Этиология. Основные причины - сдавление нерва в карпальном канале поперечной связкой (карпальный туннельный синдром) и круглым пронатором в верхней трети предплечья (синдром круглого пронатора), более редкие - фиксация рук возбужденного больного, повреждения при инъекции в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).
Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные, болезненность на внутренней поверхности предплечья.
Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони, на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Основные тесты для выявления двигательных расстройств:
• при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти - III пальцы не сгибаются;
• при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются;
• больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;
• нарушено противопоставление I и V пальцев.
Лечение. Принципы лечения нейропатий периферических нервов сходны с используемыми при плексопатиях. Отличием является высокий удельный вес хронической компрессии - туннельных синдромов, принципы лечения которых будут изложены отдельно. Отличием от плексопатий является также более короткий период наблюдения, ибо при дистальных повреждениях расстояние, которое должны преодолеть регенерирующие аксоны, существенно меньше. Поэтому при отсутствии признаков восстановления функций решение об операции может быть принято уже через 1-1,5 мес после травмы.
Принципы хирургических вмешательств при травматических повреждениях периферических нервов
Цель операции - создать условия для прорастания аксонов вдоль футляров погибших нервных волокон. Необходимо точное анатомическое сопоставление концов поврежденных нервов без их натяжения. Непременное условие успеха этих вмешательств - использование микрохирургической техники: микроскопа, специальных инструментов, атравматичных игл с тончайшими нитями. Операции при повреждении периферических нервов должны осуществляться специалистами, имеющими достаточный опыт. Поэтому при оказании помощи пострадавшим с ранениями конечностей (когда чаще всего имеется повреждение нервов) не обя-
зательно одновременно производить операцию на поврежденных нервах, если нет необходимых условий для ее выполнения.
Характер операции в значительной степени определяется особенностями повреждения нерва. Так, при полном анатомическом перерыве нерва иссекают его края до появления нормальной его структуры. Края нерва должны быть сближены, чтобы при сшивании не было его натяжения. Это может быть достигнуто путем мобилизации нерва или перемещением его в новое, более короткое ложе. При этом надо иметь в виду, что нервный ствол может быть выделен без опасения нарушить его кровоснабжение на участке, длина которого равна 50 его диаметрам. Если сопоставление концов нерва невозможно, необходимо использовать трансплантаты - фрагменты нервов, имеющих меньшее функциональное значение. Для этой цели обычно используют поверхностные чувствительные нервы - поверхностный малоберцовый, срединный кожный нерв предплечья и некоторые другие.
Сшивание концов поврежденного нерва осуществляется таким образом, чтобы пораженные фасцикулы были сопоставлены друг с другом. Швы могут быть наложены на эпиневрий или на периневрий (рис. 15.6). Количество швов должно быть минимальным, но достаточным для правильного сопоставления отдельных фасцикул. Большое количество швов приводит к пролиферации соединительной ткани и затрудняет регенерацию нерва. При значительном расстоянии между концами нерва, как было указано ранее, применяется трансплантат, который располагается таким
Рис. 15.6. Виды шва нерва: эпиневральный (а) и периневральный (б)
образом, чтобы его внутренняя структура по возможности соответствовала структуре поврежденного нерва. В ряде случаев для этого приходится использовать несколько фрагментов взятого для трансплантации кожного нерва, который может быть значительно тоньше поврежденного.
После завершения операции необходима иммобилизация конечности на 8 нед.
При частичном повреждении нерва в его толще может сформироваться концевая неврома. Тогда производят иссечение невромы и рубцовой ткани. Восстановление поврежденной части нерва осуществляется с применением трансплантата.
При тупой травме нерва возможно повреждение составляющих его волокон при внешней анатомической непрерывности нерва. В подобных случаях целесообразно освободить нерв от окружающих его сращений (произвести невролиз) и дождаться срока, в течение которого наступает регенерация нерва.
При отсутствии признаков восстановления функции нерва могут возникнуть показания для иссечения пораженного участка и реконструкции его с помощью трансплантата.
В случае отрыва корешков от спинного мозга восстановить непрерывность пораженного нерва невозможно, и возникает необходимость в использовании других функционально близких нервов для хотя бы частичного восстановления утраченной функции. Так, при отрыве корешков плечевого сплетения от спинного мозга можно попытаться восстановить (хотя бы частично) важную функцию мышечно-кожного нерва руки с помощью межреберного нерва. С этой целью пересекают оба нерва и сшивают центральный конец межреберного нерва с периферическим концом мышечнокожного. После завершения перехода «прорастания» аксонов к мышцам необходимо «переучивание», чтобы межкостный нерв стал выполнять функцию мышечно-кожного нерва.
Эффект операции закрепляется восстановительным лечением (специальные упражнения, физиотерапевтические процедуры). В течение периода регенерации нерва необходима электростимуляция мышц в зоне иннервации, что позволяет предупредить их дегенерацию и склерозирование.
Эффект операции определяется многими факторами. Помимо технической возможности восстановления непрерывности нерва имеют значение время, прошедшее после травмы, длина поражен-
ного нерва, состояние кровоснабжения (например, одновременное ранение крупных сосудов приводит к нарушению кровоснабжения нерва и неблагоприятно сказывается на восстановлении его функций) и ряд других факторов.
Туннельные мононейропатии
Туннельные мононейропатии развиваются вследствие сдавления нерва, проходящего в узком канале, либо внешними силами, либо формирующими канал анатомическими структурами и патологическими образованиями. Чаще всего поражаются нервы, проходящие вблизи наиболее подвижных суставов - локтевого, лучезапястного, коленного и голеностопного.
Как уже говорилось, при остром сдавлении страдают преимущественно толстые, миелинизированные двигательные волокна, в них нарушается ток аксоплазмы и возникает блок проводимости, обычно обратимый. При хронической компрессии в равной степени страдают и безмиелиновые чувствительные волокна, при этом развивается локальная демиелинизация и затем, если сдавление своевременно не устранено, - валлеровская дегенерация поврежденных аксонов. Соответственно для острого сдавления характерно преобладание двигательных нарушений над чувствительными, для хронического - сочетание тех и других с болями, которые из-за локальной демиелинизации часто иррадиируют не только дистально, но и проксимально от места компрессии.
Туннельные синдромы намного чаще развиваются у больных:
• с ревматоидным артритом и другими коллагеновыми заболеваниями (сужение канала происходит из-за узелков и утолщения связок); туннельная нейропатия одного или нескольких нервов развивается почти у 50% больных ревматоидным артритом;
• подагрой (сужению канала способствуют тофусы и реактивные изменения);
• сахарным диабетом (происходит накопление сорбитола в шванновских клетках);
• акромегалией (сужение канала происходит вследствие пролиферации суставного хряща и надкостницы);
• гипотиреозом (причина сужения канала - отложение гликогена в шванновских клетках);
• амилоидозом (происходит отложение амилоида как при первичном, так и при вторичном - миеломная болезнь - амилоидозе);
• рассеянным склерозом (нарушение обмена миелина);
• алкоголизмом (нарушается синтез миелина вследствие дефицита тиамина).
Имеет значение генетическая предрасположенность (особенности обмена миелина, как и при нейропатиях черепных нервов). Намного (в 4 раза) чаще туннельные нейропатии развиваются у женщин, особенно на фоне беременности или приема пероральных комбинированных эстрогенно-гестагенных контрацептивов (патогенез неясен).