АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии поражения фосгеном

Рис. 18. Динамика изменений гематокрита

на различных стадиях токсического отека легких:

1 - начальная (рефлекторная) стадия; 2 - стадия скрытых явлений;

3 - стадия формирования и развития отека легких;

4 - стадия осложнений и последствий; 5 - выздоровление

В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляцион­ной токсодозы фосгена отек легких может протекать с повышен­ным или пониженным содержанием С0₂ в крови. Для обоих вариан­тов характерна выраженная гемоконцентрация: гематокритное ^Яисло достигает значения 60 и более. Гиперкапническая форма оте­кла легких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание |С0₂ в артериальной крови достигает 80-85% (об). Дыхание резко

Экстремальная токсикология

учащено, затруднено на вдохе. АД не ниже 100 мм рт.ст., ЧСС рав­на 120 ударов в минуту и выше, пульс хорошего наполнения. Пора­женные беспокойны, испытывают чувство удушья, ищут позу, которая облегчает отток пенистой мокроты. При ухудшении состояния ги-перкапническая форма отека переходит в гипокапническую, что не исключает возможности ее возникновения и без признаков синей гипоксии.

При гипокапнической форме отека легких образуется так назы­ваемое лицо Гиппократа: черты лица больного заостряются, лоб покрывается липким потом, ткани приобретают пепельно-серый или землистый цвет. Содержание С0₂ в артериальной крови падает до 30% (объемных) и ниже. АД низкое или не определяется, пульс пре­рывистый, плохого наполнения. Дыхание поверхностное, периоди­ческое. Пенистая мокрота окрашена кровью.

При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются участки сливных негомогенных затемнений, которые чередуются с участками просветлений, вызванных буллезной эмфиземой. Че­рез 1-2 суток происходит разрешение отека легких. Однако пере­ход отека во вторичную токсическую пневмонию является типич­ным осложнением. В связи с усилением функции свертывающей системы крови нередко возникают тромбозы вен. Период выздоров­ления длится не менее 2 недель.

Патогенез токсических поражений органов дыхания представ­ляет собой, прежде всего, проблему молекулярно-мембранной па­тологии. Как известно, легкие имеют мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м². Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилля­ров и венул представляют собой идеальную мембрану, полупрони­цаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидро­статическое давление крови НуД способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не про­исходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существу­ет осмотическое давление ОзД, которое уравновешивает гидроста­тическое давление крови. Согласно положениям термодинамики водно-липидных систем, объемный поток жидкости VQ через по­лупроницаемую мембрану к_ппм прямо пропорционален разности гидростатического и осмотического давления в тканях: VQ=k_nnM(HyA-OsA).

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества 183

т -------- *--------------- ■

В нормальных условиях жидкость не проходит через мембрану, ■ак как гидростатическое давление крови равно осмотическому [ввлению легочной ткани:

При ТОКСИЧе^гчли шеке лвгкил. иид ьлинниеМ НерВНО-рефлеК-

>орных механизмов возрастает гидростатическое давление крови. i легочной ткани происходят биохимические изменения, кото­рые полупроницаемую сосудистую мембрану превращают в про-нщаемую кпм. Нейроэндокринные факторы оказывают сущест-1енное влияние на коллоидно-осмотические свойства легочной ■кани. В результате осмотическое давление в межальвеолярных [врегородках становится союзником гидростатического давления;рови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: крове-юсное русло - легочная ткань. Согласно представлениям \.. Kotyk, К. Janacek, токсический отек легких можно описать (равнением:

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических [ эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и раз­витии токсического отека легких (рис. 19).

'. Впервые в опытах А.В. Тонких и В.Д. Белогорского (1946) выяв-|ена пусковая роль нервно-рефлекторных механизмов в патогенезе Оксического отека легких. У кошек атравматично перерезались рейные симпатические узлы. Последующая затравка животных в!амере с дифосгеном показала, что у таких животных по сравне-щю с контрольными (неоперированными) не возникает токсичес-:ий отек легких. Следовательно, симпатические нервы несут к лег­ким (эфферентно) чрезвычайную импульсацию, которая вызывает азвитие патологического процесса.

Афферентным звеном рефлекторной дуги являются рецепторы луждающего нерва в нижнем отделе дыхательных путей, которые одвергаются прямому воздействию паров фосгена или дифосгена. [остигая центра блуждающего нерва, возбуждение иррадиирует на апоталамус, на высшие центры симпатической регуляции. Выб-ос катехоламипов в легочные сосуды увеличивает гидростатичес-■ое давление крови, нарушает трофические процессы в легочной кани, что подтверждается экспериментально. Внутривенное вве-ение животным избыточного количества адреналина вызывает у их развитие отека легких.

J к'

^Отравляющие и аварийно опасные химические вещества 185

|* Помимо нервно-рефлекторных механизмов, пусковую роль спо­собны сыграть и местные биохимические изменения в легочной |цдсани, возникающие под воздействием фосгена. Лары фосгена об­разуют комплекс с поверхностно-активным фосфолипидным веще-|ством сурфактантом, предупреждающим слипание легочных аль­веол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных кле-%ж Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфо-(диэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмоно-{фосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают ис­пытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе аапасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их ос-Вобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влия­нием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроно-вой кислоты - основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой стано­вится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови ве­щества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавли­вается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется це­ной повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких,

На фоне патологических изменений в легочной ткани, возника­ющих под влиянием адренергических и гистаминергических реак­ций, формируется своеобразный метаболический хвост, усиливаю­щий осмотические нарушения. В его формировании участвуют два вейроэндокринных рефлекса: антинатрийурический, приводящий X выделению альдостерона, и антидиуретический, связанный с из­быточной продукцией антидиуретического гормона (вазопресси-На). Альдостерон способствует накоплению ионов натрия в легоч­ной ткани. Антидиуретический гормон путем задержки мочеотде-яения благоприятствует накоплению жидкости в легочной ткани. Кроме того, антидиуретический гормон усиливает гидростатичес­кое давление крови в легочных сосудах (рис. 20).

Обсуждение механизмов возникновения и развития токсическо­го отека легких показало, что цепь причинно-следственных отно­шений складывается из основных звеньев:

• нарушение нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепто­ры блуждающего нерва легких-гипоталамус-симпатические нер- Щл легких:

'■ • воспалительно-трофические нарушения в легочной ткани, по­гашение сосудистой проницаемости;

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества

• скопление жидкости в легких, смещение органов средостения, застой крови в сосудах малого круга кровообращения;

• кислородное голодание по синему (при компенсированном кровообращении) и серому типу (в случае развития коллапса).

Рис. 20. Нейроэндокринные механизмы нарушения вводво-солевого обмена при токсическом отеке легких: Бл - блуждающий нерв; МС - мозговой ствол; Смп - симпатические нер­вы легких; 0₂ - гипоксия; ХР - хеморецепторы; ВР - волюморецепто-ры, регулирующие объем венозного русла; АлдТФ - альдостеронтропный фактор; Алд - альдостерон; AM - альвеолярная мембрана; ОР — осморе-цепторы легких; Гпф - задняя доля гипофиза; АДГ - S- антидиуретичес­кий гормон; Алв-Н₂0 - скопление жидкости в альвеолах

На вскрытии бронхиальный ствол, трахея, гортань заполнены пе­нистой жидкостью. Легкие не уменьшаются, заполняют полностью весь объем грудной клетки. Яркая пестрота легких напоминает крас­ный мрамор: светлые эмфизематозные участки чередуются с темно-красными участками отека и кровоизлияний. На поверхности лег­ких - следы вдавления ребер. Из участков разреза обильно выделя­ется пенистая жидкость. Относительная масса легких увеличивает­ся в несколько раз. Если в норме легочный коэффициент (отношение массы легких в граммах к массе тела в килограммах) равен 6-8, то;при токсическом отеке легких он достигает значений 20-40. Правая половина сердца нафарширована сгустками крови. То же самое мож­но обнаружить при вскрытии крупных сосудов малого круга.

Для профилактики поражений фосгеном применяют общевойс­ковой фильтрующий противогаз. Обезвреживание ОВ достигается за счет химической водно-щелочной пропитки активированных уг­лей в противогазе и гидролитического разложения фосгена на угольную и соляную кислоты. Однако в подвальных помещениях, в горных ущельях, в оврагах, в лесу могут быть созданы повышенные концентрации 0В, которые способны «пробить» противогаз и выз­вать смертельные поражения.

Табельных медикаментозных средств, повышающих устойчи-
|вость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профи­
лактическим действием обладает уротропин (гексаметилентетра-
}амин). В дозах 3 г внутрь или 20 мл 20% раствора внутривенно он
[обезвреживает фосген, сорбированный в легочной ткани:
| N₄(CH₂)_e + СОС1₂-------- *~ N₄ (CH₂>₆ • СОС1₂.

При этом образуется нетоксичное комплексное соединение.

Вдыхание антигистаминного порошка динатрийхромгликата (интал) в количестве 20 мг защищает тучные клетки Эрлиха от по­ражения фосгеном.

I Комплексная патогенетическая терапия токсического отека [Легких воздействует на основные звенья патогенеза:

• нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы блуждающего нерва легких—гипоталамус-симпа­тические нервы легких;

• противовоспалительная терапия, нормализация обмена ве­ществ;

" разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение сосу-feicTofl проницаемости;

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества 189

• ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания (табл. 16).

Для устранения патологической нмпульсации с глубоких отде­лов дыхательных путей вдыхают под маской противогаза пары противодымной жидкости (ПДС) или фицилнна (летучего анесте­тика). ПДС состоит из хлороформа и этилового спирта (по 40%), диэтилового эфира (20%), нашатырного спирта (3—5 капель на 100 мл). Оба препарата выпускаются в ампулах с марлевой оплет­кой. Ампулы перед употреблением следует надломить и вложить под маску противогаза*.

Обильное промывание глаз и полости носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина способствуют устранению нмпульсации с наружных слизистых. Прием внутрь феназепама по 0,5—1 мг, 5 мл внутримышечно 5% раствора барба-мила, введение внутримышечно 2 мл 2% раствора промедола, 0,5—1 мл внутривенно 5% раствора пентамина способствуют нор­мализации основных процессов в нейровегетативных рефлектор­ных путях, прерывают поток патологической импульсации.

* При отсутствии ампул с ПДС жидкость готовят в аптеках, разливают по фла­конам для смачивания марлевых тампонов и вдыхания через яос.

Продолжение тпабл-16

*Кислородная терапия противопоказана при поражении хлором.

Экстремальная токсикология

Отравляющие и аварийно опасные химические вещества

Фосген, дифосген активируют размножение бактериальной и вирус­ной флоры в дыхательных путях, чему способствует переохлаждение пораженных. Поэтому следует заботиться о согревании пострадавших путем укутывания с помощью накидки медицинской и другими доступ­ными способами. Оправдано раннее применение антибиотиков и гидро­кортизона (Б.И. Сенюткин).

Разгрузка малого круга доступна уже в очаге поражения. С этой целью на бедра накладываются жгуты с условием сохранения пульса­ции бедренных артерий ниже уровня жгута. Жгуты, наложенные та­ким способом, способствуют скоплению венозной крови в ногах, что об­легчает работу правой половины сердца, предупреждает развитие отека легких. Проводимое на догоспитальном этапе медицинской эвакуации (сотрудниками медицинского пункта полка - МПП, омедб) осторожное кровопускание в количестве 250-300 мл и назначение мочегонных спо­собствуют разгрузке малого круга. Антигистаминные средства (димед­рол и др.), аскорбиновая кислота, рутин, глкжонат кальция уменьшают сосудистую проницаемость при начинающемся отеке легких.

Существует обоснованное мнение об отрицательном действии высоких концентраций кислорода при токсическом отеке легких. Чистый кисло­род сжигает альвеолы, усиливает в них деструкцию сурфактанта, повы­шает интенсивность свободнорадикальных процессов в легочной ткани.

Прямое противопоказание к кислородной терапии имеет хлорный отек легких. При воздействии на слизистые дыхательных путей хлор взаимодействует с влагой слизистых и образует активные продукты ио­низации ОС1^-, О"", которые действуют синергично хлору.

Б.А. Лужников и Л.Г. Костомарова рекомендуют при отеке легких, вызванном пневмотоксическими газами, делать функциональные пробы с ингаляцией кислорода. Первоначально больному дают 25% кислород­но-воздушную смесь. Если через 15 минут не наступило ухудшения, боль­ные получают ингаляцию 35% кислородно-воздушной смеси. Лечение проводится короткими или длинными циклами: при коротких ингаляци­ях кислородно-воздушной смеси цикл продолжается 15 минут, отдых -5 минут; длинньш цикл продолжается 45 минут, отдых-15 минут.

Кислородная терапия при отеке легких имеет и другую особен­ность - усиленное ценообразование жидкости, выделяемой поверх­ностью легких. Поэтому кислород увлажняют парами пеногасящих средств (этилового спирта или антифомсилана). При коматозном состо­янии больного кислород пропускают через 20-30% раствор спирта, при сохранененом сознании - через 90% раствор спирта.

з При коллапсе вводят сердечные гликозиды (0,05% раствор строфан­тина по 0,5-1 мл внутривенно в растворе глюкозы). J В стационарных условиях при угрозе тромбоза вен и легочной арте-Ьии вводят гепарин 40 000-80 000 ЕД внутривенно капельно в течение 4~6 часов.*

Таким образом, фосген и дифосген способствуют возникновению оча-Jfca поражения нестойкими ОВ замедленного действия. Санитарные по­тери в таком очаге формируются в течение 1-6 часов. Наиболее опасным периодом являются первые и вторые сутки после поражения. Главная трудность заключается в проведении сортировки на войсковых медицин­ских пунктах. Следует определить микросимптомы поражения фосге­ном в периоде скрытого действия (см. выше описание букета микросимп-томов Савицкого) и своевременно приступить к осуществлению лечеб-Яых мероприятий, направленных на предупреждение токсического оте-уа легких и ослабление степени его тяжести.

Все военнослужащие, находившиеся в очаге поражения фосгеном, но сохранившие боеспособность и оставшиеся в строю, подлежат меди­цинскому контролю в течение первых суток. При обнаружении призна-|юв эмфизематозных изменений, токсической бронхопневмонии или Отека легких больных направляют на догоспитальный этап медицинс­кой эвакуации. Наличие признаков токсического отека легких служит противопоказанием к эвакуации на госпитальный этап. Лишь после ку­рирования отека легких больных направляют для лечения различных ^осложнений в терапевтические госпитали.

.* Мероприятия по оказанию медицинской помощи в очаге поражения ифосгеном и на этапах медицинской эвакуации должны соответствовать ^основным принципам комплексной патогенетической терапии (см. •дабл. 16).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав