АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронические перикардиты. Хронические перикардиты могут быть продолжением острые перикардитов различной этиологии, но иногда имеют первично хроническое течение или их первичная острая

Хронические перикардиты могут быть продолжением острые перикардитов различной этиологии, но иногда имеют первично хроническое течение или их первичная острая фаза протекает малосимптомно и не диагностируется. При затянувшемся течении выпотного перикардита более 3—6 мес его следует расценивать как хронический. Выделяют экссу дативные (выпотные) и адгезивные (слипчивые) перикардиты без сдавления и со сдавлением (констрикгивные).

Хронические перикардиты могут быть различной этиологии, но чаще всего они являются исходом туберкулезных, гнойных и ревматических перикардитов, а также могут быть при уремии, неопластических процессах и др. Однако иногда этиологию перикардита определить не удается даже на аутопсии (хронический неспецифический, «идиопатический»). Констриктивные перикардиты чаще бывают следствием инфекционных перикардитов.

Хронический выпотной перикардит у детей чаще туберкулезной этиологии и его первичная диагностика фактически зависит от появления симптомов, свидетельствующих о различной степени сдавления. При этом со времени начала заболевания до первых клинических симптомов может пройти много месяцев или даже лет. Это связано с очень медленным накоплением экссудата, которое, как правило, вызывает достаточную податливость перикарда и не сопровождается какими либо жалобами. Однако при достаточном накоплении экссудата появляются жалобы на тяжесть или боли в области сердца, умеренную одышку, снижение толерантности к нагрузке. В связи с кардиомегалией могут появляться симптомы сдавления органов средостения и возвратного нерва (осиплость голоса, кашель, дисфагия).

Физикалъно выявляется ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца в обе стороны и приглушение I тона. Однако при этом в течение ряда лет могут не выявляться симптомы выраженных гемодинамических расстройств.

Ни ЭКГ, как правило, выявляется стойкое снижение амплитуды комплексов ORS, значительное уплощение или инверсия зубца Т.

Рентгенологически обнаруживается выраженная кардиомегалия, уменьшение пульсации сердца, которое принимает трапециевидную форму с выравниванием левого контура.

На эхокардиограмме выраженный перикардиальный выпот вызывает широкое (9—20 мм) расхождение листков эпи- и перикарда сзади и спереди сердца. При М-сканировании ширина эхосвободного («немого») пространства увеличивается от основания сердца к его верхушке и от передней поверхности к задней. Гиперкинетические движения передней стенки правого и задней стенки левого желудочков совершаются в одном направлении (псевдопарадоксальная пульсация левого желудочка).

При клинической картине начинающейся тампонады сердца на эхокардиограмме выявляется уменьшение размеров и объемов обоих желудочков, связанных с фазами дыхания. На вдохе значительно уменьшается левая камера сердца, а на выдохе — правый желудочек сердца, что вероятно, является эквивалентом парадоксального пульса.

Дифференцировать хронический выпотной перикардит следует от хронического миокардита с дилатацией, от идиопатической кардиомиопатии. В отличие от этих заболеваний при хроническом перикардите нет столь выраженных признаков недостаточности кровообращения по МКК гемодинамические нарушения всегда возникают по БКК, нет характерного ритмг галопа, шума относительной митральной недостаточности, несмотря на кардиомегалию нет признаков гипертрофии миокарда на ЭКГ,281457 д0êæе всевозможных нарушений ритма сердца и проводимости. Результаты эхокардиографического исследования помогают постановке окончательного диагноза.

Хронический констриктивный перикардит может быть следствием острых перикардитов с последующим частичным рассасыванием экссудата, организацией и спаиванием обоих листков или Рубцовым перерождением преимущественно одного из листков. Это приводит к значительному уплотнению и утолщению листков перикарда, частичной или полной рубцово-спаечной облитерации плевральной полости, с возможными известковыми отложениями в перикарде и даже в субэпикардиальных слоях миокарда, образуя «известковый футляр». Адгезивные и констриктивные процессы чаще сопровождают туберкулезный перикардит, составляющий более 30% случаев, даже при анергических туберкулиновых пробах, гнойный или геморрагический перикардиты, хотя могут возникать и при ревматическом, уремическом, постперикардиотомном, перикардитах при ДЗСТ, опухолях и др. У части больных возможно так называемое первично-хроническое течение процесса.

В основе нарушений гемодинамики при данном заболевании лежит гиподиастолия, связанная с невозможностью полного диастолического расслабления сердца и его нормального наполнения в результате ограничивающей констрикции («панцирное сердце»). Кроме того, затруднение наполнения правых отделов сердца частично связано со сдавлением полых вен. Это естественно, должно приводить к венозному застою крови по БКК и снижению сердечного выброса в МКК и в аорту.

Клиническая симптоматика нарастает постепенно. Через 3—4 недели после перенесенного острого перикардита появляются жалобы на слабость, снижение толерантности к нагрузкам. Позже нарастает одышка, однако ортопное не характерно для констриктивного перикардита, так как нет застойных проявлений в МКК. Гемодинамические нарушения в БКК, по типу правожелудочковой сердечной недостаточности, являются одним из главных клинических синдромов, однако могут манифестировать лишь через 2—3 года, после появления первых симптомов заболевания.

Синдром гемодинамических нарушений по БКК характеризуется рас­ширением и набуханием шейных вен и вен передней брюшной стенки. увеличением, уплотнением и болезненностью при пальпации и сотрясении печени, содружественным увеличением размеров селезенки, появлением отское на конечностях и пояснице, асцита. Ввиду сдавления верхней полой вены выражена отечность лица, особенно щек («хомячья мордочка») и верхнего конечностей, цианоз пальцев рук, мочек ушей. Причем полостные отеки выражены значительно больше и возникают гораздо раньше и чаще (около 15%больных), чем отеки подкожной клетчатки (около 25% больных). Поэтому характерным является увеличение живота, за счет гепатоспленомегалии и асцита. Появляется гепатоюгулярный рефлекс (увеличение набухания шейных вен при надавливании на печень), свидетельствующий о высоком венозном давлении и усиление набухания шейных вен на вдохе (связано с увеличением венозной притока и одновременным сдавленном полых вен, особенно верхней).

Увеличение размера живота, за счет гепатоспленомегалии и асцита настолько манифестно (при умеренных изменениях со стороны сердца), что позволяет предположить наличие цирроза печени.

Изменения со стороны сердца характеризуются стойкой компенсаторной (из-за малого ударного объема крови) тахикардией, значительным ослаблением верхушечного толчка. Границы сердца не расширены, I тон — от приглушенного до глухого. У части детей может выслушиваться трехчленный ритм на верхушке, за счет патологического III тона (перикардтон). Иногда выслушивается шум трения перикарда, но он не характерен. Для больных с констриктивным перикардитом, также как и со сдавливающим выпотным, характерно выявление парадоксального пульса.

Рентгенологически: сердце не увеличено, кроме умеренного увеличения левого предсердия. Контуры сердца нечеткие, «бахромчатые» за счет плевро-перикардиальных и плевро-диафрагмальных спаек, пульсация сердца резко ослаблена. В легких могут выявляться плевральные наслоения за счет реактивного плеврита или гидроторакса.

Исследования с помощью компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса позволяют выявить утолщение перикарда, расширение верхней полой вены и деформацию правого желудочка.

На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, признаки перегрузки обоих предсердий в виде уширения и заострения зубцов Р в отведениях II, VI—V2.

Эхокардиографически определяется уплотнение и утолщение листов перикарда, движение которых становится однонаправленным без существенного изменения расстояния между ними в систолу и диастолу, даже на вдохе. Характерно раннее диастолическое движение МЖП в полость левого желудочка, которое с нарастанием констрикции трансформируется в ее гипо- и акинезию. Кроме того, выявляется уменьшение полостей обоих желудочков и дилатация левого предсердия. В 20-режиме определяется плотная тень, окружающая сердце с гипокинезией и деформацией ее наружного контура, неспадение нижней полой вены на вдохе.

Дифференциальную диагностику следует проводить с рестрикгивной кардиомиопатией, синдромом верхней полой вены (при опухолях средостения), циррозом печени.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 806 | Нарушение авторских прав