АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза ЮРА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

В основе патогенеза ЮРА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

При воздействии этиологических факторов происходит нарушение регуляции физиологических иммунных процессов. В свою очередь это приводит к появлению клеточных и гуморальных иммунных реакций против компонентов собственных тканей, вызывая структурные и функциональные нарушения в органах-мишенях.

Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита приобретающего затем пролиферативный характер). В результате этого развивается грануляционная ткань (паннус), состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ, разрушает его посредством ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. Постепенно внутрисуставной хрящ исчезает, происходит его замена паннусом и развивается хрящевой и костный анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам. В настоящее время существует точказрения, что аутоиммунные процессы играют ведущую роль на ранних стадиях ЮРА, a впоздних стадиях большее значение имеют неиммунные механизмы (т.е. способность паннуса к росту и разрушению хряща и кости).

Большое значение в патогенезе играют эндотелиальные клетки, которые синтезируют цитокины (ИЛ-1,6), регулируют иммуновоспалительные реакции, участвуют во всех фазах острого и хронического воспаления.

При ЮРА различают два типа реакций антиген-антитело, происходящих в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке. Первый тип, наиболее типичен для ЮРА - реакция типа IgG-антиIgG, формированием различной величины этих комплексов. Первый тип реакции развивается в синовиальной оболочке, в которой находятся Т-лимфоциты (CD4) - хелперы, макрофаги, плазматические клетки. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA активируют Т-лимфоциты. Те в свою очередь стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки, которые продуцируют измененный агрегированный IgG. Иммунной системой он распознается как чужеродный антиген и плазматические клетки л/узлов, синовиальной оболочки вырабатывают к нему антитела - ревматоидные факторы. Важнейшим из них является РФ класса IgM.

Второй тип - реакции антител с различными тканевыми антигенами (хрящ, коллаген) и продуктами воспалительной реакции (фибриногеном, фибрином, фрагментами ДНК и др.). Эти реакции сопровождаются активацией системы комплемента. Следствием вовлечения системы комплемента являются усиление сосудистой проницаемости, привлечение полиморфно-ядерных лейкоцитов, захват ими ИК двух типов, освобождение гидролитических ферментов, активных кислородных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты. Повреждение синовиальной оболочки этими агентами способствует развитию иммунного воспаления. Макрофаги продуцируют ИЛ-1, который является мощным стимулятором клеток иммунной системы синовиальной оболочки, хрящевой и костной ткани. Клетки иммунной системы в свою очередь усиливают выработку антител и являются источником ферментов, разрушающих мягкие ткани, хрящевые и костные структуры.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 793 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)