АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Родина Adenoviridae: головні особливості і представники.

Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno – железа, поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аденоидов человека.

Геном представлен двухцепочечной линейной ДНК. Вирионы не имеют оболочки, 70–90 нм диаметром. Капсид с икосаэдрической симметрией (Т =25) состоит из 240 гексонов и расположенных на вершинах вириона 12 пентонов, которые служат основанием для выступающих длинных фибрилл.

У человека аденовирусы являются обычными возбудителями ОРЗ и конъюнктивитов, а также кишечных инфекций.

42. Какие есть главные механизмы адаптивного(приобретенного) противовирусного иммунитета? 7.1.2. Адаптивный иммунитет позвоночных животных

Важным исходом заражения вирусом позвоночных животных является специфический иммунный отклик, запускаемый антигенами вируса. Регион антигена, называемый эпитопом, связывается со специфическим рецептором лимфоцита, активируя каскад событий, приводящий к иммунному ответу.

Лимфоциты являются ключевыми участниками специфического иммунного ответа. Имеется два класса лимфоцитов: В-лимфоциты (В-клетки), которые развиваются в фабрициевой сумке у птиц и костном мозге млекопитающих, и Т-лимфоциты (Т-клетки), которые развиваются в тимусе (вилочковой железе). Каждый лимфоцит является специфическим для частного эпитопа благодаря присутствию специфического рецептора эпитопа на поверхности клетки. Так называемые наивные, или необученные лимфоциты не встретились со своим специфическим эпитопом и имеют поверхностные молекулы и характер циркуляции в теле, отличающиеся от лимфоцитов, которые ранее встретили свой эпитоп.

Антитела

Антитела являются гликопротеинами, относящимися к типу белков, называемых иммуноглобулины. Молекулы антител состоят из двух «тяжелых» и двух «легких» полипептидных цепей (слайд), содержат два сайта связывания антигена и регион, известный как Fc. Имеются несколько классов иммуноглобулинов (Ig), в отношении противовирусного иммунитета наиболее важными являются IgG и IgM в крови и IgA на слизистых оболочках. В норме молекулы IgG представляют собой мономеры, IgA димеры, а IgM пентамеры.

Специфические для определенного антигена антитела синтезируются клетками плазмы крови, которые берут происхождение от В-лимфоцитов. Пролиферация определенного клона В-клеток стимулируется взаимодействием антигена и специфического рецептора иммуноглобулинов на поверхности клетки.

Антитела играют важную роль в нескольких аспектах антивирусного иммунитета (слайд). Специфические для вируса антитела могут покрыть как вирионы, так и зараженные вирусами клетки, и это может привести к их деструкции различными способами.

Ряд типов клеток иммунной системы имеет рецепторы для Fc-региона IgG, что позволяет этим клеткам прикрепляться к покрытым антителами вирионам или зараженным клеткам. В число клеток, имеющих рецепторы для Fc-региона IgG входят нейтрофилы и макрофаги, а также клетки природные киллеры. Нейтрофилы и макрофаги являются фагоцитами и могут поглощать покрытый антителами материал; однако они могут убивать покрытые антителами клетки без их поглощения. Клетки природные киллеры могут убивать инфицированные вирусами клетки либо интегрируя перфорины в мембраны таких клеток, либо индуцируя в них апоптоз.

Еще одним результатом связывания антител с вирусными антигенами является активация комплемента (слайд).

Система комплемента — комплекс белков, постоянно присутствующих в крови. Это каскадная система протеолитических ферментов, предназначенная для защиты организма от действия чужеродных агентов, она участвует в реализации иммунного ответа организма. Является важным компонентом как врожденного, так и адаптивного (приобретенного) иммунитета.

Белки комплемента в присутствии определенных вирусов претерпевают модификации, которые помогают защитить хозяина от инфекции. Одним из антивирусных эффектов является включение комплексов белков комплемента в мембраны имеющих оболочки вирионов и мембраны клеток, зараженных вирусом. Это приводит к деструкции как вирионов, так и зараженных клеток. Еще одним антивирусным эффектом белков комплемента является их способность покрывать вирионы. Рецепторы белков комплемента имеются у некоторых нейтрофилов и макрофагов, которые поглощают вирионы.

Связывание антител с вирионами может приводить также к нейтрализации инфекционности. Это может происходить разными механизмами. Так, антитела могут высвобождать нуклеиновую кислоту из вириона. В исследованиях с некоторыми вирусами было показано, что антитела могут присоединяться к вириону, а затем отсоединять от него, оставляя пустой капсид, лишенный генома. Далее, антитела могут предотвращать прикрепление вириона к рецепторам на поверхности клетки, маскируя сайты прикрепления у вириона (антирецепторы). Антитела могут также приводить к отсоединению от клетки уже прикрепившихся вирионов. Наконец, антитела могут ингибировать раздевание генома.

Т-лимфоциты

Спустя несколько дней после стимуляции антигенами, наивные (необученные) Т-клетки развиваются в эффекторные Т-клетки, которые подразделяют на два класса.

• Хелперные Т-клетки выделяют специфические цитокины – небольшие пептидные молекулы. Особенностью Т-хелперных клеток является присутствие молекул белка CD4 на поверхности клеток. Т-хелперные клетки играют ключевую роль в инициации иммунного отклика, выполняя многие функции.

• Цитотоксические Т-клетки убивают зараженные вирусами клетки. Для них является особенностью присутствие на поверхности белка CD8. Антиген вируса должен быть экспрессирован на поверхности клетки-мишени. Антиген может быть белком поверхности вириона, хотя часто антигенами являются внутренние белки вириона и даже неструктурные белки.

Вирусные антигены выставляются на поверхности клеток в ассоциации с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса I. Еще говорят, что молекулы ГКГ класса I презентуют антиген цитотоксическим Т-лимфоцитам. Цитотосические Т-клетки убивают клетки-мишени посредством встраивания в их мембраны белков (перфоринов) или посредством индукции апоптоза.

Противодействие вирусов Т-клеткам. Некоторые вирусы, такие как вирусы герпеса, снижают уровень экспрессии молекул главного комплекса гистосовместимости класса I на поврехности клетки, таким образом делая проблематичным для Т-клеток распознавание клеток-мишеней.

Иммунологическая память

Качество и интенсивность адаптивного иммунного отклика зависит от того, встречается ли хозяин с данным вирусом первый раз. Некоторые В- и Т-лимфоциты могут выживать в течение длительного времени как клетки памяти после того, как организм оказался зараженными вирусом. Клетки памяти переходят в покоящееся состояние, из которого они могут быть реактивированы, если в организме снова появляется данный антиген. Эти клетки являются основой иммунологической памяти, которая может формироваться либо в результате естественной инфекции, либо при помощи антигенов вакцины. Таким образом, исход заражения позвоночного животного вирусом во многом зависит от того, имеет или нет хозяин иммунологическую память к антигенам данного вируса. В случае наличия иммунологической памяти, заболевание обычно протекает легко или отсутствует вообще.

43. В чем заключается механизм глушения РНК и каким образом он обеспечивает противірус-ний защиту? Глушение РНК, также известное как пост-транскрипционное глушение генов или интерференция РНК, является внутриклеточным процессом, который индуцируется двухцепочечной РНК. В результате этого процесса разрушается матричная РНК, которая имеет такую же последовательность нуклеотидов, как и индуцирующая дцРНК. В результате этого процесса разрушаются как мРНК вируса, так и мРНК клетки (слайд).

В этом процессе двухцепочечная РНК разрезается на малые интерферирующие РНК длиной 21–25 пар нуклеотидов. Разрезание осуществляется комплексом белков, в состав которых входит фермент, названный Dicer, который относится к семейству РНКаз III. Этот фермент является необычным, поскольку проявляет специфичность к дцРНК и разрезает ее на фрагменты. Каждый из фрагментов малой интерферирующей РНК соединяется с белками в комплекс RISC. В этом комплексе двухцепочечная РНК расплетается, и (–)цепь РНК остается в комплексе, что активирует этот комплекс. Минус-цепь РНК в комплексе нацеливается на мРНК на участок, имеющий комплементарные основания, и далее в этом региона мРНК разрушается.Глушение РНК обнаружено у растений, грибов, позвоночных и беспозвоночных животных. У растений оно является важным антивирусным механизмом; у грибов и животных вероятно также Противодействие вирусов глушению РНК. Некоторые вирусы растений кодируют белки, которые подавляют тем или иным способом глушение РНК.

44. Родина Herpesviridae: головні особливості і представники. Название семейства происходит от греческого слова herpein, что означает ползать, ползущий. Выделено более 100 вирусов данного семейства, поражающих человека и других млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, амфибий и моллюсков. Восемь вирусов являются вирусами человека. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты. Характеристика семейства приведена на слайде.

Примечательной особенностью герпесвирусов является та, что, однажды заразив хозяина, они часто остаются как персистентная инфекция в течение всей его жизни. Часто эта инфекция является латентной, которая время от времени реактивируется, особенно при снижении иммунитета хозяина. Как первичная, так и рективированная инфекция герпесвирусами может быть либо бессимптомной, либо вызывать заболевания различной степени тяжести.

.а Герпесвирусы человека

Вирусы простого герпеса 1 и 2

Вирус ветряной оспы (вирус герпеса 3)

Вирус Эпштейна — Барр (вирус герпеса 4)

Цитомегаловирус человека (вирус герпеса 5)

Вирус герпеса человека 6

Вирус герпеса человека 7

Герпесвирусы, ассоциированные с саркомой Капоши (герпесвирус 8)

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав