АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Перикардит может быть вызван инфекционными факторами (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный)

Перикардит может быть вызван инфекционными факторами (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный), неинфекционными (поствакцинальный. посттравматический, уремический, при ДЗСТ, при васкулитах, при новообразованиях, при болезнях крови, при лучевой терапии). В тех случаях, когда этиологию перикардита выяснить не удается или она не ясна, говорят о первичном идиопатическом или неспецифическом (доброкачественном) перикардите, хотя в его возникновении предполагается роль вирусной инфекции и аутоиммунных нарушений, и он не всегда протекает доброкачественно.

Инфекционные бактериальные перикардиты могут составлять 21,3% всех перикардитов и вызываться стафилококковой, пневмококковой, менингококковой и грамотрицательной кишечной микрофлорой.

Инфекционные вирусные перикардиты чаще связаны с энтеровирусами Коксаки В и вирусами гриппа, хотя могут возникать при кори, мононуклеозе, аденовирусной инфекции и нередко протекают как миоперикардиты.

Причина развития перикардита у больных с уремией, находящихся на продленном гемодиализе, связана с токсическим раздражением перикарда (асептическое воспаление) даже при не очень высокой концентрации азота в крови. Перикардит часто предвещает скорый летальный исход.

При инфекционном перикардите воспалительный процесс связан с проникновением инфекции в перикард гематогенным, лимфогенным или контактным (per continutatum) путем из рядом лежащих органов (средостения, легких, плевры), что чаще связано со стафилококковой деструкцией легкого, туберкулезным поражением легких, медиастинитом.

Классическое развитие перикардита претерпевает 3 фазы течения процесса, которые клинически характеризуются как формы или морфологические особенности заболевания (сухой перикардит, выпотной перикардит, репарация с рассасыванием выпота (доброкачественный) или образованием спаек — констриктивный, слипчивый). В зависимости от этиологии заболевания и характера реактивности организма ребенка процесс может протекать как преимущественно сухой (фибринозный) или выпотной, который в зависимости от характера выпота может быть серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным.

Сухой перикардит начинается, как правило, с висцерального листка у основания сердца с образования небольшого количества фибринозного экссудате После рассасывания экссудата фибрин откладывается на листках cepдeчнoй сорочки, поверхность которых из блестящей и гладкой становится гиперемированной, матовой, а позже, при обильном отложении фибрина, и «лохматой» — cor villosum (ворсинчатое сердце).

При генерализованном поражении всей поверхности сердечной сорочки или ее большей части, а также в зависимости от этиологии заболевания и реактивности организма может образовываться довольно большое количество выпота в перикардиальной полости. Количество перикардиального выпота у детей может варьировать от 200—600 мл до 1— 1,5 л, а у взрослых больных — до нескольких литров. Это с нарушением всасывательной способности пораженные листков перикарда, дренажной функции регионарной лимфатической системы, а также с характером выпота. Характер выпота, в зависимости от примеси фибрина эритроцитов, нейтрофильных лейкоцитов, может быть серозным, фибринозным геморрагическим, гнойным и переходным (серозно-фибринозным, гнойно-геморрагическим и др.).

Вирусные перикардиты, как правило, протекают в виде экссудативно фибринозных, реже геморрагических (гриппозные); бактериальные перикардиты (стрептококковые, стафилококковые, синегнойные и др.) - виде гнойных травматические перикардиты — экссудативно-геморрагические, реже гнойные ревматические и туберкулезные перикардиты — экссудативно-фибринозные Перикардиты при ДЗСТ, а также уремический и постперикардиотомные перикардиты чаще фибринозные.

Вирусные перикардиты часто протекают как миоперикардиты, ревматические перикардиты, как правило, сочетаются с эндомиокардитом (панкардит). туберкулезные перикардиты чаще изолированные, без вовлечения других оболочек сердца.

В фазе репарации возможно полное рассасывание экссудата, регенерация эндотелия и восстановление строения перикарда. Лучше всего рассасывается серозный экссудат, труднее — фибринозный, еще труднее — геморрагический и гнойный. У части больных со стороны листков перикарда могут преобладать пролиферативные процессы с разрастанием соединительной ткани, которая прорастает фибринозные наслоения. Заболевание принимает рецидивирующее хроническое течение, хотя иногда течение процесса может быть первично хроническим, без острой экссудативной фазы. Образуются очаги фиброза с развитием рубцовой ткани. Листки перикарда утолщаются, сращиваются между собой с частичной или полной облитерацией перикардиальной полости. Это может сопровождаться кальцинозом фиброзно-рубцовой ткани, с образованием очагов обызвествления от мелких крупинок до слоистого отложения и прора­стания шипов в субэпикардиальные слои миокарда, развивается «панцирное сердце».

При хроническом течении процесс может не ограничиваться только внутренними слоями перикарда и миокардом, а распространяться наружно (pericarditis externa) на окружающую перикард рыхлую клетчатку с образованием медиастиноперикардита или плевромедиастиноперикардита. При хронических перикардитах отмечаются морфологические изменения и в других органах (легких, печени, почках). Хронические перикардиты — чаще ревматической и туберкулезной этиологии, реже бактериальные, хотя могут выявляться при уремии, ДЗСТ, после травмы сердца (в том числе операционной), после лучевой терапии. У детей хронические перикардиты встречаются редко.

Особо следует остановиться на так называемых сдавливающих перикардитах, являющихся практически гемодинамическим осложнением как острых, так и хронических перикардитов. Сдавление сердца может быть обусловлено как большим объемом выпота (тампонада сердца), так и слипчивым или спаечным процессом (констрикгивный перикардит).

Тампонада сердца чаще развивается при быстром накоплении большого количества экссудата в сердечной полости, однако накопление даже 200 мл экссудата, но быстрое, уже может вызывать определенные гемодинамические нарушения. Поскольку перикард малорастяжим, то накопление экссудата сопровождается повышением внутриперикардиального (в норме отрицательного) давления, что затрудняет диастолическое расслабление желудочков, их присасывающую функцию («активная диастола») и, соответственно, наполнение. Кроме того, скопление экссудата в области устьев верхней и нижней полых вен и правого предсердия способствует их сдавлению, что нарушает нормальный венозный приток к правым отделам сердца, застою крови в верхней и нижней полых, а также в печеночных венах и в портальной системе. То есть нарушается гемодинамика по большому круп кровообращения, при отсутствии манифестных застойных явлений в МКК. Длительное нарушение венозного оттока из печени может приводить к вторичным цирротическим изменениям в ней. Нарушение притока уменьшает количество циркулирующей крови в легких, наполнение левых отделов сердца и, соответственно, сердечный выброс в аорту. Системное артериальное давление, особенно САД, существенно снижается. Следствием этого является снижение церебрального и коронарного кровотока, кроме того, коронарный кровоток может снижаться и вследствие механического сдавления венечных сосудов и неполного диастолического расслабления миокарда.

Аналогичные изменения происходят и при констриктивном перикардите, при котором из-за сращения листков перикарда нарушается его 2-я функция, по обеспечению беспрепятственного скольжения сердца с изменением его положения, конфигурации, величины отделов. Кроме того, при утолщении перикарда и сращении его листков происходит сдавленно устьев полых вен. Все это также приводит к затруднению и уменьшению венозного притока к сердцу, затруднению диастолического расслабления желудочков и уменьшению сердечного выброса. Особенно выражены эти нарушения при медиастиноперикардите, при котором из-за спаек ограничены и внешние колебания сердца.

Таким образом, тяжелые нарушения кровообращения, иногда фатальные, при сдавливающем перикардите не являются истинными проявлениями ни сердечной ни сосудистой недостаточности, а недостаточность кровообращения обусловлена в основном, механическими факторами (диастолическая недостаточность недостаточность наполнения). Этим объясняется почти полная неэффективность кардиотонической терапии при сдавливающих перикардитах. Хотя возможно сочетанное поражение миокарда как воспалительного характера (при миоперикардитах), так и инфекционно-токсического (при острых перикардитах) или дистрофического (при хронических перикардитах). В таких случаях развивается систоло-диастолический тип недостаточности кровообращения.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав