Причины ДГПЖ точно не известны, предполагается, что это полиэтиологическое, зависящее от многих причин, заболевание. Достоверно известно, что ДГПЖ зависит от наличия мужских половых гормонов - андрогенов.
При наступлении атрофических процессов в предстательной железы ко времени угасания половой активности неуправляемо разрастаются парауретральные железки в центре предстательной железы, функция которых до сих пор полностью не ясна. Предполагается, что они являются железами внутренней секреции, антагоническими по отношению к мужским половым железам. В образование ДГПЖ вовлекается не только железистая, но и мышечная и соединительная ткани, в результате чего она может иметь не только аденоматозный (железистый), но и фиброзный (рубцовый) или миоматозный (мышечный) характер. В узелках соединительной ткани бывает обычно больше, чем железистой, иногда в соотношении 4:1 и даже 5:1. Чем больше узлы и размер простаты, тем большую часть занимает железистый компонент. Узлы ДГПЖ по мере роста вытесняют и замещают ткань железы.
В зависимости от развития узлов в пределах той или иной зоны простаты формируются боковые доли или средняя доля.
Нарушения мочеиспускания при ДГПЖ обусловлены как механическим сдавлением уретры (мочеиспускательного канала) узлами ДГПЖ, так и сокращением мышц простаты и уретры вследствие гиперактивности адренорецепторов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и простаты.
Нарушение оттока мочи заставляет "напрягаться" детрузор - мышцу мочевого пузыря изгоняющую мочу. Это приводит к ее повреждению и развитию у 52-80% пациентов с ДГПЖ простаты гиперактивного мочевого пузыря.