АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Терминальная стадия ХПН по Н. А. Лопаткину, И. Н. Кучинскому

В практике используют также классификацию ХПН, разработанную М.Я. Ратнер с соавт. (1973, 1980), согласно которой выделяются четыре стадии: в I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18 – 0,44 ммоль/л; во II – 0,44 – 0,88; в III – 0,88 – 1,3 и в IV стадии – более 1,3 ммоль/л. К синдромам, частично зависящим от стадии ХПН, авторы относят ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН, гипертензию, сердечную недостаточность, гипо- и гиперкалиемию.

Клиника. Течение ХПН чаще медленно прогрессирующее, иногда с многолетним периодом относительной компенсации. За это время у больных наблюдаются периоды ухудшения и ремиссии. Ускоряет развитие и прогрессирование ХПН – обострение основного заболевания, интеркуррентные инфекции, пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травматизация, беременность, гемотрансфузионная реакция, психическая травма.

Обострение характеризуется резким нарушением функции почек, снижением диуреза, бурным нарастанием азотемии, нарушением электролитного состава крови и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии.

В начальной стадии ХПН клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием. При этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. При последующих стадиях жалобы больных и клиническая картина обычно объяснимы интоксикацией, свойственной азотемии, и зависят от поражения различных органов и систем.

В начальной стадии ХПН при объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохромов), «синяки». В терминальной стадии частым симптомом является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного «инея». Из-за раздражения кожи и слизистых оболочек часто возникают гнойничковые заболевания. Вследствие указанных причин на коже нередко отмечаются следы расчесов. С задержкой «уремических токсинов» связаны парастезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

С нарушением фосфорно-кальциевого обмена связывают появление остеомаляции, остеосклероза, что клинически проявляется болями в костях. Нарушение экскреции мочевой кислоты со временем может приводить к возникновению вторичной подагры с типичными подагрическими приступами артрита.

Изменения со стороны нервной системы: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливаются слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия). В терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами. На фоне злокачественной гипертензии могут развиваться церебральные инсульты.

Симптоматика со стороны системы дыхания может быть обусловлена как патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечная астма), так и раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей вследствие викарного выделения мочевины, что приводит к развитию ларингитов, трахеитов, бронхитов, пневмоний. Могут развиваться уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких (вследствие гипергидратации, повышенной проницаемости капилляров и артерий бронхов). Характерны одышка, приступы удушья (острая левожелудочковая недостаточность). Больные при этом занимают вынужденное сидячее положение. В таких случаях рентгенологически выявляется «уремический отек легких» – в виде бабочки. Важным диагностическим моментом является также увеличение массы тела на 3,5 – 5 кг.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальные стадии ХПН могут отмечаться различные проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки левожелудочковой недостаточности от одышки до кардиальной астмы). В дальнейшем поражение системы кровообращения обусловлено развитием уремической интоксикации (уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда). При осмотре определяются приглушенность сердечных тонов, ритм галопа, систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма и проводимости. За счет активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы отмечается повышение артериального давления, причем частота и степень его увеличиваются с нарастанием тяжести уремии. Развитие гипертонии ускоряет темп прогрессирования почечной недостаточности. При злокачественной гипертензии развиваются типичные для нее осложнения (ретинопатия, церебральные инсульты, сердечная астма и др.). В терминальной стадии ХПН развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой. Шум трения перикарда выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины. До развития методов лечения программным гемодиализом появление шума трения перикарда считалось крайне плохим прогностическим признаком («похоронный звон уремиков»).

Желудочно-кишечные расстройства при ХПН нарастают с повышением уровня азотемии и проявляются извращением вкуса, отвращением к пище, тошнотой, рвотой, икотой, желудочно-кишечными кровотечениями, поносами (реже запорами), стоматитом, глосситом, хейлитом.. Таким образом, поражение желудочно-кишечного тракта при ХПН сопровождается выделительным гастритом, дуоденитом, энтероколитом. В терминальной стадии характерны аммиачный запах изо рта, повышенное слюноотделение, изъязвления слизистой рта.

Суточный диурез в начальных стадиях ХПН (латентной и компенсированной) нормальный или несколько повышен, в интермиттирующей стадии имеется полиурия (2,5 литра в сутки и выше). В терминальной стадии развивается олиго- и анурия.

Характерны множественные эндокринные нарушения, в том числе импотенция, аменорея, гинекомастия и др., связанные с задержкой пролактина.

В терминальной стадии ХПН нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия.

Лабораторные данные: В общем анализе крови при ХПН обнаруживается постепенно нарастающая анемия, токсический лейкоцитоз, достигающий иногда 80 000 – 100 000 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации.

В моче в начале ХПН изменения определяются основным заболеванием, однако, по мере прогрессирования они нивелируются. Ранним симптомом развития почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи до 1,004 – 1,011 независимо от величины диуреза. Часто имеет место никтурия. Прогрессивно снижается скорость клубочковой фильтрации.

В крови повышается уровень мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора и калия (в терминальной стадии), снижается уровень кальция. При полиурии отмечается гипокалиемия, метаболический ацидоз. В терминальной стадии ХПН, если развивается олиго- или анурия (что может быть и при обострении основного заболевания в более ранних стадиях) отмечается гиперкалиемия с соответствующей клинической симптоматикой и изменениями на ЭКГ (высокий зубец Т и уширение комплекса QRS).

В диагностике ХПН существенное значение придается установлению размеров почек, которые в подавляющем большинстве случаев уменьшены. Для этого используют методы рентгеновского (обзорная рентгенография почек) и ультразвукового исследования почек. Весьма чувствительным методом раннего выявления снижения функции почек является радиоизотопная ренография. При ХПН ренографические кривые выглядят плоскими и вытянутыми.

Лечение. Начальные стадии ХПН (латентная и компенсированная) – III группа инвалидности, интермиттирующая – II группа, терминальная – I группа инвалидности.

Лечение больных с ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена. Важнейший компонент комплексного лечения больных с ХПН – диета.

Основная цель диетического питания состоит в снижении содержания мочевины в крови больных. Количество белка в рационе больных, с одной стороны, не должно вызывать прироста азотистых шлаков в крови, с другой – не приводить к распаду собственных белков вследствие белкового голодания. При ХПН применяется диета, разработанная S. Giovanetti и соавт. (1964) несколько модифицированная в последующем. Количества белка с пищей в зависимости от стадии ХПН колеблется от 0,9-1 г до 0,5-0,6 г/кг веса тела. Вместе с тем должен быть обеспечен необходимый калораж питания с достаточным количеством витаминов. С этой целью разработан целый ряд специальных диет: «картофельная», «яблочная», овощная и др.

Количество потребляемой жидкости должно равняться диурезу за предыдущие сутки плюс дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков).

– коррекция ионов калия, ограничение поваренной соли, регуляция белка.

В начальных стадиях ХПН необходимо лечение основного заболевания. Далее – симптоматическая терапия: гипотензивная, витаминотерапия, дезинтоксикационные растворы, натрия гидрокарбонат, сердечные гликозиды.

Лечение анемии: тестостерона пропионат 5%-1,0, препараты железа, с осторожностью – эритропоэтин.

Противоазотемическая терапия: леспенефрил, кофитол, сорбенты, анаболические стероиды, промывание кишечника, слабительные средства, «интестинальный диализ» и др.

В терминальной стадии ХПН применяют экстракорпоральные методы лечения: хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 764 | Нарушение авторских прав