АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика лекарственных средств , применяемых для лечения БА

Препараты (противоспалительные) применяемые при базисной терапии БА у детей-кромогликат натрия, недокромил натрия, ингаляционные и системные кортикостероиды, специфическая вакцинация аллергенами

В случаях обострения БА осуществляется подключение бронхоспазмолитических средств.

Кромогликат натрия или интал принадлежит к широко используемым фармакологическим средствам лечения БА у детей. Курс лечения составляет не менее 2 месяцев по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день.

Техника ингаляционной терапии у детей- обязательным условием проведения ингаляций у детей является использование спейсеров, которые повышают эффективность ингаляционной терапии –а) не требуется синхронизации вдоха с моментом ингаляции, б) снижается риск местных побочных реакций со стороны полости рта. Небулайзеры- или «влажные распылители» чаще применяются у детей до 2-х летнего возраста, создают высокодисперсную аэрозольную среду которая достигает нижних отделов дыхательных путей.

Недокромил натрия или тайлед представляется более специфичным для воспаления бронхов при астме, тормозит высвобождение медиаторов аллергии. он ингибирует высвобожение из воспалительных клеток слизистой дыхательных путей ЛТС- 4, Р 2, РАФ, хемотаксических факторов. Длительность лечения недокромилом натрия такая же как и инталом.

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС). Современные ингаляционные кортикостероиды (бекламетазон, будезонид, флунисолид, флутиказон) оказывают минимальное общее воздействие. Практика показывает необходимость длительного приема ИКС. Они имеют относительно медленное начало действия – через несколько дней, поэтому возможна или даже предпочтительна комбинация ИКС с парентеральным или энтеланым введением кортикостероиодов и бронхолитиков. Побочные проявления минимальны (5%) в виде кандидоза орального, дисфонии.

Бронхорасширяющая терапия для длительного применения

При недостаточном эффекте базисной противовоспалительной тарапии в комплекс лечения добавляют пролонгированные бронхолитики (теофиллины длительного действия или прологированные бета –2- агонисты).

Теофиллины длительного действия – теопек и др. применяются для предупреждения приступов БА, особенно ночью. Суточная доза пролонгированных теофиллинов 12 –15 мг/кг массы тела. Используются достаточно редко в связи со сложностью индивидуального подбора дозы и большим количеством побочных эффектов.

Ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол, обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов.

Пероральные формы бета-2- агонистов длительного действия (например- вольмакс, спиропент) в основном используются при нетяжелом течении БА.

Другая медикаментозная терапия.

Антилейкотриеновые препараты- ингибиторы синтеза (зилетон) и блокаторы рецепторов к лейкотриенам (зафирлукаст, монтелукаст).

Кетотифен - находит применение при лечении легкой и среднетяжелой БА особенно у детей раннего возраста при сочетании БА с кожной или гастроинтестинальной аллергией.

Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин. В настоящее время применение его не рекомендуется.

Иммуностимуляторы бактериального происхождения (бронхо- мунал, бронховакс, рибомунил и др.). Применение иммуностимулирующих бактериальных препаратов снижает частоту интеркуррентных острых респираторных заболеваний и обострений очагов хронической инфекции и тем самым способствует урежению обострений БА. Эта терапия не входит в число стандартных методов базисной терапии.

Специфическая аллерговакцинация. Этот патогенетически обоснованный метод лечения атопической БА, поллиноза, аллергического риносинусита и конъюнктивита заключается во введении больному нарастающих доз одного или нескольких причинно значимых аллергенов. Проведение специфической иммунотерапии показано детям с атопической БА легкого и среднетяжелого течения, при четкой доказанности причинной значимости аллергенов.

Ситуационная терапия БА (лечение приступного периода БА)

Примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступном периоде БА у детей.

(см. алгоритм).

Из препаратов, применяемых в остром периоде БА используются -

Бета –2- агонисты короткого действия (сальбутамол, беротек, вентолин.

Теофиллин орально или внутривенно.

Беродуал- комбинированный препарат, содержащий бета- 2- агонист и атровент (антихолинергический препарат).

Адреналин - подкожно.

Кортикостероиды для парентерального или орального применения.

При легком приступе БА применяется- оксигенотерапия, ингаляции бета –2- агонистов короткого действия по 1-2 дозе через спейсер или небулайзер каждые 20 минут в течение часа. При улучшении состояния продолжается применение ингаляционных бета –2 – агонистов 3-4 раза в сутки в течение 1-2 дней. Прием эуфиллина - внутрь с последующей базисной терапией.

Седативные препараты при приступе БА противопоказаны- как угнетающие дыхание.

При развитии приступа БА средней тяжести - продолжается оксигенотерапия, добавляется ингаляция атровента через спейсер или небулайзер, эуфиллин в/в капельно в физиологическом растворе поваренной соли в дозе 1 мг/ кг/ час, адреналин п/к или в/м, кортикостероиды парентерально каждые 6 часов. При улучшении состояния продолжается прием бета- 2 – агонистов и после ликвидации острых проявлений – базисная терапия.

При ухудшении состояния и развитии тяжелого приступа больной переводится в палату ПИТ, где также продолжается оксигенотерапия, кортикостероиды в/в и внутрь, эуфиллин в/в, симптоматическая терапия.

Терапия астматического статуса проводится врачом реаниматологом в ПИТ.

В исключительных случаях при отсутствии эффекта от терапии может возникнуть необходимость применения поднаркозной бронхоскопии. При наличии инфекционно- воспалительных изменений назначается антибиотикотерапия по общим принципам. Назначение муколитических препаратов в период тяжелых обострений БА может усилить кашель и обструкцию дыхательных путей.

Немедикаментозные методы лечения БА у детей.

Респираторная терапия - т.е. лечение дыхания через дыхание. Цель ее - повышение устойчивости организма к гипоксии и гиперкапнии. Основой этой терапии является сознательный контроль дыхания - гиповентиляционные упражнения. Эти методики в своей основе имеют приемы древневосточной медицины - упражнения йогов, варианты дыхания по Бутейко. В современной педиатрии широко стали использовать метод интервальной (прерывистой) гипоксической тренировки с применением отечественных гипоксикаторов (аппарат «горный воздух»), который позволяет создавать пониженную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном его барометрическом давлении. При этом мобилизуется специфическая функциональная система ответственная за транспорт и утилизацию кислорода.

Массаж и вибромассаж, классический массаж.

ЛФК, дыхательная гимнастика с форсированным выдохом (по методике Стрельниковой). ЛФК и ДГ направлены на формирование достаточной силы и выносливости дыхательной мускулатуры.

Спелеотерапия, горноклиматическое лечение - стимулируются универсальные адаптационные реакции на разреженную атмосферу – активация дыхания, кровообращения, эритропоэза, ВНС, наблюдается повышенное выделение гидрокортизона, увеличение чувствительности ребенка к эндогенному адреналину и гидрокортизону.

Физиотерапия - магнитотерапия, СВЧ- терапия, лазеротерапия-

(иммунокоррегирующий, десенсибилизирующий эффект).

Иглорефлексотерапи я - особенно при неатопической БА.

Фитотерапия - применяют растения обладающие противоспалительным действием - алтей, девясил высокий, зверобой продырявленный, календула лекарственная и др., солодка голая. Действие лекарственных растений заключается в своеобразном купировании воспаления, вызванном гистамином, серотонином.

Психотерапи я- коррекция нервно-психического статуса больных, релаксационная терапия, индивидуальная, групповая, семейная.

Возможности немедикаментозной терапии велики и используются недостаточно. Однако следует внимательно отнестись к эффекту такой терапии, используя не «субъективные» ощущения больного, а объективные критерии (пикфлуомерию). Потенциально опасным является отказ от стандартной терапии в пользу немедикаментозного, нетрадиционного лечения, с чем часто приходится сталкиваться на практике.

Лечение БА предполагает активное участие в лечебном процессе самого больного. Для многих больных БА становится их образом жизни. Существуют специальные образовательные программы для больных и их родителей, организуются специальные школы для таких больных (в РФ в настоящее время насчитывается около 100 таких учреждений – «астма- школа»). Программа обучения детей и родителей предусматривает следующие темы- анатомия и физиология дыхания, сущность болезни. Обучение самоконтролю состояния (использование пикфлуометра, подсчет ЧСС, ЧД, ведение дневника самоконтроля). Обучение дыхательным методикам. Обучение общей релаксации, аутотренингу, самомассажу БАТ. Обучение родителей оценке состояния больных и навыкам оказания им экстренной помощи. Контроль и коррекция психического статуса больных. Обучение родителей контролю за состоянием ребенка и выполнением рекомендаций врача в период ремиссии.

Особого внимания заслуживает решение вопроса о социальной адаптации детей с БА и решение вопроса профессиональной ориентации, выбора будущей профессии.

Продолжительность лекции 120 минут. Базовая литература-«Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» Национальная программа, РМЖ, приложение 1998, № 2, том 6., Гершвин – Бронхиальная астма, Федосеев- БА.

Этиология (черновик)

Известны т.н. внутренние, эндогенные факторы развития БА или они носят название биологических дефектов.

Основным биологическим дефектом определяющим развитие именно БА, а не какого –либо другого заболевания является врожденная или наследственное изменение чувствительности и реактивности бронхов, вследствие недостаточности бета-2 адренорецепторов дыхательных путей (гиперреактивность выявляется при проведении ацетилхолинового или гистаминового теста). Морфологическим субстратом бета- 2 – адренорецепторов считают цАМФ и поэтому некоторые авторы относят БА к энзимопатиям.

