Родина Flaviviridae: головні особливості і представники.
Семейство получило такое название от вируса желтой лихорадки (лат. flavus — желтый).
Геном представлен несегментированной одноцепочечной (+)РНК, которая одновременно является мРНК вируса. Особенностью является отсутствие поли(А)-хвоста на 3ˊ-конце.
Вирионы покрыты липидной оболочкой, имеют сферическую форму, диаметр около 40-60 нм; размер вирионов варьирует у разных родов.
Семейство включает три рода:
Flavivirus — характерные виды вирус желтой лихорадки, вирус Западного Нила, вирус лихорадки Денге.
Hepacivirus — содержит единственный вид, вирус гепатита С.
Pestivirus — характерные виды вирус диареи скота, вирус классической лихорадки или чумы свиней.
Наиболее опасные заболевания следующие:
Желтая лихорадка – острое гемморагическое заболевание вирусной этиологии, распространенное в Африке и Южной Америке. Передаётся с укусом комаров.
Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики - комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: городская и сельская, или желтая лихорадка джунглей. При городской типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком комары рода Aedes.
Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3–5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром (слайд), который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах.
В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При благоприятном исходе с 7-9-го дня состояние больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2-3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).
У перенесших болезнь людей возникает пожизненный иммунитет.
Специфических препаратов для лечения жёлтой лихорадки не существует.
Меры профилактики включают вакцинацию людей, выезжающих в эндемичные районы. Вакцина содержит ослабленный вирус, и надежный иммунитет развивается в течение одной недели у 95% привитых и сохраняется в течение 30—35 лет (возможно пожизненно).
Больной является источником заражения даже при лёгких формах заболевания и должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают сетки, металлические или марлевые. Такая изоляция больного необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.
Неспецифическая профилактика включает предотвращение укусов комаров и дезинфекцию близлежащих водоёмов.
Лихорадка Денге. Является примером ранее рассмотренного процесса зависимого от антител повышения инфективности вируса. Вирус лихорадки Денге передается комарами и при первичном заражении вызывает средней тяжести лихорадочное состояние, сходное с гриппом, или не вызывает никаких симптомов. Вирусы циркулируют в крови инфицированных людей в течение 2–7 дней — примерно в течение этого же времени длится лихорадка. После первичного заражения у человека остаются антитела к вирусу, и при повторном заражении, используя антитела как рецепторы, вирус заражает моноциты и макрофаги. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома, что приводит к угрожающей жизни геморрагической лихорадке Денге или шоковому синдрому Денге. При этом у больного повышается проницаемость и хрупкость капилляров, снижается содержание тромбоцитов, развивается кровотечение вследствие недостаточности некоторых факторов системы свертывания крови. Геморрагические проявления возникают не только в коже, слизистых оболочках, но и во внутренних органах: эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка, кишечника, головном мозге.
Гепатит С. Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний. При этом он ежегодно убивает более полумиллиона жителей нашей планеты. Заражение вирусом гепатита С происходит парентерально, то есть минуя желудочно-кишечный тракт. Заразиться гепатитом, который уничтожает печень, можно в маникюрном кабинете, через зубную щетку, при переливании крови, через шприц, в парикмахерской, делая пирсинг или татуировку. Источником инфекции являются больные с активной формой гепатита C и люди, несущие вирус в латентной форме.
От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель.
В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.
Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса гепатита С при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом и не становятся серьезно больными, и у них не развивается печеночной недостаточности. Однако хроническая форма болезни нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90% взрослых больных и до 20% — у детей.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав
|