АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.

1. Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного
содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксика­ции при кишечной непроходимости.

2. Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют по­терю из организма важных веществ=> глубокие наруше­ния обмена БЖУ, витаминов, КОС.

3. Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию на­рушений секреции и пищеварения.

Основные этапы патогенеза острой кишечной не­проходимости:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функ­ции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.

2. Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феноме­на «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из про­света кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот ме­ханизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.

3. Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с наруше­ниями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасыва­тельной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.

4. Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).

5. Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим пато­генезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второ­го. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.

6. Прогрессирование эндогенной интоксикации.

7. Развитие полиорганной недостаточности.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.

клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишеч­ника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периоди­ческий) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, проис­ходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у паци­ента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит по­стоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отме­чается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может на­ступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в живо­те исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием пе­ритонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются при­знаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодиче­ский характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Осталь­ные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходи­мости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит
каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале за­болевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструк­ции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе разви­вается постепенно и не сразу.

5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, цереб­ральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 753 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)