АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.

Прочитайте:
  1. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  2. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  3. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  4. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  5. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  6. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  7. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  8. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  9. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  10. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.

17. Генетический анализ развития 281

деление мужского пола является следствием наследования части Y-xpoмосомы, гибридизующейся с сателлитной ДНК змеи.

Какова бы ни была природа находящихся в Y-хромосоме генов, определяющих мужской пол, они необходимы для того, чтобы недифференцированные гонады эмбриона развивались как семенники, что является первым шагом в развитии самца. В отсутствие процессов, вызывающих развитие семенников, недифференцированная гонада развивается как яичник.

Зародышевые клетки возникают у раннего эмбриона в месте, удаленном от зачатка, который дает начало самостоятельной гонаде - половой складке. Во время раннего эмбриогенеза примордиальные клетки мигрируют к половой складке, где они участвуют в образовании недифференцированной гонады. После определения пола соматической гонады дифференцировка функциональных ооцитов или сперматоцитов зависит от набора половых хромосом самих зародышевых клеток. Хромосомный механизм дозовой компенсации играет важную роль в дифференцировке зародышевых клеток.

Как у человека, так и у мыши развитие нормального ооцита, вероятно, требует наличия двух активных Х-хромосом. Либо в женских половых клетках не происходит инактивации Х-хромосомы, либо инактивированная Х-хромосома в ооцитах реактивируется. Как уже упоминалось, у человека зиготы ХО развиваются по женскому типу, однако происходящий при этом аномальный оогенез приводит к дегенерации яичников. У мыши зиготы с генотипом ХО также развиваются как самки, и у молодых особей сначала происходит нормальный оогенез, однако затем яичники дегенерируют. Таким образом, для поддержания нормальной плодовистости самок, вероятно, необходимы две активные Х-хромосомы.

Нормальный сперматогенез требует инактивации одной из Х-хромосом в первичных сперматоцитах, где цитологически эта хромосома обнаруживается в виде инертного тельца Барра. В сперматоцитах особей человека и мыши, имеющих генотип ΧΧΥ, или у мышей генотипа XX Sxr инактивируется только одна из Х-хромосом, поэтому функционально активная сперма не образуется. Очевидно, Х-хромосома несет один или более генов, экспрессия которых при нормальном сперматогенезе должна отсутствовать.

Как отмечалось ранее и показано на рис. 17.21, развитие вторичных, или соматических, половых признаков является следствием половой дифференцировки гонад, что в свою очередь определяется набором половых хромосом. Развивающиеся семенники выделяют тестостерон, гормональный сигнал, вызывающий развитие по мужскому типу. В отсутствие этого сигнала развитие происходит по женскому типу. Развитие по мужскому типу находится под контролем единственного сцепленного с Х-хромосомой гена (Tfm +), обусловливающего образование связывающегося с тестостероном белка, который присутствует в цитоплазме всех клеток как у самцов, так и у самок. Этот белок выполняет функцию регулятора, который активируется, связывая тестостерон (молекулу-эффектор). Затем комплекс белок-тестостерон входит в ядро и активирует гены, необходимые для дифференцировки по мужскому типу. У нескольких видов, включая человека, известна мутация гена Tfm, вызывающая синдром, называемый тестикулярной феминизацией. Клетки мутантных эмбрионов генотипа Tfm/Y совершенно нечувстви-



Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)