АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционно-токсические кардиопатии (НТК)

Прочитайте:
  1. Аннотация Функциональные кардиопатии (ФК)
  2. Дизэлектролитные кардиопатии
  3. Инфекционные и инфекционно-токсические

ИТК возникают при различных острых инфекционных заболеваниях, генерализованных инфекциях, септических процессах, хронических инфекциях и интоксикациях (хронический тонзиллит, синуситы, туберкулезная интоксикация и др.)

Клиника зависти от тяжести основного процесса и в тяжелых случаях отмечается бледность кожных покровов, некоторое расширение границ сердца, значительная тахикардия, реже брадикардия и брадиаритмия. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум «мышечного» характера, короткий, мягкий. АД снижено. Прим недостаточности кровообращения отмечается одышка, набухание шейных вен, умеренное увеличение печени, олигурия. Возможно развитие острой сосудистой недостаточности по типу коллапса - кожа серовато-бледного цвета с мраморным рисунком, глухость тонов сердца, резкое снижение АД, нитевидный, слабого наполнения пульс, задержка диуреза. На ЭКГ выраженная синоатриальная тахикардия. Реже другие нарушения ритма, снижение зубца Т, сегмента ST.

У детей младшего возраста основными причинами формирования вторичных инфекционно-токсических кардиопатии являются инфекционные заболевания бронхолегочной системы. Причинами поражения сердца при этой патологии являются нарушение регуляторных механизмов, неблагоприятные влияния на миокард вирусов, бактерий, обменных нарушений, кислородной недостаточности.

При нетяжелых инфекционных процессах определяется приглушенность сердечных тонов, нерезкая тахикардия. На ЭКГ во многих случаях регистрируется снижение зубца Т и увеличение зубца Рз.

При более тяжелых состояниях начинает нарастать тахикардия, глухость тонов. На ЭКГ появляется выраженное изменение зубцов Т и Р. АД часто снижается, так же как и минутный и ударный объемы сердца

Признаки поражения сердца при хроническом тонзиллите могут проявляться одышкой при физической нагрузке, болями в области сердца, сердцебиениями, лабильностью пульса, повышением АД. При аускультации выслушивается приглушенность тонов сердца, функциональные шумы.

На ЭКГ часто выявляют увеличение зубцов P(1-2), укорочение интервала PQ. При значительной продолжительности патологического процесса зубец Р начинает снижаться, аналогичные изменения происходят и с зубцом Т. Часто наблюдается депрессия сегмента ST.

В тех случаях, когда пользуются понятием «дистрофия миокарда» необходимо выявить характерную для этого состояния стадийность изменений. 1-я стадия характеризуется снижением или двугорбостью зубца Т и депрессией сегмента ST. Во 2-й стадии зубец Т становится двухфазным, а в 3-й - отрицательным.

Лечение включает терапию основного заболевания, препараты, ускоряющие процессы репарации - ККБ в/в, витамины группы В. Показаны препараты солей калия (панангин, аспаркам). При недостаточности кровообращения назначают строфантин, коргликон, при длительной сердечной недостаточности - дигоксин парентерально или внутрь: доза насыщения 0,03-0,05 мг/кг в течение 2-4 суток, в зависимости от возраста тяжести состояния ребенка, величины диуреза, затем переходят на поддерживающую дозу – 1/6-1/5 от дозы насыщения. Для улучшения микроциркуляции назначают курантил, трентал, небольшие дозы гепарина 100-200 ЕД/кг под контролем коагулограммы.

Диспансеризация больных с инфекционно-токсической кардиопатией. Диспансерное наблюдение 3-6 месяцев; больные, перенесшие тяжелую кардиопатию, при наличии стойких нарушений процесса реполяризации миокарда, стойкой аритмии состоят на диспансерном учете до ликвидации клинических и инструментальных симптомов поражения сердца. Педиатр и кардиоревматолог осматривают сразу после выписки, затем 1 раз в 1-2 месяца.

Методы обследования. Запись ЭКГ 1 раз в месяц, по показаниям ДЭХОКГ, ХМ.

При отсутствии отрицательной динамики больные снимаются с учета.



Миокардиодистрофии (МД)

МД - невоспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие в результате нарушения нейроэндокринной регуляции обмена веществ, образования и превращения энергии, повышения адренергического воздействия на сердце, дефиците кислорода, печеночной недостаточности.

По клиническим особенностям различают острое и хроническое течение МД.

Острая дистрофия миокарда в левом желудочке возникает при внезапном повышении АД (гипертонический криз), в правом желудочке - при внезапном повышении давления в легочной артерии (тромбоэмболия). В миокарде возникают очаги некроза. Клинически наблюдается острая сердечная недостаточность.

При хроническом течении клиника определяется основным заболеванием, вызвавшем МД (болезни крови, эндокринных желез, нарушения обмена, различные инфекции), или состоянием (нарушение питания, физическим или эмоциональным нарушением).

Клинические проявления МД. На начальной стадии процесса клинических проявлений нет. Период развернутой клинической картины складывается из признаков сердечной недостаточности – одышки, сердцебиения при физической нагрузке, утомляемости, снижения работоспособности, кардиалгий. Границ сердца расширены, I тон приглушен, может быть экстрасистолия, синусовая тахи- и брадикардия, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, систолический шум на верхушке и в точке Боткина мягкого изменчивого тембра.

Основным методом диагностики МД является ЭКГ-исследование. Наблюдается депрессия сегмента SТ, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т может быть деформирован или сниженным, сглаженным и отрицательным; может наблюдаться снижение вольтажа комплекса ORS, особенно при ожирении и микседеме. Для дифференциальной диагностики необходимо использовать фармакологические пробы с калием, обзиданом, изадрином, верапамилом.

В большинстве случаев МД обратима, прогноз благоприятный.

Лечение МД в основном направлено на лечение основного заболевания, вызвавшего МД.

При острой МД проводят лечение сердечной недостаточности.

При МД, обусловленной гипокалиемий, проводится коррекция препаратами калия (см «гипокалиемию»

При МД, обуловленной повышением адренергических влияний на сердце (тиреотоксикоз, симпатикотонический синдром при НЦД, физический или эмоциональный стресс) применяют бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин, пропронолол 60-120 мг/сут), психотропные средства (седативные, транквилизаторы). Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют метаболики (рибоксин, инозин, оротат калия, АТФ, эссенциале, витамины группы В, ККБ, никотиновую, фолиевую кислоты). Вранних стадиях МД интенсивная метаболическая терапия проводится в течение 2-3 недель. При прогрессировании патологического процесса курс лечения составляет 2-3 мес; через 6 мес курс повторяют.

Диспансеризация. Диспансерная группа и сроки наблюдения при МД определяются в зависимости от этиологии и тяжести процесса. Частота осмотров педиатром 1 раз в месяц в течение 3 месяцев. Кардиолог осматривает ребенка с той же частотой. После излечения основного заболевания и нормализации показателей ЭКГ ребенок снимается с учета.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2698 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)