и сероводород, используют индикаторную бу­магу, металлизированную медью. При наличии SH₂ она чернеет.

Прогнозная оценка химической обстановки в очаге аварии с ам­миаком показывает, что на 80% площади очага распространяются эффективные поражающие концентрации. Следовательно, пора­женных легкой и средней степени тяжести будет 80%, тяжелой и крайне тяжелой степени - 20%, что следует учитывать при прове­дении медицинской сортировки (табл. 18).

Таблица 18. Структура вероятных потерь населения

при возникновении аварий на объектах, содержащих аммиак

Мероприятия по ликвидации аварии на объектах хранения ам­миака проводят сводные отряды из представителей газоспасатель­ной, противопожарной, медицинской и других служб.

Угольные фильтры общевойсковых и гражданских противога­зов пары аммиака и гидрооксида аммония задерживают слабо, так

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества 215

как их молекулярная масса меньше кислорода, который свободно проходит сквозь угольную шихту. Для удержания паров аммиака необходимы промышленные противогазы с кислотным дегазато­ром КД. Коробки таких противогазов имеют серый цвет и белую вертикальную полосу.

Газоспасатели работают в изолирующих противогазах. Каждый из них должен иметь защитную одежду и нашлемник из плотной ткани, резиновые сапоги и перчатки, резиновый фартук. Их задача состоит в отключении поврежденного резервуара от системы тру­бопроводов. Остатки жидкого аммиака переливают в запасной (аварийный) резервуар.

Пожарные команды работают в промышленных противогазах КД и защитной одежде. Пожарники обводняют места разлива жидкого топлива 10-кратным объемом воды, обозначают кратчайшие пути эва­куации к пунктам сбора пораженных, обезвреживают токсическое об­лако на путях эвакуации распыленной водой. Жилые и производ­ственные помещения с людьми защищают водяными завесами с по­мощью гидромониторов. Людей с верхних этажей многоэтажных зда­ний перемещают на нижние и средние этажи. Жители защищают се­бя ватно-марлевыми (тканевыми) повязками, смоченными 3% раство­ром уксусной кислоты, и максимально герметизируют помещения.

Медицинская помощь в очаге поражения аммиаком и на догоспи­тальном этапе эвакуации (в войсковом районе) должна соответство­вать общим принципам оказания медицинской помощи при пораже­ниях фосгеном и дифосгеном, изложенным выше (см. табл. 16).

Первая помощь в очаге:

• промыть глаза и лицо водой;

• надеть ватно-марлевую маску с очками-консервами, смочен­ную 3% раствором уксусной кислоты;

* под маску вставить раздавленную ампулу с фицилином или марлевую салфетку, кусочек ваты, смоченные противодымной смесью ПДС, из которой исключены капли нашатырного спирта;

* эвакуация на легком транспорте в полусидячем положении с укрытием больных от холода.

На пунктах сбора пораженных необходимо иметь душевые уста­новки с гибкими шлангами для мытья тела и длительного (15 ми­нут) промывания ожоговых поверхностей водой. Затем на область кожных поражений накладываются примочки из 5% раствора ук­сусной кислоты.

При поражениях глаз веки фиксируют и длительно промывают кипяченой водой или физиологическим раствором. Закапывают вазелиновое масло, надевают на больного темные очки-консервы. При наличии острых болей в глаза закапывают капли 1-2% раствора новокаина и назначают анальгетики. Затем пострадавшего срочно эвакуируют в офтальмологический стационар.

При поражении дыхательных путей важное значение имеет ин­галяция теплого водяного пара с добавлением уксуса. При болез­ненном кашле проводят ингаляцию 10% раствора ментола в хлоро­форме (В.Я. Русин).

При удушье, ларингоспазме проводят ингаляцию с эфедрином и преднизолоном. Вводят подкожно 1-2 мл 0,1% раствора атропина. При критическом состоянии производят трахеотомию.

Лечебные мероприятия при развитии отека легких см. в табл. 16. Дополнительно к ним проводится метаболическая тера­пия препаратами магния, кальция, глютаминовой кислоты. Пос­ледняя применяется в форме 10% раствора кальция глютамината по 10-15 мл в вену 3-4 раза в день. Глютаминовая кислота пре­дупреждает и устраняет судороги, вызванные аммиаком. Она имеет значение антидотной терапии при резорбтивном действии аммиака (Н.А. Богданов). При проведении оксигенотерапии кис­лород пропускают через 7% раствор уксусной кислоты (Р. Луде-виг, К. Лос).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1027 | Нарушение авторских прав