АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза ЮРА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции

В основе патогенеза ЮРА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

При воздействии этиологических факторов происходит нарушение регуляции физиологических иммунных процессов. В свою очередь это приводит к появлению клеточных и гуморальных иммунных реакций против компонентов собственных тканей, вызывая структурные и функциональные нарушения в органах-мишенях.

Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита приобретающего затем пролиферативный характер). В результате этого развивается грануляционная ткань (паннус), состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ, разрушает его посредством ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. Постепенно внутрисуставной хрящ исчезает, происходит его замена паннусом и развивается хрящевой и костный анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам. В настоящее время существует точказрения, что аутоиммунные процессы играют ведущую роль на ранних стадиях ЮРА, a впоздних стадиях большее значение имеют неиммунные механизмы (т.е. способность паннуса к росту и разрушению хряща и кости).

Большое значение в патогенезе играют эндотелиальные клетки, которые синтезируют цитокины (ИЛ-1,6), регулируют иммуновоспалительные реакции, участвуют во всех фазах острого и хронического воспаления.

При ЮРА различают два типа реакций антиген-антитело, происходящих в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке. Первый тип, наиболее типичен для ЮРА - реакция типа IgG-антиIgG, формированием различной величины этих комплексов. Первый тип реакции развивается в синовиальной оболочке, в которой находятся Т-лимфоциты (CD4) - хелперы, макрофаги, плазматические клетки. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA активируют Т-лимфоциты. Те в свою очередь стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки, которые продуцируют измененный агрегированный IgG. Иммунной системой он распознается как чужеродный антиген и плазматические клетки л/узлов, синовиальной оболочки вырабатывают к нему антитела - ревматоидные факторы. Важнейшим из них является РФ класса IgM.

Второй тип - реакции антител с различными тканевыми антигенами (хрящ, коллаген) и продуктами воспалительной реакции (фибриногеном, фибрином, фрагментами ДНК и др.). Эти реакции сопровождаются активацией системы комплемента. Следствием вовлечения системы комплемента являются усиление сосудистой проницаемости, привлечение полиморфно-ядерных лейкоцитов, захват ими ИК двух типов, освобождение гидролитических ферментов, активных кислородных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты. Повреждение синовиальной оболочки этими агентами способствует развитию иммунного воспаления. Макрофаги продуцируют ИЛ-1, который является мощным стимулятором клеток иммунной системы синовиальной оболочки, хрящевой и костной ткани. Клетки иммунной системы в свою очередь усиливают выработку антител и являются источником ферментов, разрушающих мягкие ткани, хрящевые и костные структуры.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 734 | Нарушение авторских прав