АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА 15. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Прочитайте:
  1. A. Ишемический инсульт в стволе мозга в русле вертебробазилярной системы. Альтернирующий синдром Вебера
  2. Anamnesis morbi (История настоящего заболевания).
  3. I. Противоположные философские системы
  4. II.Заболевания.
  5. III ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ БРОНХОЛЁГОЧНОЙ СИСТЕМЫ.
  6. III. История настоящего заболевания (Anamnesis morbiD).
  7. IV. Анамнез настоящего заболевания.
  8. IV. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
  9. V. Анатомия центральной нервной системы
  10. V. ПРИМЕНЕНИЕ ЭРАКОНДА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

К ПНС относят преганглионарные нервные корешки, ганглии сггинальных и черепных нервов, черепные нервы, спинальные нервы, сплетения и нервы конечностей, туловища и внутренних органов, т.е. структуры, обеспечивающие связь ЦНС (головного и спинного мозга) с остальными органами и тканями.

Доля поражений ПНС составляет около 50% в структуре неврологической патологии и около 7% в общей заболеваемости населения.

Патофизиологическую основу заболеваний ПНС составляют нарушение функции и часто - структуры двигательных и чувствительных нейронов и их отростков (рис. 15.1). Поражения нейронов подробно рассматриваются в курсе неврологии. Нейрохирурги обычно сталкиваются с повреждением нервных волокон.

Этиология

Причины повреждения нервных волокон разнообразны. Чаще это физические факторы - разрыв или разрушение участка нерва, его острое или хроническое сдавление, растяжение, реже - воздействие высокой или низкой температуры, электрического тока, вибрации, ультразвука, электромагнитного излучения, проникающей радиации или химического вещества (в частности, введенного инъекционно), острая или хроническая ишемия (роль ишемии не столь существенна, как представлялось ранее), воспалительный процесс, опухоль, гематома.

Патогенез

Большинство нервов содержат чувствительные волокна, поэтому при умеренной интенсивности воздействия этиологическо-

Рис. 15.1. Схема строения двигательного нейрона: 1 - ядро; 2 - ядрышко; 3 - сателлит ядрышка; 4 - дендрит; 5 - эндоплазматическая сеть с гранулами РНК (вещество Ниссля); 6 - синаптическое окончание; 7 - гранулы ДНК; 8 - аппарат Гольджи; 9 - митохондрии; 10 - нейрофибриллы; 11 - аксон; 12 - миелиновая оболочка; 13 - перехват Ранвье; 14 - ядро швановской клетки; 15 - миофибриллы; 16 - ядро мышечной клетки; 17 - мышечное ядро; 18 - аксоплазма с митохондриями; 19 - присинаптическая швановская клетка; 20 - саркоплазма с митохондриями; 21 - актиновые нити; 22 - миозиновые нити

го фактора возникают парестезии в зоне иннервации нерва и/или боль. При большей энергии повреждающего агента в зоне его воздействия нарушаются функция аксонов и их структура.

Нарушение целостности и даже стойкое расстройство функции при анатомической сохранности нервного волокна (например, при ишемии) ведет к дегенерации аксона дистальнее и на несколько сантиметров проксимальнее места повреждения. Такая дегенерация, названная по имени описавшего ее автора валлеровской, начинается примерно через сутки после нарушения перемещения аксоплазмы по волокну и завершается обычно к 3 неделям; в этот период электровозбудимость аксона сохранена, затем утрачивается (рис. 15.2). После завершения валлеровской дегенерации сохраняется внешняя оболочка группы аксонов - эпиневральная трубка.

Рис. 15.2. Валлеровская дегенерация; вверху - здоровая клетка со своим аксоном; ниже - начальные дегенеративные процессы в поврежденном аксоне; внизу - изменения в теле клетки и аксоне: дегенерация дистальной части аксона и его миелиновой оболочки, макрофагальная реакция; одновременно начали образовываться небольшие выросты в проксимальной части аксона - первые видимые признаки процесса регенерации (по Lundborg G., 1988)

Если аксон поврежден вблизи тела мотонейрона (например, отрыве спинно-мозгового корешка), мотонейрон гибнет. В остальных случаях в теле мотонейрона протекают репаративные процессы, и через несколько недель после повреждения начинается регенерация аксона (рис. 15.3). Скорость регенерации нервного волокна у человека - примерно 1 мм в сутки.

Обязательным условием успешной регенерации является анатомическая целостность эпиневральной трубки; при диастазе ее концов восстановления нерва не происходит, а регенерирующие аксоны, беспорядочно переплетаясь, формируют болезненное опухолевидное образование - неврому.

 

Клинико-морфологически выделяют 3 формы повреждения нервов.

• Нейропраксия - нарушение функции при сохранении анатомической целостности как оболочек, так и волокон нерва. При нейропраксии в большей степени страдают крупные миелиновые двигательные волокна, поэтому чувствительность в зоне иннервации может в той или иной степени сохраняться. Этиологическим фактором нейропраксии обычно бывает рас-

Рис. 15.3. Начало процесса регенерации; пролиферация шванновских клеток в дистальных и проксимальных от места повреждения частях аксона: 1 и 2 - проксимальное и дистальное окончания нерва в месте перерыва; 3 - прорастание регенерирующих нервных волокон; 4 - шванновская клетка; 5 - макрофаг; 6 - растущее окончание; 7 - фибробласт (по Lundborg G., 1988)

тяжение, сдавление и ишемия нерва («парез субботней ночи», «костыльный паралич» и т.д.). Развивается локальный блок проводимости, приводящий к нарушению функции нерва. Восстановление происходит в срок до 3 нед и обычно бывает полным.

• Аксонотмезис - нарушение целостности нервных волокон, сопровождающееся выпадением функции, но с сохранением целостности невральных оболочек. Двигательные и чувствительные выпадения, как правило, полные. Их причинами обычно бывают более интенсивная компрессия, тракция, ишемия (сдавление жгутом, переломы, интраневральные инъекции, замерзание). Функция нерва чаще всего восстанавливается полностью, но восстановление зависит от расстояния, которое необходимо преодолеть регенерирующим волокнам: если оно превышает 50-55 см, развивающийся за 1,5 года фиброз дистальных отделов невральной трубки препятствует полноценному восстановлению.

• Нейротмезис - полное нарушение целостности всех элементов нерва (волокон и оболочек) вследствие различных ранений, сложных переломов костей конечностей, ятрогенных повреждений, прорастания нервов злокачественными опухолями. Спонтанное восстановление практически невозможно; для восстановления целостности поврежденного нерва требуется хирургическое вмешательство.

 

Есть и другие классификации, имеющие значение для специалистов.

Диагностика

Клинические симптомы заболеваний ПНС подробно описаны в учебнике неврологии, вкратце мы на них остановимся при описании отдельных видов патологии. Из клинических симптомов в нейрохирургии существенное значение имеет симптом Тинеля (болезненность при перкуссии нерва дистальнее его повреждения, что указывает на неполное повреждение и/или благоприятно протекающий процесс регенерации).

В целях диагностики в нейрохирургии, помимо клинического обследования, широко используют электрофизиологические методы, которые сегодня позволяют проследить весь путь передачи не-

рвного импульса от коры головного мозга до мышечного волокна и от любого рецептора до коры. Однако в первые недели после повреждения электрофизиологические методы малоинформативны, поскольку не позволяют отдифференцировать функциональный, обратимый блок проведения импульса от анатомического повреждения нервного волокна.

С помощью современных методов нейровизуализации можно выявить объемные поражения ПНС, а также анатомические повреждения спинно-мозговых корешков и нервных сплетений. Но неинвазивных методов оценки структуры периферических нервов в клинической практике пока нет.

Лечение

Консервативное лечение нейропатий (как в до-, так и в послеоперационном периоде) направлено на снятие боли: назначаются различные анальгетики вплоть до наркотических; для предупреждения атрофии мышц используют массаж, электромиостимуляцию, пассивную гимнастику. При начинающемся восстановлении иногда применяют ингибиторы ацетилхолинэстеразы. В случае гиперестезии в зоне пораженных нервов эффективен габапентин, у многих больных этот препарат обеспечивает и уменьшение боли.

Препаратов, способствующих регенерации нервов, на сегодня не существует. Важно адекватное лечение заболеваний, способствующих развитию нейропатии (см. ниже). При нейропатии на фоне алкоголизма целесообразно назначение тиамина и других витаминов группы В; в остальных случаях при отсутствии признаков авитаминоза витаминотерапия не показана. Эффективность препаратов холина, «сосудорасширяющих», «нейрометаболических», «ноотропных» средств, физиотерапевтического и санаторнокурортного лечения не доказана.

 

Хирургическое лечение нейропатий преследует 3 главные цели:

• устранение причинного фактора нейропатии (например, компримирующего агента);

• устранение боли;

• создание оптимальных условий для регенерации нервных волокон.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 247571 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)