К биологическим дефектам относится также а) атопический диатез, характеризующийся склонностью к повышенной продукции Ig Е, низкой активностью секреторного IgА. IgТ- лимфоцитов. б) высокая концентрация антигенов гистосовместимости по системе НLА – особенно В8, В 13, В 21, В 35., в) патология антенатального периода- токсикозы, заболевания матери во время беременности, что приводит к несовершенству иммунного ответа у ребенка, г) дефекты мембран клеток, приводящие к нарушению внутриклеточного обмена кальция, магния., д) нарушение фунционирования системы гипофиз – гипоталамус – надпочечники, которое сопровождается недостаточным секреторным ответом коры надпочечников на различные стимулы (стрессы).

Клиническая реализация биологических дефектов у больных БА осуществляется под воздействием факторов внешней среды, т.н. триггеров.

К ним относятся – а) аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения, б) поллютанты, в) неблагоприятные метеорологические условия.

Теоретически любое вещество может быть аллергеном. К аллергенам неинфекционного происхождения относят – бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушек), эпидермальные (частицы шерсти, мех, волосы и перхоть животных и человека), пыльцевые пыльца различных деревьев и трав (орешника, тополя, березы, клена, трав- тимофеевки, полыни, одуванчика и др.), аллергены из насекомых и других членистоногих - –ечного рачка (дафнии), бабочек, ос, пчел. Аллергенами являются и продукты пчеловодства – вощина, маточное молочко пчел, мед и особенно прополис. Установлены сильные сенсибилизирующие свойства домашнего клеща (Dermatofhagoides pteronissimus). Большую группу составляют промышленные аллергены- шелк, хлопок, лен, краски, лаки, моющие средства и т.д. нередко аллергическая реакция провоцируется лекарственными аллергенами- пеницилины, сульфаниламиды, йодиды и др. Существенная роль принадлежит пищевым аллергенам – они вам известны – рыба, молоко коровье, яйца, цитрусовые, некоторые ягоды и др.

Среди аллергенов инфекционного происхождения выделяют – бактериальные, грибковые, вирусные. К этой группе относятся и вакцинальные препараты.

К внешним этиологическим факторам БА относятся поллютанты- это различные химические вещества, которые при высокой концентрации в атмосфере вызывают а) повреждение мукоцилиарного аппарата и повышение проницаемости эпителия и бронхов, б) повышение продукции медиаторов воспаления (озон, диоксид азота, двуокись азота).в) выделение нейропептидов из С-волокон клеток (двуокись серы, табачный дым).

Метеорологические факторы- УФО - повышает антигенные свойства пыльцы, фотохимический смог (в Англии в 1952 году за несколько дней во время смога было зарегистрировано 4 тысячи преждевременных смертей больных с заболеваниями органов дыхания), повышенная влажность, особенно осенью, стимулирует рост грибов.

Патогенез

Патогенез БА также чрезвычайно сложен и до конца не раскрыт. Общепризнанной теорией возникновения БА у детей является аллергическая теория. Непосредственной причиной, вызывающей болезнь считается аллергическая реакция, которая развертывается преимущественно в тканях бронхиального дерева в ответ на внедрение аллергена. Эта аллергическая реакция носит фазовый характер. Известная Вам схема развития аллергических реакций по Адо. (см. схему).

На первой стадии иммунологической наблюдается повышенный синтез специфических антител (Иг Е), которые циркулируя в крови, образуют иммунные комплексы (антиген + антитело). Эти иммунные комплексы фиксируются на поверхности тучных клеток шокового органа, в данном случае в бронхо – легочной системе.

Во вторую стадию (фазу) патохимическую наблюдается дегрануляция тучных клеток, повышается активность протеолитических ферментов на их поверхности и повышается выделение биологически активных веществ или медиаторов воспаления- гистамина, лейкотриенов (С4, В4),фактора активирующего тромбоциты, простогландина Д2, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора, серотонина.

В третью фазу – патофизиологическую - происходит клиническая реализация действия БАВ на органы мишени в виде собственно болезни- приступа БА.

Помимо иммунных механизма в формировании БА имеют значение и другие факторы-

1) относительное преобладание парасимпатического отдела ВНС,

2) истощение ГК функции надпочечников,

3) повышение ц ГМФ (циклического гуанидинмонофосфата) и снижение ц АМФ(аденозинмонофосфата),

4) повышение уровня фосфодиэстеразы,

5) повышение супрессорной функции лимфоцитов,

6) нарушение внутриклеточного обмена кальция.

Этиология

Известны т.н. внутренние, эндогенные факторы развития БА или они носят название биологических дефектов.

Основным биологическим дефектом определяющим развитие именно БА, а не какого –либо другого заболевания является врожденная или наследственное изменение чувствительности и реактивности бронхов, вследствие недостаточности бета-2 адренорецепторов дыхательных путей (гиперреактивность выявляется при проведении ацетилхолинового или гистаминового теста). Морфологическим субстратом бета- 2 – адренорецепторов считают цАМФ и поэтому некоторые авторы относят БА к энзимопатиям.

К биологическим дефектам относится также а) атопический диатез, характеризующийся склонностью к повышенной продукции Ig Е, низкой активностью секреторного IgА. IgТ- лимфоцитов. б) высокая концентрация антигенов гистосовместимости по системе НLА – особенно В8, В 13, В 21, В 35., в) патология антенатального периода- токсикозы, заболевания матери во время беременности, что приводит к несовершенству иммунного ответа у ребенка, г) дефекты мембран клеток, приводящие к нарушению внутриклеточного обмена кальция, магния., д) нарушение фунционирования системы гипофиз – гипоталамус – надпочечники, которое сопровождается недостаточным секреторным ответом коры надпочечников на различные стимулы (стрессы).

Клиническая реализация биологических дефектов у больных БА осуществляется под воздействием факторов внешней среды, т.н. триггеров.

К ним относятся – а) аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения, б) поллютанты, в) неблагоприятные метеорологические условия.

Теоретически любое вещество может быть аллергеном. К аллергенам неинфекционного происхождения относят – бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушек), эпидермальные (частицы шерсти, мех, волосы и перхоть животных и человека), пыльцевые пыльца различных деревьев и трав (орешника, тополя, березы, клена, трав- тимофеевки, полыни, одуванчика и др.), аллергены из насекомых и других членистоногих - –ечного рачка (дафнии), бабочек, ос, пчел. Аллергенами являются и продукты пчеловодства – вощина, маточное молочко пчел, мед и особенно прополис. Установлены сильные сенсибилизирующие свойства домашнего клеща (Dermatofhagoides pteronissimus). Большую группу составляют промышленные аллергены- шелк, хлопок, лен, краски, лаки, моющие средства и т.д. нередко аллергическая реакция провоцируется лекарственными аллергенами- пеницилины, сульфаниламиды, йодиды и др. Существенная роль принадлежит пищевым аллергенам – они вам известны – рыба, молоко коровье, яйца, цитрусовые, некоторые ягоды и др.

Среди аллергенов инфекционного происхождения выделяют – бактериальные, грибковые, вирусные. К этой группе относятся и вакцинальные препараты.

К внешним этиологическим факторам БА относятся поллютанты- это различные химические вещества, которые при высокой концентрации в атмосфере вызывают а) повреждение мукоцилиарного аппарата и повышение проницаемости эпителия и бронхов, б) повышение продукции медиаторов воспаления (озон, диоксид азота, двуокись азота).в) выделение нейропептидов из С-волокон клеток (двуокись серы, табачный дым).

Метеорологические факторы- УФО - повышает антигенные свойства пыльцы, фотохимический смог (в Англии в 1952 году за несколько дней во время смога было зарегистрировано 4 тысячи преждевременных смертей больных с заболеваниями органов дыхания), повышенная влажность, особенно осенью, стимулирует рост грибов.

Патогенез

Патогенез БА также чрезвычайно сложен и до конца не раскрыт. Общепризнанной теорией возникновения БА у детей является аллергическая теория. Непосредственной причиной, вызывающей болезнь считается аллергическая реакция, которая развертывается преимущественно в тканях бронхиального дерева в ответ на внедрение аллергена. Эта аллергическая реакция носит фазовый характер. Известная Вам схема развития аллергических реакций по Адо. (см. схему).

На первой стадии иммунологической наблюдается повышенный синтез специфических антител (Иг Е), которые циркулируя в крови, образуют иммунные комплексы (антиген + антитело). Эти иммунные комплексы фиксируются на поверхности тучных клеток шокового органа, в данном случае в бронхо – легочной системе.

Во вторую стадию (фазу) патохимическую наблюдается дегрануляция тучных клеток, повышается активность протеолитических ферментов на их поверхности и повышается выделение биологически активных веществ или медиаторов воспаления- гистамина, лейкотриенов (С4, В4),фактора активирующего тромбоциты, простогландина Д2, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора, серотонина.

В третью фазу – патофизиологическую - происходит клиническая реализация действия БАВ на органы мишени в виде собственно болезни- приступа БА.

Помимо иммунных механизма в формировании БА имеют значение и другие факторы-

7) относительное преобладание парасимпатического отдела ВНС,

8) истощение ГК функции надпочечников,

9) повышение ц ГМФ (циклического гуанидинмонофосфата) и снижение ц АМФ(аденозинмонофосфата),

10) повышение уровня фосфодиэстеразы,

11) повышение супрессорной функции лимфоцитов,

12) нарушение внутриклеточного обмена кальция.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав