АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Невралгия черепных нервов

Невралгия черепных нервов занимает особое место среди хронических болевых синдромов в связи с особенностями патогенеза. Для возникновения невралгии черепного нерва необходимо формирование очага демиелинизации в зоне входа нервного корешка в ствол головного мозга. В результате раздражение чувствительных рецепторов (тактильное, температурное, болевое) приводит к распространению возбуждения в очаге демиелинизации на соседние волокна и появлению очень сильной, стреляющей боли в зоне иннервации нерва. Этот процесс патологического возбуждения имеет большое сходство с таковым при эпилепсии, и противосудорожные средства составляют основу консервативного лечения.

Невралгия тройничного нерва (tic douloureux, neuralgia quinti major)

Заболеваемость составляет 4 на 100 тыс. населения в год. В подавляющем большинстве случаев (примерно в 98%) невралгия тройничного нерва обусловлена сдавлением корешка нерва вблизи его входа в ствол мозга атипично расположенным сосудом (обычно - петлей верхней мозжечковой артерии) и развивающейся в месте пульсирующей компрессии демиелинизацией нервных волокон. Однако для развития демиелинизации существенное значение имеют генетическая предрасположенность, наследственные особенности обмена миелина, ибо контакт корешка тройничного нерва с артерией выявляется у большинства людей.

В 2% случаев невралгия тройничного нерва является следствием локальной демиелинизации у больных с рассеянным склерозом, но для возникновения боли также необходим нейроваскулярный конфликт. Рассеянный склероз выявляется у 20% больных с двусторонней невралгией тройничного нерва.

Боль сохраняется в течение нескольких секунд, но приступы могут повторяться много раз в сутки. Диагностическое значение имеет возникновение боли при компрессии «точек выхода ветвей тройничного нерва» - точнее, надглазничного, подглазничного и подбородочного нервов.

Изредка, по аналогии с эпилептическим статусом, встречается «тригеминальный статус» - практически постоянные интенсивные боли, провоцируемые любым минимальным стимулом (вплоть до движения пальцами руки).

Основным препаратом, применяющимся в консервативном лечении невралгии тройничного нерва, является карбамазепин в суточной дозе 600-800-1200 мг, разделенной на 3-4 приема (вначале препарат назначают по 100 мг на ночь с постепенным - в течение 2-3 нед - увеличением дозы до клинически эффективной). Карбамазепин вызывает значительное ослабление или прекращение болей примерно в 70% случаев. Механизм действия карбамазепина, как и при эпилепсии, связан с повышением порога «судорожной готовности» нейронов в очаге раздражения. При неэффективности карбамазепина иногда может оказаться эффективным габапентин (начинают с 300 мг в день в 3 приема в течение 3 дней, затем постепенно увеличивают дозу до минимальной клинически эффективной, обычно - 800-1200 мг в день). Может также применяться баклофен (начинают с 5 мг в сутки с постепенным повышением на 5 мг каждые 3 дня; суточная доза делится на 3-4 приема, обычно бывает достаточно 20-30 мг в сутки).

Однако наиболее эффективный и патогномонически оправданный метод лечения невралгии тройничного нерва - операция: микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва (рис. 14.10). Операция производится под наркозом. Выполняется небольшая костно-пластическая трепанация чешуи затылочной кости, мозжечок незначительно смещается вниз и медиально, и визуализируется тройничный нерв и сдавливающий его сосуд. Сосуд путем микропрепаровки отводится от нерва, и между ним и нервом устанавливается «нейропротектор» - кусочек тефлоновой

Рис. 14.10. Микроваскулярная декомпрессия корешка V нерва. Хирургическим инструментом (микродиссектором) компримирующий сосуд отведен от V нерва

ваты или вспененного латекса. Прекращение боли сразу или в течение нескольких дней после операции наблюдается у абсолютного большинства больных.

При наличии соматических противопоказаний к операции эффективна радиохирургия - точечное облучение корешка тройничного нерва в однократной очаговой дозе около 90 Гр.

Другие методики - «блокада» или алкоголизация ветвей тройничного

нерва, разрушение гассерова узла и т.д. - носят преимущественно исторический характер. Эффект деструктивных вмешательств обусловлен дерецепцией, устранением триггерных стимулов, но чреват развитием anesthesia dolorosa (еще более тяжелой формы болевого синдрома). Сегодня деструктивные вмешательства иногда применяют при неэффективности микроваскулярной декомпрессии, но более эффективным методом является хроническая стимуляция двигательной зоны коры головного мозга.

Крайне редко встречается невралгия тройничного нерва при опухолях основания черепа. После удаления опухоли боль обычно проходит.

Невралгия других черепных нервов

Чаще языкоглоточного. Встречается намного реже, чем невралгия тройничного нерва. Обусловлена теми же факторами - демиелинизацией в сочетании с сосудистой компрессией. Лечение - хирургическое: микроваскулярная декомпрессия.

Эпилепсия

Полиэтиологическое заболевание, характеризующееся повторяющимися эпилептическими припадками. Эпилептическим при-

падком называют нарушения движений, чувствительности, сознания или поведения вследствие патологического пароксизмального биоэлектрического разряда мозговых нейронов.

Эпилептические припадки подразделяют на первично генерализованные и частичные (парциальные).

Первично генерализованные припадки наблюдаются в примерно 40% случаев эпилепсии. Характеризуются отсутствием фокального начала приступа, потерей сознания в самом начале приступа и симметричными, синхронными формами патологической биоэлектрической активности на ЭЭГ на протяжении всего припадка.

Первично-генерализованные припадки

Генерализованные тонико-клонические припадки (большие припадки - grand mal), при которых тоническое сокращение мышц в начале припадка сменяется клоническими судорогами.

Припадку может предшествовать различной продолжительности (чаще - несколько секунд) аура - ощущение приближения приступа. Видов ауры много, от простых - тех или иных изменений чувствительности, зрения - до сложных психоэмоциональных состояний. Важно знать, что аура сама по себе является частью припадка, и сохранение у больного на фоне лечения приступов ауры без последующего тонико-клонического компонента свидетельствует о недостаточной эффективности противосудорожной терапии.

После ауры больной теряет сознание, что сопровождается своеобразным «утробным» криком, обусловленным спазмом голосовой щели и тоническим сокращением мышц грудной клетки. Туловище и конечности вытягиваются, голова запрокидывается, вены на шее набухают, развивается нарастающий цианоз лица. Внешнее дыхание во время тонической фазы припадка отсутствует. Продолжается тоническая фаза обычно 10-20 с, редко - до 40-50 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища; начало клонической фазы припадка сопровождается громким вдохом и восстановлением самостоятельного дыхания, которое бывает глубоким и шумным. Цианоз исчезает, изо рта выделяется пена (появление которой обусловлено клоническими судорогами языка), часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки.

Частота судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на сильные раздражители, зрачки могут быть расширены, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Продолжительность клонической фазы припадка обычно не превышает 1, редко 2 мин.

Восстановление сознания до уровня глубокого или поверхностного оглушения происходит в течение нескольких минут, при этом больной закрывает глаза (во время всего припадка глаза открыты, в клоническую фазу веки подергиваются в отличие от истерических припадков) и погружается в глубокий сон. После припадка больные отмечают общую слабость, усталость, сонливость, мышечные боли, но о самом припадке не помнят.

Во время одиночного общего судорожного припадка не нужно пытаться оказать больному какую-то квалифицированную медицинскую помощь. Необходимо лишь обеспечить предупреждение травм - поддержать при падении, подложить под голову подушку и т.д. Не следует пытаться поднять больного, открывать ему рот (это приводит лишь к травмам языка и зубов), вводить какие-либо лекарственные препараты (возможное исключение - бензодиазепины внутривенно в самом начале припадка, для чего необходимо наличие венозного доступа и набранного в шприц препарата; понятно, что такие ситуации маловероятны даже в практике стационара).

Клонические припадки - возникающие при потере сознания симметричные двусторонние подергивания рук и ног (чаще наблюдаются сгибание в локтевых и разгибание - в коленных суставах).

Тонические припадки - представляют тоническую фазу большого припадка.

Абсансы (малые припадки - petit mal: пти маль) - нарушение сознания без судорожного компонента.

Выделяют простые абсансы - «отключение» сознания на несколько секунд с моментальным полным его восстановлением, без ауры, и сложные абсансы - длительные, иногда продолжающиеся минуты (редко - часы) приступы амбулаторного автоматизма, во время которых больной в бессознательном состоянии, не отдавая себе отчета, совершает внешне целенаправленные действия. Сложные абсансы встречаются очень редко.

Миоклонические припадки - внезапные подергивания всего туловища - от 1 до нескольких за время припадка.

Атонические (астатические) припадки, или «приступы падения» - внезапная кратковременная потеря тонуса всех мышц тела и конечностей, часто приводящая к падению.

Парциальные (частичные) припадки

Встречают чаще первично генерализованных (почти 60% случаев эпилепсии). На ЭЭГ выявляется асимметрия биоэлектрической активности, может определяться «патологический очаг» - преобладание патологических биопотенциалов в том или ином отделе мозга.

Парциальные эпилептические припадки подразделяют на следующие виды.

• Простые (без нарушения сознания). Могут быть двигательными (джексоновскими), чувствительными, речевыми, зрительными, слуховыми, вегетативными. После простых двигательных припадков, особенно обусловленных локальным поражением мозга, например опухолью, характерно развитие временной слабости в вовлеченных в приступ группах мышц - паралич Тодда.

• Сложные (психомоторные). Протекают с вегетативной аурой (неприятными ощущениями в эпигастрии, тошнотой, чувством жара или похолодания конечностей, потливостью) и с нарушениями сознания (от автоматических насильственных движений, насильственного плача и т.д. до полной потери сознания). Чаще встречаются при поражении височной доли.

• Парциальные припадки с вторичной генерализацией (простые и сложные).

Наконец, примерно 2-3% эпилептических припадков являются настолько своеобразными, что не могут быть отнесены к той или иной категории, их называют неклассифицируемыми.

По этиологии и соответственно возможностям лечения эпилепсию подразделяют на:

• симптоматическую, или вторичную, обусловленную определенным морфологическим субстратом;

• идиопатическую (устаревшее название - генуинная), когда не удается выявить тот или иной морфологический или биохимический субстрат.

Некоторые выделяют криптогенную эпилепсию, к которой относят весьма своеобразные формы припадков (детские спазмы, синдром Леннокса-Гасто), причина которых должна существовать, но пока не открыта.

Следует иметь в виду, что с развитием диагностических методов в большинстве случаев эпилепсии удается выявить тот или иной морфологический субстрат, и удельный вес «генуинной» эпилепсии в структуре синдрома неуклонно уменьшается.

Выделяют также состояния, протекающие с судорожными припадками, но сами по себе не дающие основания диагностировать их как эпилепсию. К ним относят детские припадки на фоне высокой температуры тела (фебрильные судороги) и припадки, возникающие при острой интоксикации (например, алкоголем) и не повторяющиеся в остальное время. При фебрильных припадках не следует назначать антиконвульсанты; ребенку с одним или несколькими фебрильными припадками в анамнезе при температуре тела свыше 38 °С можно назначить диазепам внутрь по 3 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема на весь период лихорадки и в течение суток после нормализации температуры тела.

Заболеваемость эпилепсией составляет 4-5 на 100 тыс. населения в год; в развитых странах эпилепсией страдает 0,3-0,5% населения (по некоторым данным, до 1%). Высокая распространенность эпилепсии в развитых странах обусловлена большей продолжительностью жизни и меньшими показателями перинатальной смертности, в том числе среди детей с ЧМТ и асфиксией, последствия которых могут стать причиной эпилепсии.

В основе любой формы эпилепсии лежат патологические биоэлектрические импульсы, генерируемые группой измененных, дистрофичных нейронов, структурные изменения в оболочках которых обеспечивают облегченную деполяризацию. При одновременной, синхронной деполяризации группы расположенных рядом нейронов возникает интенсивный электрический импульс, приводящий к деполяризации соседних нормальных клеток, что, в свою очередь, в зависимости от локализации первичного очага и интенсивности разряда ведет к развитию парциального (фокального) или генерализованного эпилептического припадка.

Механизм действия противосудорожных препаратов связан со стабилизацией мембран как патологических, так и нормальных

нейронов, что снижает амплитуду генерируемых патологических импульсов и предотвращает их распространение.

Поскольку побочными эффектами большинства противосудорожных препаратов являются сонливость, вялость, снижение работоспособности, вначале их назначают в небольших дозах на ночь с постепенным - в течение 1-3 нед - увеличением дозы до терапевтической.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав