АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ. По клиническому течению:

По клиническому течению:

1.Острый:2.Хронический:

а/ отек а/ безрецидивный

б/ геморрагический б/ рецидивный

в/ панкреонекроз в/ болевой

г/ гнойный г/ псевдотуморозный

3.Холецисто-панкреатит:

а/ острый

б/ рецидивирующий

в/ безрецидивный

Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита.

Этиология: (80% - алкогольный и билиарный)

- инфекция

- повреждение,травма

- заболевания ЖП

- заболевания желудка и 12-перстной кишки

- мясная пища

- переедание

- алкоголизм

- гормоны

Сопутствующие факторы:

возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота

патогенез ТЕОРИИ:

• Теория Опи — «общего канала.

• Теория Фитца — инфекционная теория.

• Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).

• Теория Соловова — аллергическая теория.

• Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».

• Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.

Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимо­действует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипеп­тиды (кинины): изменяют прони­цаемость сосудистой стенки, вызывают ги­перкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофиче­ских изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).

Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюш­ную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально.

Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу:

- Трипсин - колликвационный некроз (ге­моррагический панкреонекроз),

- липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз).

Являясь внача­ле асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис.

В патогенезе выделяют периоды болезни:

1. Фаза ферментной интоксикации:

а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего про­текает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз);

б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относи­тельное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг нек­роза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная ин­фильтрация;

в) реактивная стадия (2 неделя) — у 10-15% пациентов формируется парапанкреатический инфильтрат; в дальнейшем, судьбу этого инфильтрата и судьбу больного определяют: характер присоединившейся инфекции, реактив­ность организма и местные особенности первичного очага некроза.

2. Фаза эволюции некротического очага (с 3 недели). Может развиваться по трем путям («сценариям»):

а) рассасывание (склерозирование) некротических очагов в поджелудочной железе и инволюция парапанкреатического инфильтрата. Клинически проявляется полным выздоровлением либо формированием хронического панкреа­тита.

б) прогрессирование асептического демаркационного воспаления с фор­мированием ложных кист поджелудочной железы.

в) септическая секвестрация очагов некроза в поджелудочной железе с развитием гнойных очагов в самой железе и в окружающих тканях. При этом могут развиваться: перитонит, флегмоны клетчаточных пространств, аррозивные кровотечения, свищи с полыми органами, плеврой, сепсис.

Основные стадии:

1. стадию панкреатогенного шока (1-24 часа);

2. стадию фермент­ной токсемии (2-3 суток);

3. стадию постнекротического инфильтрата (3-12 су­ток);

4. стадию гнойных осложнений и интоксикации (2-3 неделя).

КЛИНИКА:

1) Болевой синдром: боли опоясывающего характера (но не всегда), иррадиируют в левую поясничную область и в область сердца (симптом Березняховского). Боли очень интенсивные, постоянного характера, часто больной стонет или кричит от бо­лей в животе.

2) Диспептический синдром: многократная, мучительная, не приносящая облегчения, рвота. Характерна задержка стула и газов. Если при панкреатите имеет место диарея - это очень плохой прогностический признак, указывающий на наличие панкреонекроза с тяжелым течением болезни.

3) Воспалительный синдром при остром панкреатите выраженный: увеличение в крови содержания лейкоцитов с нейтрофильным «сдвигом влево», ускорением СОЭ и повышением температуры тела. При раз­витии гнойных осложнений температура приобретает гектический характер.

4) Перитонеальный синдром: поздно или рано (при геморрагическом панкреонекрозе). Вначале заболева­ния ферментативный (асептический), при развитии энтеральной недостаточности или в стадию гнойных осложнений он приобретает злокачест­венный гнойный характер с типичными проявлениями и изменениями.

5) Синдром эндогенной интоксикации: увеличе­нием в крови «маркеров интоксикации» — молекул средней массы, повышени­ем величин лейкоцитарного индекса интоксикации Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Кочнева и др.

6) Плюривисцеральный синдром: многоорганность пораже­ния при остром панкреатите => Синдром полиорганной недостаточ­ности клинически проявляется печеночной, почечной, церебральной, надпочечниковой, энтеральной недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых.

специфические симптомы заболевания

Симптом Мейо-Робсона — болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу.

Симптом Воскресенского — ослабление или исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком.

Симптом Кертэ — боль и резистентность мышц брюшного пресса в про­екции поджелудочной железы.

Симптом Грюнвальда — экхимозы, петехии, синюшные пятна вокруг пупка и на ягодицах.

Симптом Кюллена — желтушные пятна вокруг пупка.

Симптом Грея-Турнера — цианоз кожи живота.

Симптом Холстеда — цианоз колеи боковых поверхностей живота и в поясничных областях.

Симптом Мондора — общий акроцианоз.

Симптом Лагерлефа — цианоз лица при наличии болезненности и резистентности мышц живота в эпигастрии.

Симптом Чухриенко — болезненность в эпигастрии при толчкообраз­ных надавливаниях на живот в гипогастрии.

Симптом Ниднера — пульсация брюшной аорты, воспринимаемая не над пупком, а в левом подреберье.

Симптом Гобье — рефлекторный парез толстой кишки (особенно, попе­речно-ободочной) при отсутствии чаш Клойбера на обзорной рентгенограмме.

Симптом Пчелиной — исчезновение четкости рентгенизображения по­ясничной области.

диагностика острого панкреатита основывается на:

1. Клинических данных.

2. Лабораторных признаках (изменениях воспалительного плана со сто­роны гемограммы, изменениях со стороны биохимического комплекса крови, повышения в крови и моче уровня а-амилазы или трансаминидазы и эластазы).

3. Фиброгастродуоденоскопии — гиперемия, выбухание задней стенки желудка, симптом «манной крупы», повышение уровня амилазы в желудке.

4. Ангиографии (селективной и суперселективной) — имеются характер­ные изменения ангиоархитектоники поджелудочной железы.

5. УЗИ — изменение контуров, ЭХО-изображения поджелудочной желе­зы, скопления жидкости в парапанкреатических пространствах.

6. Компьютерной томографии или ЯМР-томографии — выявление более специфических изменений со стороны поджелудочной железы или окружаю­щих тканей.

7. Сцинциграфии - выявление очагов деструкции в поджелудочной же­лезе по изменению плотности накопления изотопа.

8. Лапароскопии — выявляются прямые и косвенные признаки острого панкреатита

Общие принципы лечения острого панкреатита: оно должно быть 1) своевременным, 2) этиотропным, 3) патогенетически обоснован­ным, 4) интенсивным и 5) комплексным.

Активно-консервативное лечение:

1. Выполнение новокаиновых блокад (паранефральной по А.В. Виш­невскому, круглой связки печени, субксифоидальной, сакроилиальной и др.).

2. Обезболивание (наркотики, М-холинолитики, спазмолитики). Категорически противопоказан морфин (вызывает спазм сфинктера Одди).

3. Голод и гипотермия поджелудочной железы. (снижение функциональной активности поджелудочной железы).

4. Внутривенное введение новокаин-полиглюкин-антиферментной сме­си (приблизителдьный ее состав: полиглюкина 400 мл, новокаина 1%-ного —40 мл, контрикала 20000 ЕД). В тяжелых случаях хорошим эффектом обладает переливаемая вместе с антиферментами плазма и кровь.

5. Введение средств, снижающих желудоч­ную секрецию (антацидов, М-холинолитиков и Н2-гистаминоблокаторов).

6. Для блокирования секреторной активности железы показано назначение: даларгина, соматостатина (сандостатина), цитостатиков, панкреатической РНКазы.

7. Для предотвращения инфицирования - антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-4-го поколения в сочетании со фторхинолонами; карбопенемы — тиенам или меронема; либо препаратов клавулановой кислоты — амоксиклава, кламоксила и др.).

8. Дезинтоксикационная терапия (применение методик «форсированного диуреза», дренирования грудного лимфатического протока, лимфосорбции, геМосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации крови, непрямого электрохимического окисления крови в сочетании с внутрисосудистым лазерным и ультра­фиолетовым облучением крови).

9. В ряде случаев (как правило, при развитии каких-либо осложнений) показано проведение оперативного лечения

Все операции, выпол­няемые при остром панкреатите делятся на:

A. Ранние операции (проводимые сразу после поступления больного в стационар или в первые сутки). Показаниями для них служат: 1) затруднитель­ный диагноз (невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание органов брюшной полости); 2) перитонит с тяжелым интоксикационным син­дромом; 3) деструктивные изменения со стороны желчного пузыря (первично-деструктивный холецистит или вторичный ферментативный холецистит); 4) признаки механической желтухи, связанной с обтурацией протока в зоне Фатерова соска (например, вклиненный камень).

Б. Операции в фазе некроза или секвестрации поджелудочной железы (3-4 неделя). При этом выполняются: резекция поджелудочной железы, некрсеквестрэктомия, дренирование сальниковой сумки, парапанкреатической клетчатки, паракольных и поддиафрагмальных пространств.

B. Поздние (отсроченные или плановые) операции. Они выполняются по поводу ЖКБ и ее осложнений, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденальной непроходимости, парафатерального дивертикула, непроходимости панкреатического протока (кам­ни, стриктуры), кист поджелудочной железы, болевой или рецидивирующей формы хронического панкреатита и др.

Осложнения острого панкреатита, исходы.

Все осложнения, которые развиваются при остром панкреатите, делят на две большие группы:

1. Ранние осложнения:

• Кровотечение в брюшную полость и желудочно-кишечный тракт.

• Остановка сердца (асистолия).

• Перитонит.

• Перфорация полых органов пищеварительного тракта.

• Плеврит, пульмонит, респираторный дистресс-синдром взрослых.

• Сепсис и септический шок.

• Абсцессы сальниковой сумки, брюшной полости, флегмоны забрюшинных клетчаточных пространств.

• Моно- или полиорганная недостаточность.

2. Поздние осложнения:

• Переход в хронический панкреатит (болевую форму, хронический рецидивирующий или латентный хронический панкреатит).

• Кисты поджелудочной железы.

• Вторичный сахарный диабет.

• Спленическая форма портальной гипертензии (как следствие перене­сенного тромбофлебита селезеночной вены).

• Цирроз печени.

• Хроническая печеночная недостаточность.

Хронический панкреатит.

59.Классификация хронического панкреатита. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение (консервативное и хирургическое), исходы.

ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции.

Клиническая классификация хр.панкреатита (по клиническому течению).

1.Безболевой (латентный);

2.Болевой.

3.Рецидивирующий.

4.Псевдотуморозный или желтушный.

5.Холецистопанкреатит.

ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита:

1.Переход острого в хронический;

2.Заболевания желчных протоков и желчного пузыря

3.Заболевания печени (гепатит, цирроз печени)

4.Заболевания желудка и 12п.кишки;

5.Хронический алкоголизм;

6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);

7.Сосудистые заболевания;

8.Аллергические заболевания.

КЛИНИКА хр. панкреатита:

1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.

2.Наличие заболеваний желчных протоков, ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей.

3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева.

4.Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу.

5.Боль при пальпации поджелудочной железы.

6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

7.Френикус-симптом.

8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена.

9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм).

10.Похудание, вялость, астенизация.

11.Склонность к аллергическим заболеваниям.

ЛЕЧЕНИЕ хр.панкреатита. Схема комплексного лечения хр. панкреатита.

1.Консервативное:

а) паранефральные новокаиновые блокады;

б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК;

в) белковая диета (N 5);

г) овомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю;

д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал;

е) обезболивание: папаверин, баралгин, промедол;

ж) переливание физ.раствора с витаминами:

з) рентгенотерапия (УВЧ-терапия на область солнечного сплетения) и курортное лечение (Железноводск, Еснтуки, Трускавец).

2.Оперативное:

Показания:

-безуспешность консервативного лечения (через несколько месяцев);

-кисты поджелудочной железы;

-свищи (наружные);

-обтурационная (механическая) желтуха;

-псевдотуморозный панкреатит;

-камни pancreas.

