АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные положения. В ходе эволюционного развития организм человека адаптировался к действию широкого спектра факторов среды обитания: к определенному давлению и гравитации

В ходе эволюционного развития организм человека адаптировался к действию широкого спектра факторов среды обитания: к определенному давлению и гравитации, уровню космических лучей и тепловых излучений, определенному газовому составу окружающей атмосферы, смене сезонов года, смене дня и ночи. В результате фиксированности в организме изменений окружающего мира и сигнального значения факторов внешней среды и развиваются реакции приспособления организма.

Человек в отличие от животных, помогает себе приспосабливаться к условиям существования, используя, кроме своих физиологических реакций, еще и различные защитные средства, которые дала ему цивилизация: одежду, дома и т.п. Это освобождает организм от нагрузки на некоторые адаптивные системы, и в ряде случаев имеет отрицательные для организма последствия, снижает возможность адаптироваться к природным факторам.

В связи с этим биологическая реакция живого организма на факторы среды обитания может проявляться в широком диапазоне от приспособляемости организма до заболевания, и даже гибели. Факторы производственной среды, к которым человек в процессе трудовой деятельности тоже должен адаптироваться, влияют на его состояние здоровья.

Терморегуляция – это совокупность физиологических и химических процессов в организме человека, направленных на обеспечение процесса теплообмена между организмом и внешней средой и сохранение постоянства температуры тела (в пределах 36-37⁰С).

Сохранение постоянства температуры тела обеспечивает нормальное протекание в организме биохимических процессов, лежащих в основе его жизнедеятельности. Повышение температуры выше этих пределов называется перегреванием, понижение – переохлаждением. Переохлаждение и перегревание ведут к нарушению физиологических функций организма.

Терморегуляция осуществляется физиологическими механизмами и находится под контролем центральной нервной системы. Она обеспечивает равновесие между количеством тепла, непрерывно образующегося в организме в процессе обмена веществ, и излишками тепла, непрерывно отдаваемыми в окружающую среду, то есть сохраняет тепловой баланс организма.

Различают физическую и химическую терморегуляцию. Отдача тепла организмом в окружающую среду может происходить тремя путями:

· в виде инфракрасных лучей, излучаемых телом в направлении окружающих предметов с более низкой температурой (радиация);

· нагревом воздуха, омывающего поверхность тела (конвекция);

· испарением влаги (пота) с поверхности тела (кожи), легких и слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

В нормальных условиях при слабом движении воздуха человек в состоянии покоя теряет в результате:

· радиации 45% всей тепловой энергии;

· конвекции – 30%;

· испарением – 25%.

При этом 80% тепла отдается через кожу, 15% - через органы дыхания, 5% тепла расходуется на согревание принимаемой пищи, воды и вдыхаемого воздуха.

Соотношение между видами отдачи тепла может изменяться в зависимости от метеорологических условий. Количество отдаваемого тепла увеличивается при увеличении мышечной работы.

Теплоотдача радиацией и конвекцией может происходить только в том случае, если температура окружающей среды ниже температуры тела. При температуре окружающей среды выше температуры тела теплоотдача может осуществляется только за счет выделения пота, на испарение 1г которого затрачивается около 2,5 кДж (0,6 ккал).

Количество пота, выделяемого организмом, зависит от температуры окружающей среды. При покое и температуре окружающего воздуха 15⁰С потоотделение незначительно и составляет примерно 30 мл за 1 ч, при высокой температуре (30⁰С и выше) усиливается в десятки раз. В горячих цехах количество выделяемого пота может достигать 1-1,5 л/ч.

При воздействии низкой температуры в организме человека развиваются сложные защитные и адаптационные реакции, позволяющие в течение некоторого периода времени сохранять нормальную температуру тела. Начальная реакция на действие холода выражается в усилении функции центральной и вегетативной нервной системы и росте активности функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы), благодаря чему и повышается обмен веществ и связанное с ним теплообразование. Одновременно ограничивается теплоотдача (сужение сосудов поверхности тела, понижение потоотделения), что приводит к поддержанию нормальной температуры тела.

Когда эта общая реакция становится недостаточной и температура тела снижается, выявляется следующая стадия — истощение и патологическое доминирование системы, ответственной за адаптацию Последовательно развивается торможение корковых и подкорковых отделов головного мозга и понижается обмен веществ.

В зависимости от интенсивности воздействия низкой температуры могут наблюдаться острые или хронические повреждения органов и тканей организма. По особенностям возникновения обычно различают следующие виды обморожений:

· при температуре окружающей среды ниже 0⁰С наиболее часто страдают дистальные отделы конечностей, в первую очередь пальцы, реже — уши, нос, щеки, подбородок, еще реже — остальные части поверхности тела;

· при температуре среды выше 0⁰С отморожения возникают в результате длительного (от нескольких суток до нескольких лет) воздействия. Поражаются преимущественно стопы и кисти;

· контактные — возникают от непосредственного соприкосновения кожи или слизистых оболочек с сильно охлажденным предметом или веществом.

По глубине поражения различают следующие степени отморожения:

· I — поражается поверхностный слой эпидермиса;

· II — поражается базальный слой эпидермиса с образованием пузырей;

· III — некроз кожи и подкожной клетчатки;

· IV — наряду с поражениями мягких тканей некротизируется кость.

По развитию патологии во времени различают два периода: 1) дореактивный, т.е. период экспозиции холода, когда патологические реакции, морфологические изменения в тканях и клинические проявления минимальны; 2) реактивный — наступает после отогревания отмороженной части тела, в течение которого все изменения проявляются полностью.

Анализ литературных источников свидетельствует о том, что холодовая травма конечностей наблюдается почти у 100 % всех пострадавших от обморожения, в том числе ног — у 70 % и рук — 26 %. Это связано с высокой теплоотдачей именно этих частей тела из-за сравнительно большой площади при относительно малой массе тканей. Существенную роль в патогенезе холодовых травм конечностей играет и региональная гемодинамика В частности, мягкие ткани лица обильно васкуряризированы, а конечности же, особенно нижние, имеют сравнительно меньшую сеть коллатеральных сосудов и лимитированный кровоток. Гравитационный фактор, вертикальное положение тела обуславливают более высокий тонус сосудов нижних конечностей, из-за чего сосудорасширяющие реакции в них реализуются с большим трудом. В конечностях имеются критические зоны артериального кровообращения, в которых кровоснабжение значительной массы ткани обеспечивается одиночным артериальным стволом (в руке — система локтевой артерии, в ноге—подколенной), т.е. без компенсирующей сети коллатералей. В экстремальных ситуациях эти факторы препятствуют быстрому притоку достаточного количества крови к охлаждаемой конечности и способствуют развитию холодовой травмы.

Важная роль в патогенезе холодовой травмы отводится нарушениям нервной регуляции циркуляторных процессов в охлаждаемых тканях. Холод повышает тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к сужению их просвета и снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, сопровождаемое агрегацией форменных элементов и образованием пристеночных или обтурирующих тромбов.

После отогревания тканей быстрое восстановление обменных процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуряторную гипоксию с развитием дистофических, некротических и вторичных воспалительных изменений. Развитие отека тканей при холодовой травме связано, главным образом, с повышением проницаемости стенок сосудов, а также гидрофильности ткани, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия (сдвиг к ацидозу).

Жизнедеятельность физиологических систем целостного организма человека страдает уже при снижении температуры тела ниже 30 — 35⁰С, а при 22 — 25⁰С развиваются необратимые нарушения. Акклиматизация человека заключается в количественно значимом изменении распределения пойкилотермной и гомойтермной масс тела, которое под воздействием холода приводит в итоге к уменьшению массы "ядра" тела или его "сердцевины" и увеличению периферической массы, в условиях холода уже меньшая часть тела нуждается в поддержании температуры тела на постоянном уровне.

При хронической холодовой травме общим патогенетическим звеном является нейротрофический механизм тканевых расстройств. Заболевание обычно развивается постепенно и выражается отечностью рук и ног, снижением температуры дистальных отделов конечностей на 10 — 18⁰С, повышением потоотделения на конечностях. Затем постепенно присоединяются невротические и трофические расстройства: диссоциация болевой, тактильной температурной чувствительности, хронические дерматиты, стоматологические заболевания. Рентгенологически могут определяться деструктивные процессы ишемического происхождения: очаги перестройки балочной структуры костей, остеопороз, перемежающийся с участками склероза, развитие кист в костях, перестройки суставных хрящей. Обнаруживаются стойкие прогрессирующие васкулиты, невриты с вегетативными расстройствами в зонах, удаленных от участка охлажденной кожи (например, на слизистых оболочках полости рта).

В зависимости от климатогеографической зоны, условий труда и быта, стажа работы и интенсивности воздействия охлаждающей силы среды (температуры, влажности, подвижности воздуха, степени контакта с охлаждающими предметами и веществами) отмечается значительная вариабельность расстройств обмена веществ, кардиореспираторной, выделительной, пищеварительной и других систем организма. Помимо развития патологии, непосредственно связанной с влиянием холода на организм, отмечается обострение течения уже имевшихся заболеваний. В частности, общее внешнее охлаждение имеет важное значение в патогенезе ревматизма, миозитов, невритов, угнетении резистентности к инфекциям, что приводит к возникновению нефритов, ангин и др. В итоге влияние холода приводит к элиментарному атеросклерозу, солевой гипертонии, узелковому периартерииту и частичной атрофии печени, сопровождающейся снижением ее дезинтоксикационной функции.

В период после отогревания обычно регистрировался у части пострадавших отек головного мозга и оболочек, пневмония. Иногда отмечалась гипертермия (до 39⁰С) и коллапс (в связи с резким расширением сосудов кожи). Последовательность расстройств — по мере согревания постепенно восстанавливается гемодинамика, дыхание, нервная деятельность, Одновременно нарастает отек легких и общая недостаточность кровообращения, При ректальной температуре 31 — 32⁰ С возвращается сознание, появляются болевые ощущения во всем теле (особенно в конечностях), озноб. Наблюдаются "гусиная кожа", цианоз и "мраморная" окраска кожных покровов, а затем гиперемия; со стороны центральной нервной системы—бред, судороги нарушение дыхания; изменения в крови — лейкоцитоз, гемолиз, азотемия, альбуминурия, ацидоз.

В более отдаленные сроки после отогревания развивались: апатия, адинамия, общая усталость, головные боли, катаральное изменение зева, тахикардия, нормо- или гипертензия, гипертермия, расстройства дыхания, кровообращения и психики. В последствии развиваются — пневмония, сепсис, нагноение ран в участках поражения тканей холодом, анемия. У больных отмечается шаткая походка, невнятная речь, общая слабость, головные боли, боли в конечностях. Исход поражения зависит от тяжести поражения и от течения сопутствующих охлаждений.

Резюмируя вышеизложенное, можно сказать, что в результате воздействия не только сильного, но и весьма умеренного холода на ткани организма могут возникать очень тяжелые повреждения.

Высокая температура окружающей среды оказывает значительное влияние на организм человека. В соответствии с "Международной классификацией болезней, травм и причин смерти" к тепловым поражениям относятся следующие заболевания:

· тепловой и солнечный удар (992,0);

· тепловой обморок (992,1);

· тепловые судороги (922,2);

· тепловое истощение вследствие обезвоживания (992,3);

· тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей в организме (992,4);

· тепловое истощение неучтенное (992,5);

· тепловое утомление преходящее (992,6);

· тепловой отек (992,7);

· другие проявления теплового воздействия (992,8);

· неучтенные (992 9).

Из представленного перечня заболеваний видно все разнообразие клинической картины развития патологии, причем два последних свидетельствуют о еще большем многообразии реакций организма на воздействие тепла.

Большинство тепловых заболеваний наблюдается у лиц, работающих в помещениях с неблагоприятным микроклиматом, или на открытой территории без индивидуальных и коллективных средств защиты под солнцем, или в нагревающей тепло-влажностной среде. Рассмотрим некоторые из них.

Тепловой удар — возникает вследствие острой недостаточности терморегуляторных реакций организма. Эта форма тепловых поражений опасна из-за большого количества летальных исходов (20 — 25 %). Чаще возникает у молодых здоровых людей при напряженной мышечной работе в условиях жары. Потери от теплового удара, например, среди армейского контингента составляют от 1 — 20 % в год.

