АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Радикулопатии

Прочитайте:
  1. Вертеброгенные радикулопатии и миелопатии.
  2. Спинномозговые радикулопатии

Предметом нейрохирургии могут быть монорадикулопатии, обусловленные сдавлением или травматическим повреждением нервного корешка. Следует иметь в виду, что при патологии нескольких корешков (например, при их травматическом отрыве или сдавлении грыжами межпозвонковых дисков на разных уровнях) следует говорить о множественной (моно)радикулопатии, но не о полирадикулопатии.

Краниальные монорадикулопатии проявляются невралгией соответствующего черепного нерва. Строго говоря, они не относятся к патологии ПНС, поскольку обусловленный сосудистой компрессией нервного корешка очаг демиелинизации находится в ЦНС. Принципы диагностики и лечения краниальных монорадикулопатий описаны в главе «Функциональная нейрохирургия».

Спинальные монорадикулопатии чаще всего обусловлены остеохондрозом позвоночника; показания к их хирургическому лечению и его принципы: приводятся в главе 13. Значительно реже спинальные монорадикулопатии возникают вследствие травмы; эти случаи рассматриваются ниже вместе с плексопатиями (поскольку обычно сочетаются с последними).

Ганглиопатии

Ганглиопатии чаще всего обусловлены вирусной инфекцией Variocella zoster. Показания к хирургическому лечению возникают крайне редко, в случае резистентности тяжелого болевого синдрома к консервативным методам лечения в течение нескольких месяцев. Производят химическую или радиочастотную деструкцию пораженного ганглия. Вмешательство выполняют обычно в амбулаторных условиях, под местной анестезией; противоболевой эффект развивается на операционном столе, но не всегда бывает полным и длительным. В этих случаях применяют другие методы, описанны:е в главе 14 «Функциональная нейрохирургия».

 

Плексопатии

Плексопатиями называют поражения нервных сплетений, из которых в силу анатомических особенностей чаще страдает плечевое.

Наиболее частая причина плексопатии плечевого сплетения - травма, сопровождающаяся тракцией руки и вывихом головки плечевой кости. Такой механизм травмы чаще встречается при дорожно-транспортных происшествиях, особенно у мотоциклистов, но может носить производственный, криминальный и ятрогенный характер. Довольно часто встречается повреждение плечевого сплетения во время родов («акушерский паралич»). Реже его причиной становятся проникающие ранения, перелом I ребра, гематома подключичной области.

Хроническая плексопатия плечевого сплетения может быть вызвана сдавлением последнего в межлестничном промежутке при шейном мышечно-тоническом синдроме, добавочными шейными ребрами, артериальной аневризмой или артериовенозной фистулой, опухолью и др.

Строение плечевого сплетения. Передний и задний спинно-мозговые нервные корешки соединяются в межпозвонковом отверстии и формируют спинно-мозговой нерв. Плечевое сплетение (рис. 15.4) формируется передними ветвями спинно-мозговых нервов с СV по ThI задние ветви этих нервов сразу отходят к лестничным мышцам. Затем от передних ветвей СVVII идут тонкие ветви, формирующие длинный грудной нерв. Далее передние ветви СV и СVI, соединяясь, образуют верхний, а СVIII и ThI - нижний первичные стволы плечевого сплетения; спинно-мозговой нерв СVII формирует средний первичный ствол. Затем первичные стволы делятся и формируют вторичные стволы - задний, латеральный и медиальный. Один из наиболее важных ветвей плечевого сплетения - лучевой нерв - отходит от заднего вторичного ствола, а срединный и локтевой - от анастомоза латерального и медиального стволов. Иногда в формировании плечевого сплетения участвуют СIV или ThII спинно-мозговые нервы.

 

Патогенез. Характер повреждения плечевого сплетения зависит от особенностей травмирующего агента, его энергии, места приложения, направления и длительности действия. Для тракционной травмы высокой энергии, в первую очередь - мотоциклетной, характерны преганглионарные повреждения (отрыв спинно-мозговых корешков от спинного мозга). Такие повреждения спонтанно не восстанавливаются и часто характеризуются, помимо нарушений движений и чувствительности, мучительными болями. Тракционная травма меньшей энергии приводит к растяжению сплетения;

Рис. 15.4. Схема строения плечевого сплетения: 1 - верхний первичный ствол; 2 - средний первичный ствол; 3 - нижний первичный ствол; 4 - задний вторичный пучок; 5 - латеральный вторичный пучок; 6 - медиальный вторичный пучок; 7 - короткие ветви плечевого сплетения

возникающие неврологические нарушения чаще всего обратимы (как при «акушерском параличе»). При прямом воздействии травмирующего агента страдают отделы сплетения, расположенные в зоне приложения энергии, а при хронической травматизации - локализующиеся в зоне максимальной компрессии.

Клинические проявления определяются уровнем и распространенностью повреждения. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) руки. Однако чаще наблюдаются частичные поражения - параличи Эрба и Клюмпке.

Паралич Эрба(Эрба-Дюшена) развивается при поражении верхнего первичного ствола или формирующих его корешков СVVI. Характеризуется параличом проксимальных мышц руки - дельтовидной, двуглавой, ромбовидной, плечелучевой, надостной и подостной, иногда - супинатора. Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения в кисти и пальцах сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности.

 

Паралич Эрба чаще возникает в результате тракционной травмы, в первую очередь - мотоциклетной и автомобильной, при которой головка плечевой кости форсированно отделяется от сустава.

Паралич Клюмпке (Дежерин-Клюмпке) развивается при поражении нижнего первичного ствола сплетения или формирующих его корешков СVIII-ТhI Характерны паралич мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев и раннее развитие их атрофии с формированием «когтистой лапы». Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья.

Паралич Клюмпке чаще возникает в результате падения на отведенную руку, а также при опухоли верхушки легкого (синдром Панкоста).

Родовая травма плечевого сплетения («акушерский паралич») в развитых странах встречается примерно в 1 случае на 1000 живых новорожденных. Факторами риска являются большая масса плода, первые роды, тазовое предлежание и наложение акушерских щипцов. Биомеханика травмы - низведение плеча при фиксированных и отведенных в противоположную сторону голове и шейном отделе позвоночника. Чаще развивается паралич Эрба. В связи с невысокой энергией травмы и эластичностью тканей происходит только растяжение верхнего первичного ствола, приводящее к нейропраксии, и неврологические нарушения более чем в 90% случаев регрессируют самостоятельно, обычно в течение 1-х суток.

Диагностика. Как уже отмечалось, важна информация о механизме травмы. Обязательно полное обследование больного на предмет сочетанных и комбинированных повреждений, а также интеркуррентных заболеваний. При неврологическом исследовании, помимо оценки нарушений движений и чувствительности, проверяют симптом Тинеля (боль в зоне иннервации нерва при перкуссии области его повреждения).

 

Принципиальное значение для определения тактики лечения при поражениях плечевого сплетения имеет дифференцирование преганглионарного повреждения - отрыва нервных корешков от спинного мозга, при котором восстановление их невозможно, - с постганглионарным, при котором хирургическое вмешательство может быть показано. Для преганглионарного поражения характерны синдром Горнера, паралич иннервируемой длинным грудным нервом передней лестничной мышцы (возникает «крыловидная» лопатка), паралич ромбовидной мышцы и тяжелый нейропатический болевой синдром.

Электрофизиологическая диагностика повреждений плечевого сплетения в первые 3 нед малоинформативна, поскольку не позволяет отдифференцировать функциональные изменения от органических. Однако даже в остром периоде электрофизиологические методы могут использоваться для интраоперационной идентификации нервов и фасцикул.

Непосредственно отрыв корешков можно выявить при МРТ. Косвенным его признаком могут быть менингоцеле - заполнение спинно-мозговой жидкостью твердооболочечной воронки корешка, запустевающей после его отрыва (но в первые 3-4 нед заполненной образовавшимся при травме сгустком крови). Менингоцеле определяются при контрастной миелографии, обычной или компьютерно-томографической - рис. 15.5, б, в (проводимой в соответствии с вышесказанным не ранее чем через 4 нед после травмы).

Лечение. Лечебная тактика определяется характером повреждения и сроком с момента травмы. Неотложное хирургическое вмешательство на плечевом сплетении показано в следующих случаях. При резаных ранах давностью до 72 ч без признаков нагноения. В этих случаях рану расширяют или делают новый разрез кожи, обнажают поврежденные отделы сплетения и сшивают их без натяжения конец в конец.

 

Рис. 15.5. Признаки преганглионарного поражения плечевого сплетения: а - МРТ, Т2-взвешенное изображение, отрыв корешка и затекание ликвора в межпозвонковое отверстие (стрелка); б - миелография в прямой проекции, затекание контрастного вещества в псевдоменингоцеле (стрелка); в - КТ-миелография, в месте отрыва корешка выявляется псевдоменингоцеле (стрелка)

• При переломах I ребра, ключицы с отломками в проекции сплетения. В ходе открытого вмешательства, помимо остеосинтеза и/или удаления отломков, возможны выявление нарушения анатомической целостности нервных структур и их хирургическое восстановление.

• При нарастании симптоматики поражения сплетения в посттравматическом периоде. Обычные причины такого ухудше-

ния неврологической картины - увеличивающаяся гематома, ложная аневризма или артериовенозная фистула. Устранение сдавления плечевого сплетения в ходе операции значительно улучшает конечный результат. При нагноившихся или значительно загрязненных ранах, колотых, огнестрельных и минно-взрывных повреждениях на любом этапе оказания медицинской помощи, включая специализированный, ограничиваются первичной хирургической обработкой раны. Вмешательство на плечевом сплетении (при наличии показаний) производят только после заживления раны (при огнестрельных и минно-взрывных ранениях - обычно через 2-5 мес, как и при закрытых травмах сплетения).

Большинство повреждений плечевого сплетения - закрытые. Оценить характер анатомических изменений (нейропраксия, аксонотмезис, нейротмезис) и соответственно перспективы восстановления в первые дни и недели после травмы в этих случаях бывает невозможно. Учитывая, что в большинстве таких ситуаций наблюдается спонтанное (полное или неполное) восстановление функции, при закрытых повреждениях плечевого сплетения применяют выжидательную тактику - наблюдение за больным в течение 2-5 мес.

 

Показания к операции в достаточно ранние сроки (2-3 мес) возникают преимущественно при полном преганглионарном повреждении (отрыве корешков от спинного мозга), для которого характерен тяжелый болевой синдром. В этом случае значительное промедление с операцией приводит к развитию комплексного регионарного болевого синдрома, намного более резистентного даже к хирургическим методам лечения. Поэтому больным с верифицированным полным преганглионарным повреждением корешков, сопровождающимся болевым синдромом, проводят DREZ- операцию или другое противоболевое вмешательство, принципы которых описаны в главе «Функциональная нейрохирургия».

В остальных случаях решение об операции принимают обычно через 3-5 мес после травмы. Тип микрохирургического вмешательства определяется характером и выраженностью анатомических изменений. При возможности иссекают невромы, рубцы и обеспечивают сопоставление поврежденных участков сплетения. Если невозможно наложить швы без натяжения, используют вставки из нервов-доноров (обычно - n.suralis), в случаях отрыва

корешков или массивных повреждений - имеющие меньшее функциональное значение сохранные невротизаторы - межреберные нервы, ветви шейного сплетения и др. Невротизатор мобилизуется, пересекается (функция его выпадает), и его проксимальный конец сшивается со стволом или ветвью сплетения дистальнее места его повреждения. При этом аксоны невротизатора прорастают по ходу нервного ствола, и появляются движения в иннервируемых им мышцах. Эти движения вначале возникают непроизвольно (например, если в качестве невротизатора использовался межреберный нерв, - при дыхании), но затем в ходе занятий лечебной физкультурой больной обучается управлять такими движениями.

Принципы консервативного лечения повреждений плечевого сплетения в до- и послеоперационном периоде не отличаются от используемых при других видах нейропатий. Те же принципы диагностики и лечения применяют при нейропатии и других сплетений (шейного, поясничного, крестцового).


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 779 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)