АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИТАМИН Е (l-токоферол)

Токоферолы широко распространены в природе, особенно в растениях и растительных продуктах. Наиболее богаты ими растительные масла: кукурузное и хлопковое.

Всасывание витамина Е происходит в тонком кишечнике при наличии в пище жиров и при участии желчных кислот. Прохождение витаминов слизистой осуществляется по механизму диффузии, после чего токоферолы поступают в лимфу, связывается с липопротеидами и в их составе транспортируются к органам и тканям. В клетках токоферолы локализованы главным образом в митохондриях и микросомах.

Токоферолы легко вступают во взаимодействие со свободными радикалами, чем определяются их антиоксидантные свойства – способность тормозить свободнорадикальные процессы окисления органических соединений, в частности ненасыщенных липидов молекулярным кислородом. Поскольку ненасыщенны липиды являются одним из важнейших компонентов липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл, то усиление перекисного окисления при снижении концентрации токоферола в тканях приводит повреждению структуры, проницаемости и функциональной активности клеточных и субклеточных мембран. Этот дефект и лежит в основе многообразных биохимических, морфологических и клинических проявлений недостаточности витамина Е.

Основными патофизиологическими и патоморфологическими проявлениями недостаточности витамина Е является изменения в половых органах:

У самцов - снижается потенция, в семенниках дегенерирует зародышевый эпителий, развивается бесплодия;

У самок - склерозируется слизистая матки, затрудняется фиксация яйцеклетки и нарушается развитие плода, что сопровождается абортами;

Кроме того, наблюдается:

мышечная дистрофия с некрозом мышечных клеток, атаксией и параличами (токоферол сохраняет SH –группу кофермента. А, необходимо для образования ацетилхолина: нарушение ацетилирования холина при дефиците токоферола проявляется одним из патологических механизмов развивающейся при этом мышечной дистрофии);

макроцитарная анемия у обезьян и человека со снижением продолжительности жизни эритроцитов и нарушения эритропоэза в костном мозгу и повышенная чувствительность эритроцитов к перекисному гемолизу.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 900 | Нарушение авторских прав