В механизме развития теплового удара ведущее место занимает декомпенсация терморегуляции под воздействием экзогенного и эндогенного тепла, которое своевременно не отдается организмом в окружающую среду вследствие недостаточности потоотделения. За счет метаболических процессов организм человека, находящегося в условиях жары, получает тепловой энергии, Кдж/ч (ккал/ч): 325-350 (78-84) в состоянии покоя;1250 (300) во время умеренной работы; до 3600 (860) при максимальной физической нагрузке. Избыточное накопление тепла приводит к быстрому и значительному повышению температуры органов и тканей, а это в свою очередь к изменениям в ЦНС, сдвигам в электролитном обмене. Большую роль в патогенезе теплового удара при физической работе на жаре играет гипокалиемия, обусловленная выходом калия из мышц в плазму крови и чрезмерной потерей его с потом.

Симптоматика и патогенез солнечного удара являются аналогичными таковым при тепловом ударе. В данном случае ведущим фактором является инфракрасное излучение солнца и, меньшей степени, конвекционное тепло окружающего воздуха, вызывающее накопление тепла в организме выше физиологических пределов (600 кДж/ч или 143 ккал/ч).

Из предрасполагающих к тепловому удару факторов можно отметить острые и хронические заболевания, связанные, например, с недостаточностью потоотделения, поражением кожных покровов, употреблением алкоголя, бессонницей, дегидратацией. Летальность от теплового удара может достигать 70%.

Тепловое истощение бывает двух типов. Истощение I типа возникает вследствие уменьшения содержания солей в организме и встречается обычно в самые жаркие периоды времени в связи с потерей солей при обильном потоотделении. Характерным для этой формы теплового поражения является уменьшение содержания, а иногда и полное исчезновение натрия и хлоридов в моче, увеличение концентрации мочевины крови.

Истощение II типа (термогенный ангидроз) патогенетически обусловлено перенапряжением механизмов терморегуляции в связи со срывом функции потоотделения вследствие чего и развивается перегревание организма. Заболевание характеризуется также выраженными нарушениями гемодинамики, астеническим синдромом, в связи с чем эту болезнь также называют еще и «тропической ангидрозной астенией».

Тепловой обморок (коллапс, синкопэ) чаще всего наблюдается у молодых людей плохо адаптированных к жаркому климату. Его возникновение связывают с расстройством функции сердечно-сосудистой системы вследствие интенсивной мышечной работы при высокой температуре окружающей среды. Имеются данные довольно широкой распространенности этой формы тепловой патологии, достигающей в ряде случаев 33%.

Тепловые судороги — чаще всего наблюдаются при тяжелой мышечной работе, усиленном потоотделении, сопровождающемся обильным питьем неподсоленной воды. Патогенетически это поражение представляет собой внеклеточную дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией (т.е. водную интоксикацию). Судороги в жарком климате вызываются быстрым сдвигом кислотно-основного состояния в сторону алкалоза, приводящего к мышечным спазмам.

Преходящее тепловое утомление или астеническая реакция встречаются у людей, несколько месяцев живущих в помещениях с неблагоприятным микроклиматом. Астеническая реакция на жару проявляется медлительностью в работе, раздражительностью при общении, быстрой утомляемостью, снижением внимания и памяти. Если тепловое истощение в основном связано с нарушением терморегуляции, водно-солевого обмена и функции сердечно-сосудистой системы, то в основе теплового утомления и астенической реакции лежит нервно-психическое истощение. Эта форма тепловой патологии является одной из наиболее распространенных.

Тепловой отек — одни исследователи относят к тепловым поражениям, связанным с умеренно выраженным, но длительным нарушением водно-солевого обмена в организме. По данным других авторов тепловой отек развивается буквально в течение первых 7 — 10 дней пребывания в тропической зоне. Обычно регистрируется большое количество обращений по поводу "отека ног от жары" — голеней, лодыжек, стоп.

Помимо вышеуказанных (специфических заболеваний от теплового воздействия) имеется ряд реакций организма, проявляющихся в увеличении частоты общей заболеваемости, среди которой можно особо выделить группы нервно-психических заболеваний, болезней кожи и травматизм.

Заболеваемость наружными отитами в условиях жаркого климата также значительно возрастает, достигая в отдельных случаях 13 % от в общей заболеваемости людей. Установлено, что и мочекаменная болезнь имеет тенденцию к увеличению в жарких районах, причем в ряде отраслей частота заболеваний уролитиазисом в 2 — 3 раза больше по сравнению с регионами с более низкой температурой. Считается, что основной причиной этого явления можeт быть недостаток жидкости в организме. Выявлена прямая зависимость смертности от ишемической болезни сердца от повышенной температуры воздуха у людей старше 45 лет. Как оказалось, частота острых респираторных, так называемых простудных заболеваний, в условиях жаркого климата, как правило, выше, чем умеренных широтах.

Разные исследователи выделяют соответственно различные стадии адаптации к тепловой нагрузке на организм, полагая, что адаптация к высокой температуре среды при всей выраженной специфичности проходит те же этапы, как и при приспособляемости к другим факторам, т.е. подчиняясь тем же общим закономерностям. В частности, в результате анализа фактического материала выделяются следующие четыре стадии адаптации к высокой температуре.

1. Аварийная стадия неустойчивой адаптации — выраженная стресс-реакция, приводящая к увеличению теплопродукции, недостаточная эффективность испарительной теплоотдачи, компенсирующаяся резким расширением кожных сосудов со значительным возрастанием кожного кровотока. Для поддержания увеличенного кожного кровотока и нормального артериального давления возрастает частота сердечного ритма и сердечный выброс, уменьшается кровоток во внутренних органах, повышается веномоторный тонус, увеличивается объем циркулирующей крови.

2. Пepexoдная стадия адаптации – снижение интенсивности стресс- реакции, что, в определенной степени, влияет и на снижение тепловой нагрузки на организм. Одновременно, в результате активации синтеза нуклеиновых кислот и белков начинает формироваться системный структурный след. Меняется также и тактика поведенческих реакций (если невозможно покинуть зону с высокой температурой) — двигательное возбуждение и бесплодный поиск выхода из опасной зоны сменяется уменьшением двигательной активности и ограничением количества потребляемой пищи. Последний фактор приходит к снижению функциональной нагрузки на органы пищеварения и через угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот и белков уменьшают массу этих органов, ликвидируя тем самым несоответствие между сниженным кровотоком и большой массой органа — исчезает возможность развития относительной тканевой гипоксии. В конечном итоге все это способствует уменьшению теплопродукции.

3. Стадия устойчивой долговременной адаптации — формируется в естественных условиях жизни, когда имеется возможность избежать непрерывного действия высокой температуры. Она характеризуется хорошо сформированным системным структурным следом: повышением порога чувствительности тепловых рецепторов, укорочением латентного периода, включением испарительной теплоотдачи и рабочей гипертрофией эффекторного органа испарительной теплоотдачи. Во внутренних органах происходят структурные изменения, в связи с которыми периодическое резкое перераспределение кровотока (увеличение кожного кровотока и снижение его в спланхнической области и точках) не сопровождается ростом теплопродукции. У большинства жителей жарких стран при соблюдении ими традиционно сложившихся режимов труда, отдыха и питания поддерживается именно стадия устойчивой долговременной адаптации к высокой температуре.

4. Стадия истощения и патологического доминирования функциональной системы, обеспечивающей поддержание температурного гомеостаза, — развивается чаще всего при непрерывно длительном и чрезмерно интенсивном периодически длительном действии высокой температуры. В этой стадии могут появляться признаки аварийной стадии адаптации, а также явления отрицательной перекрестной перестройки организма: снижение детоксикационной функции печени, уменьшение устойчивости к физическим нагрузкам. В связи с тратой водных ресурсов организма для испарительной теплоотдачи состояние отягчается развивающейся хронической дегидратацией и потерей солей, витаминов, ферментов и других жизненно необходимых веществ. Восполнение этих потерь затруднено в связи с доминантой в поведенческой реакции функциональной системы, в именно — угнетением аппетита и значительным уменьшением количества потребляемой пищи, что может привести к развитию белкового голодания, авитаминоза и т.д.

Длительное воздействие нагревающегося микроклимата предъявляет повышенные требования к системам организма, ответственным за сохранение теплового гомеостаза. При этом возможны не только физиологические сдвиги в этих системах, но и развитие патологических синдромов, составляющих клинику хронического перегрева. Наиболее выраженные реакции при длительной работе в условиях нагревающего микроклимата отмечаются со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, электролитного обмена. Процесс адаптации к условиям нагревающего микроклимата очень сложен, и у некоторых людей он не завершается даже через 3 — 5 лет, что приводит к повышению производственного травматизма, более раннему формированию сердечно-сосудистой патологии.

Хронический перегрев у рабочих глубоких угольных шахт, рудников и металлургических цехов проявляется вегето-сосудистой дистонией перманентного или пароксизмального течения с нарушением терморегуляции, снижением терморезистности эритроцитов, нарушениями электролитного обмена. В условиях нагревающего микроклимата отдача тепла организмом затруднена, а при увеличении тяжести работы происходит его накопление, в связи с чем не происходит должного восстановления физиологических функций и развивается напряжение или даже перенапряжение, характеризуемое тахикардией во время работы (150 — 160 уд./мин), ростом легочной вентиляции (40 — 60 л/ мин), увеличением энерготрат (до 9 — 16 ккал/мин) и влагопотерь за смену (дo 3 — 5 л).

Диагностические критерии хронического перегрева:

Вегето-сосудистая дистония перманентного течения — жалобы на головную боль, раздражительность, вялость, потливость, снижение аппетита, боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки воздуха, сердцебиение в покое, судороги мышц после работы, шаткая походка. Объективно отмечаются колебания сердечного ритма, склонность к тахикардии, повышение артериального давления (АД), асимметрия АД (систолическое АД — более 20 мм рт. ст, диастолическое — более 10 мм рт. ст). При неврологическом осмотре наблюдается дрожание сомкнутых век, эмоциональная лабильность, неустойчивость в позе Ромберга, асимметрия сухожильных рефлексов, слабость конвергенции, О вегетативной дисфункции свидетельствуют изменения пробы Ашнера (подсчет пульса до и после надавливания на глазные яблоки), клинико-ортостатическая проба (частота пульса при переходе из положения стоя в положение лежа);

Вегето-сосудистая дистония пароксизмального течения — приступы, впервые возникающие во время работы или в первые часы после смены. Они проявляются внезапным возникновением общей резкой слабости, болями в области сердца ноющего или сжимающего характера или неприятными ощущениями "в сердце", усиливающимися при физическом или эмоциональном напряжении, сопровождающиеся чувством тревоги, беспокойством, чувством страха смерти. Головная боль носит различный характер, преобладают ощущения тяжести в голове, иногда в форме мигрени, сопровождаются тошнотой. Может отмечаться несистемное головокружение, неустойчивость равновесия. АД в этот момент имеет тенденцию к возрастанию. Отмечается тахикардия — до 100 - 110 уд./мин., красный дермографизм, симптом Маринеску. Нарушение терморегуляции проявляется наклонностью к субфебрилитету (37,2 — 37,5⁰С).

Вне приступа у этих больных сохраняется склонность к повышению АД, его асимметрия, изменение пробы Ашнера, усиление ортостатической пробы, красный дермографизм. В дальнейшем указанные приступы могут возникать и вне зависимости от производственного фактора.

Диагностика хронического перегревания у работающих осуществляется в два этапа 1) во время периодического осмотра; 2) по мере обращения за медицинской помощью врач может предположить наличие проявления хронического перегрева в виде вегето-сосудистой дисфункции. Для уточнения диагноза и решения экспертных вопросов необходимо провести углубленное обследование рабочих в специализированном профпатологическом учреждении.

Профессиональная трудоспособность при вегето-сосудистой дистонии перманентного течения обычно сохранена. Для предупреждения нарастания процесса рекомендуется временный переход в условия, не связанные с работой в нагревающем микроклимате, сроком на 1 — 2 месяца в течение года. В этот период рекомендуется курсовое амбулаторное лечение, а также направление в санатории — профилактории. Критериями восстановления состояния здоровья являются нормализация АД, терморезистентности эритроцитов, ЭКГ, РЭГ, ЭЭГ.

При вегето-сосудистой дистонии пароксизмапьного течения отмечаются разной степени выраженности кризовые состояния. Как правило, каждый последующий является более выраженным. Решение вопросов трудоспособности зависит от частоты и выраженности кризов, восстановления функции органов после них. Диспансерное наблюдение — не реже 1 раза в год. При частоте повторения кризов более 2 — 3 раз в год рекомендуется перевод на работы, не связанные с пребыванием в условиях нагревающего микроклимата, тяжелой физической нагрузкой, вибрацией, шумом.

Общим противопоказанием для приема на работу в условиях нагревающего микроклимата считаются явления выраженной вегето-сосудистой дистонии, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.

Считается, что воздействие очень низких и очень высоких температур влияет на частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты острого воздействия как высокой температуры окружающей среды, так и холода на систему кровообращения подтверждено документально. Так, рост смертности в результате сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом за счет инфаркта миокарда или инсульта, наблюдался при низких температурах зимой в странах на северных широтах. Пан Ли и Тсай (1995 г.) обнаружили U-образную зависимость между температурой внешней среды и уровнем смертности от заболеваний коронарных артерий в субтропической стране – Тайване. При этом отмечалось снижение смертности при температуре от 10 до 29 ^о С, а затем дальнейший ее быстрый рост при повышении температуры выше + 32 ^о С. Кинс, Луман и др. обнаружили в Голландии V-образную зависимость между общим уровнем смертности и температурой среды обитания, при этом самая низкая смертность наблюдалась при 17 ^о С, смертельные исходы, связанные с воздействием холода, наблюдаются при температурах – 50 ^о С.

Сегодня специалисты утверждают, что существует причинная связь между температурным стрессом и патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что под влиянием холода повышается артериальное давление, вязкость крови, частота сердечных сокращений.

При воздействии высоких температур также изменяется вязкость крови, повышается уровень холестерина в крови. По данным Кнау и Пламлера (1993 г.) существует выраженная зависимость между уровнем артериального давления и тепловой нагрузкой.

Существует гипотеза, что риск сердечно-сосудистых заболеваний выше среди людей, профессиональная деятельность которых связана с длительным воздействием высоких температур. Были выполнены исследования рабочих, занятых на сталелитейных предприятиях Бразилии (1973 г.) и на заводах по производству стекла в Канаде (1986 г). Обнаружили значительное преобладание гипертензии среди тех, кто был подвержен действию высоких температур и имеет значительный стаж работы в горячем цехе.

Лебедева, Алимова и Эфендиев (1991 г.) изучали смертность среди рабочих металлургических предприятий России и обнаружили высокий риск смертности среди людей, подвергшихся воздействию высоких температур сверх установленных нормативов. Другие исследователи (Канада, 1990) сообщают о возросшей частоте случаев ишемической болезни сердца, высокого артериального давления, геморроя среди рабочих горячих литейных цехов. Американские ученые оценившие смертность среди шахтеров, установили, что смертность шахтеров, работающих под замлей от ишемической болезни в 5 раз выше, чем у людей, занятых в наземных работах.

Артериальным называют давление крови в артериальных сосудах организма. Это важнейший показатель состояния сердца и сосудов. Уровень артериального давления определяется рядом факторов, среди которых основными являются работа сердца и тонус мышц. Артериальное давление колеблется в зависимости от фаз сердечного цикла. В период систолы оно повышается (систолическое или максимальное давление), в период диастолы – снижается (диастолическое или минимальное давление). Разность между величиной систолического и диастолического давлений составляет нулевое давление.

Физиологические механизмы адаптации организма к низким температурам можно исследовать с помощью простой пробы – опускания руки в воду со льдом. Эта проба позволяет также измерить адаптивную реакцию организма на интенсивное холодовое раздражение.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1062 | Нарушение авторских прав