Классификация операций:

А.Операции на поджелудочной железе:

-резекция п.ж. ампутация с конца, резекция с середины.

-панкреато-дуоденальная резекция;

-панкреатэктомия;

-шеечный анастомоз;

-панкреакто-кишечный анастомоз внутр. и нар. панкреатической кисты;

-марсупилизация - наружное дренирование при ложной кисте;

Б.Операция на билиарной системе:

-холецистэктомия,

-билиодигестивный анастомоз,

-наружный дренаж ж.путей,

-операция на желудке и 12п.кишке,

-гастероэнтероанастомоз,

-резекция желудка,

-дуодено-еюноанастомоз.

В.Операция на вегетативной НС:

-резекция солнечного сплетения;

-маргинальная невротомия и др.

Г.Пломбировка свища.

Желчнокаменная болезнь. Острый и хронический холецистит.

60. История, анатомия, физиология, методы исследования, оценка лабораторных данных.

История: до XIX века не применяли хирургического лечения, только лекарственное. Это был период накопления знаний, описательный.

I холецистостомия- 1743 г. Жан Луи Пти., I холецистэктомия- 1882 г. Лангенбух.

Вклад отечественных ученых:

Монастырский 1887 г.- холецистоэнтеростомия, Боткин- хирургическое лечение, теория камнеобразования, Федоров- основал хир. лечение, первое отечественное руководство, Богораз- холецистогастростомия, Спасокукоцкий- дренаж, ранняя операция, Вишневский- новокаиновая блокада, местная анестезия, разрез, дренаж, перевязка пузырного протока, Смирнов- пластика желчных путей, Авдей- комплекс при хирургическом лечении.

Этапы лечения:

I.-до 80 г. XIX века - лекарственное.

II.-до 50 г. XX века - оперативное при осложнениях.

III.-с 50 г.- активная тактика.

Формирование желчных путей:

Балки печеночных клеток (желчный капилляр), прекапилляр, конечный желчный каналец-> сегментарный желчный проток-> правый и левый желчные протоки(ЖП)-> общий желчный проток.

Оболочки - фиброзная

желчных - мышечная

путей - слизистая (кубический эпителий-> цилиндрический эпителий)

Желез не содержит, примесей слизи нет.

Общий желчный проток:

- супрадуоденальная часть

- ретродуоденальная часть

- панкреатическая часть

- интраампуллярная часть

Строение:

- адвентиция

- фиброза

- мышечный слой

- слизистый (цилиндрический эпителий),есть слизистые железы

- сфинктер, фатеров сосочек

В области шейки- гартмановский карман

ФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ: концентрация желчи; хранение концентрированной желчи; выделение желчи в кишку; уд. вес пузырной желчи 1026; емкость желчного пузыря 50-80 мл.

ДВИГАТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ В КИШЕЧНИК: секреторное давление печени (до 30 см вод.ст.); сократительная сила желчного пузыря (20-30 см вод. ст.); сокращения мышцы Одди; клапанно-сфинктерная система шейки желчного пузыря (клапаны и мышца Люткенса).

Методы исследования:

1. ОАК (лейкоцитоз, СОЭ), ОАМ (уробилин)

2. БАК: билирубин +фракции, ферменты (АЛТ, АСТ), общий белок

3. УЗИ: наиболее информативно (позволяет увидеть кинетику ЖПз и ЖП, толщину стенки, наличие конкрементов)

4. Rg ОБП (можно увидеть рентгенконтрастные конкременты)

5. Холецистография

6. Холангиография (в/в введение билигноста). «-» - не видна толщина стенки

7. Чрезкожная чрезпеченочная холангиография, холецистохолангиография

8. РХПГ (ретроградная холецистопанкреография)

9. Изотопная холангиография (в норме с пассажем желчи контраст поступает в кишечник через 15-20 мин)

10. Сцинтиграфия

11. Селективная ангиография

12. КТ

13. Лапароскопия

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав