Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек
Особое место принадлежит гемоглобиновой буферной системе. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (Рис.) обеспечивается перенос и выведение СО2 во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции: СО2 + Н2О = Н2СО3 = Н+ + НСО3- /1/
Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).
Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.
Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организм углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО2 и накоплению Н+.
Роль почек в подержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований (рис.).
Ацидогенез представляет собой секрецию Н+, образующихся в эпителии дистальных почечных канальцев в результате гидратации СО2 (Рис4). Выделение избытка Н+ с мочой осуществляется с помощью фосфатного буфера путем преобразования основных фосфатов (Na2 НРО4) в кислые (NaН2РО4). РН мочи при этом может снижаться до 4,5 ед. (при норме 6,0ед.)
Дальнейшее выведение Н+ осуществляется за счет аммониогенеза. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, алланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой виде NН4 СL. Ионы Na+, освобожденные из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен Н+, где соединяются с ионами НСО3 и в виде NaНСО3 всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaНСО3 (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом сбережения оснований.
Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилксусную, гидроксимасляную.
В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт и др.
ПОКАЗАТЕЛИ КОС:
Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) - Отрицательный десятичный логарифм относительной активности свободных ионов водорода крови.
- рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.
- рН венозной крови - 7,32-7,42 ед.
- рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.
РСО2 – парциальное давление углекислого газа.
Парциальное давление углекислого газа в гипотетической газовой фазе уравновешенной с кровью, отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа (включая небольшие количества гидратированного углекислого газа).
- РСО2 артериальной крови колеблется в пределах 34 - 46 мм. рт. ст.
- РСО2 венозной крови – 42 - 55 мм. рт. ст.
Данный показатель изменяется при респираторных, нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание РСО2 наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение РСО2 имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.
ТСО2 - Концентрация в крови (плазме) общего со2, т.е. Ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный безводный со2 а также угольную кислоту. 22,7-28,6 ммоль/л
SB (Standart Bicarbonate, англ.) - стандартный бикарбонат – это [НСО-3] в плазме или крови при стандартных условиях (РСО2 = 40 мм.рт.ст. (5,33 кпа), t = 380С, НВО2 = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 ммоль/л, крови – 24-28 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.
АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это [НСО-3] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.
Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение - при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.
ВВ (Вuffer Base) - буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО2-4, НСО-3, NаРt - , КНb-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л.
Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС.
Так, при накоплении СО2 концентрация ионов НСО3 возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt - , согласно уравнению 2 - снижается.
Н+ + NаРt = Na+ + НРt /2/
Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.
Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.
ВЕ (Ваse Excess) - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в норме.
ВЕ = ВВ – NВВ /3/
Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям, т. е. изменение содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальными.
В норме ВЕ колеблется в пределах ±2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л.
Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.
-ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).
Исходя из уравнения (3), ▲ ВЕ ~ ▲ ВВ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:
- эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда – Андерсена (рис.);
- прямого определения РСО2 и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ (рис.).
В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.
Анионный дефицит - это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме крови органических анионов (белка, сульфатов, лактата, кетоновых тел и др.) Его определяют по формуле:
Анионный дефицит = [Na+ ]- ([Сl-] + [НСО-3]) = 140 - (101+ 24) = 15 ммоль/л.
В норме анионный дефицит составляет 12± 4 ммоль/л
Расчет анионного дефицита используется в дифференциальной диагностике метаболических ацидозов. Причиной нераспираторного ацидоза с анионным дефицитом является повышенное поступление во внутреннею среду организма диссоциирующих эндогенных или экзогенных кислот.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1056 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |
|