Диагноз: Мерцательная аритмия, передозировка гликозидами, СН по большому кругу, дефицит пульса.
Задача 1
Больная 32 лет предъявляет жалобы на слабость, снижение трудоспособности, потемнение кожи, плохой аппетит, тошноту, периодически жидкий стул, головокружение, особенно при перемене положения тела и натощак.
Анамнез заболевания: считает себя больной в течение 3-4 лет, когда появились вышеперечисленные жалобы. Особенное ухудшение самочувствия в течение последнего года. За 3 года болезни потеряла в весе 15 кг. Многократно обращалась к врачам, лечилась у невропатолога по поводу астено-невротического синдрома, без эффекта.
Больная была госпитализирована в хирургическую клинику для обследования с подозрением на рак желудка. Тщательное обследование не подтвердило предположение о новообразовании. Состояние больной прогрессивно ухудшалось. Нарастала слабость.
Объективно: состояние тяжелое, резчайшая общая и мышечная слабость, не может сидеть, ходить. Пониженного питания, рост 158 см, вес 48 кг. Кожа темная, цвета загара, особенно лица, шеи, рук (открытых частей тела), сосков, кожных складок. Пигментация слизистой щек против коренных зубов. АД 80/40 мм рт. ст., пульс ритмичный 60 уд/мин, слабого наполнения. Границы сердца в норме, тоны сердца чистые. Дыхание в легких ослаблено. Живот мягкий, болезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.
Клинический анализ крови: Эр 2,7*1012, Нв 52 ед., ЦП 1,3, Лейкоциты 3,3*109, СОЭ 25, Б 0, Э 6, П 2, С 42, Л 48, М 2, макроцитоз.
ЭКГ - умеренно выраженные диффузные изменения миокарда, признаки гиперкалиемии.
Диагноз: Хроническая надпочечниковая недоcтаточность, болезнь Аддисона.
Патогномонична тетрада: слабость, снижение массы тела, аппетита и гипотония.
Характерный симптом: пигментация слизистых.
План обследования: 1. Биохимический анализ крови (глюкоза, калий, натрий).
2. Специальное обследование уровень кортизола плазмы ниже 3 мкг/дл (0,08 мкмоль/л), альдостерона ниже 7,6 нг/дл (212 пмоль/л), концентрация АКТГ всегда повышена в 10 раз. Величина экскреции 17 HOCS менее 3 мг/сут. Быстрый АКТГ-стимулирующий тест с 25 Ед козинтропина или тетракозакрина, через 30 или 60 мин смотрят уровень кортизола в крови.
Лечение: 1. Заместительная терапия: гидрокортизона ацетат 30-37 мг/сут (20-25 мг утром и в 16.00 10-12 мг) флюдрокортизон 0,05-1 мг утром.
При стрессовых ситуациях повышение дозы до 100 мг / сут.
При хирургических вмешательствах: за день операции в 19.00 50 мг гидрокортизона в/м.
в день операции 100 мг в/в, во время 10 мг/час, 1 день 10-7,5 мг/час, 2 день 5-7,5 мг/час, 3 день 50 мг в/м 2 раза, 4 день 50 мг утром вечером 20 в рот, 5 день 40 утром и 20 днем, 6й день 20 и 20, с 7 дня-обычная доза.
Задача 2
Больная 28 лет поступила в клинику в тяжелом состоянии: с трудом отвечает на вопросы, беспокоит слабость, одышка, не может лежать. Плохой аппетит, тошнота, отеки, кожный зуд.
Анамнез заболевания: страдает сахарным диабетом с 11-летнего возраста. Диабет манифестировал кетоацидозом. С тех пор (17 лет) инсулинотерапия. К своей болезни относилась несерьезно, нарушала диету, уровень глюкозы на протяжении всех лет (со слов матери) практически всегда был выше 8-9 ммоль/л (до 16-17 ммоль/л). К врачу обращалась редко. Пять лет назад выявлена артериальная гипертензия. АД в пределах 200/105, 180/110, 170/100 мм рт. ст. Гипотензивные препараты, в частности ингибиторы конвертирующего энзима, принимала нерегулярно. При исследовании мочи в течение последних 6 лет постоянно протеинурия. Количество белка в последний год 7-10 гр/сут. Примерно с этого времени появились отеки, которые резко увеличились к моменту госпитализации, ухудшилось зрение.
Наследственность: в семье и среди кровных родственников больных диабетом нет.
В настоящее время получает 2 инъекции промежуточного инсулина - протофан 10 ед. в 8 часов утра и 16 ед. в 20 часов вечера.
Объективно: состояние тяжелое. Вынужденное сидячее положение. Цианоз губ, кончиков пальцев. Кожа сухая, со следами расчесов. На коже всего тела папулезные высыпания с некрозом в центре. Отеки стоп, голеней, бедер, поясницы, кистей.
Пульс ритмичный, 110 уд/мин, удовлетворительного наполнения. АД 180/100 мм рт. ст.
Границы относительной сердечной тупости значительно расширены влево (до передней аксиллярной линии) и вправо (до 1. medioclavicularis). При аускультации сердца -трехтактный ритм, грубый систолический шум над всей поверхностью сердца и грубый шум трения перикарда. Число дыханий 30 мин. При перкуссии легких укорочен тон в нижних отделах, особенно справа. Дыхание
везикулярное, в нижних отделах, больше справа -влажные хрипы.
Живот вздут, при перкуссии живота на боку и стоя - четкое притупление перкуторного звука. Печень выступает на 6 см из-под края реберной дуги, край острый.
Лабораторные данные:
- уровень глюкозы в крови 7,0 ммоль/л (через час после еды);
- проба Реберга: клубочковая фильтрация - 7 мл/мин;
- ЭКГ: гипертрофия левого желудочка;
Диагноз: Сахарный диабет 1 типа;
Сопутствующие: вторичная АГ (ГБ стадия III, степень 3, риск 4);
Осложнения: гломерулосклероз, ХПН уремическая стадия, отек легких, СН по большому кругу;
Лечение: ПИТ, окулист, гемодиализ, инсулинотерапия, оксигенотерапия, дексаметазон.
Задача 3
К пациентке 73 лет вызвана бригада неотложной помощи, в связи с жалобами на сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение, нарастание одышки.
Ухудшение в течение последних трех дней. Из анамнеза известно: много лет страдает болями за грудиной при физической нагрузке (ходьба по плоскости в медленном темпе, подъем на 1 пролет лестницы). Последние 5 лет постоянная форма фибрилляции предсердий. Продолжительное время получала терапию нитратами, препаратами калия, сердечными гликозидами, мочегонными. 3 дня назад при контрольной явке в поликлинику снята ЭКГ(рис. А). Даны рекомендации продолжить лечение. Через 3 дня самочувствие больной ухудшилось, появилась вышеописанные жалобы.
Объективно: Состояние больной средней тяжести. Цианоз губ. Одышка при незначительной физической нагрузке (больная разделась). ЧДД - 22 в минуту. Тоны сердца приглушены I > II. шумов не слышно. Границы относительной сердечной тупости увеличены влево: в III межреберье - l.parastemalis + 1.5 см.. в V межреберье - 1. mediaclavicularis. Границы абсолютной сердечной тупости в пределах нормы. ЧСС 63/42 удара в минуту аритмичный. Дыхание везикулярное. В нижних отделах справа небольшое количество мелкопузырчатых незвучных влажных хрипов. Живот мягкий, безболезненный. Печень на1.5 см выступает из под края реберной дуги по 1. mediaclavicularis dextra. Пастозность стоп. Повторно снята ЭКГ (рис. Б.)
Ниже представлены фрагменты ЭКГ (А и Б):
1) Гипетрофия ЛЖ
2) Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Сердечные гликозиды при передозировке увеличивают возбудимость, угнетают проводимость, изменение автоматизма.
Диагноз: Мерцательная аритмия, передозировка гликозидами, СН по большому кругу, дефицит пульса.
При дигиталисной интоксикации:
1. Желудочковая экстрасистолия. Наиболее типичны желудочковая бигеминия с политопными и полиморфными комплексами, групповые экстасистолы.
2. Все АВ блокады.
3. Предсердная и желудочковая тахикардия.
4. Блокады ног пучка Гиса.
Лечение:1. Госпитализация.
2. Отмена препарата.
3. Препараты калия.
4. Дифенин 0,117 по 1 таб 3 раза в день.
Задача 4
Больная 30 лет. Поступила в клинику с жалобами на прогрессирующую мышечную слабость, постоянное ощущение жажды, полиурию, головные боли, боли в пояснице, изменение внешнего вида - перераспределение жира, появление более темной окраски кожи, год назад прекратились месячные.
Из анамнеза известно, что около трех лет назад при случайном измерении артериальное давление оказалось повышенным - 180/120 мм.рт.ст. По этому поводу больная обратилась к врачу. Проведены исследования, которые выявили повышение уровня глюкозы крови натощак - 7,5 ммоль/л; при УЗИ - наличие камней в почках, в анализах мочи -массивная лейкоцитурия. Определялось неравномерное распределение жира - больше в области верхней половины туловища, живота, на лице, шее, и уменьшение не руках, ногах, в области ягодиц. Был поставлен диагноз сахарный диабет тип II, мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, вторичная артериальная гипертензия. Назначена диетотерапия -по поводу сахарного диабета, уросептики и энап в качестве гипотензивного препарата. В дальнейшем при каждом измерении АД оно оказывалось в пределах 180/110 - 190/130 мм.рт.ст. В последующие годы перераспределение жира нарастало, лицо стало круглым, "лунообразным", появилась явная плетора лица.Год назад прекратились месячные.
Объективно: имеется умеренное ожирение туловищного типа, индекс массы тела 31 кг/м2, избыток жира на верхней половине туловища, на лице, животе, в области седьмого шейного позвонка, плеторичное лицо. На конечностях и ягодицах жира мало, гипотрофия мышц конечностей. Кожа тонкая, "пергаметная", пигментированная. Отмечается "мраморность" кожи, многочисленные геморрагии на нижних конечностях. На боковых поверхностях живота и внутренних поверхностях плеч - сине-багровые стрии. Умеренный гипертрихоз. АД 190/130 мм.рт.ст.
В анализах крови выявлено повышение уровня глюкозы крови до 12,2 ммоль/л.
Клинический анализ крови: эритроцитоз, снижено количество лимфоцитов (13%).
Нарушен ритм секреции кортизола, уровень его в плазме крови одинаково высокий утром и вечером.
При проведении ночного теста с 1 мг дексаметазона подавления секреции кортизола не произошло.
Свободный кортизол в моче значительно выше нормы.
Содержание 17 HOCS в суточной моче 21 мг/24 часа, при малой пробе Лиддла (2мг
дексаметазона в течение двух дней) - количество 17 HOCS - 20 мг/24 часа.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав
|