АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек

Особое место принадлежит гемоглобиновой буферной системе. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (Рис.) обеспечивается перенос и выведение СО₂ во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н⁺ в результате гидратации СО₂ согласно реакции: СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃ = Н⁺ + НСО₃^- /1/

Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организм углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО₂ и накоплению Н⁺.

Роль почек в подержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований (рис.).

Ацидогенез представляет собой секрецию Н⁺, образующихся в эпителии дистальных почечных канальцев в результате гидратации СО₂ (Рис4). Выделение избытка Н⁺ с мочой осуществляется с помощью фосфатного буфера путем преобразования основных фосфатов (Na₂ НРО₄) в кислые (NaН₂РО₄). РН мочи при этом может снижаться до 4,5 ед. (при норме 6,0ед.)

Дальнейшее выведение Н⁺ осуществляется за счет аммониогенеза. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, алланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой виде NН₄ СL. Ионы Na⁺, освобожденные из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен Н⁺, где соединяются с ионами НСО₃ и в виде NaНСО₃ всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaНСО₃ (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом сбережения оснований.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт и др.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС:

Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) - Отрицательный десятичный логарифм относительной активности свободных ионов водорода крови.

• рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.
• рН венозной крови - 7,32-7,42 ед.
• рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

РСО₂ – парциальное давление углекислого газа.

Парциальное давление углекислого газа в гипотетической газовой фазе уравновешенной с кровью, отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа (включая небольшие количества гидратированного углекислого газа).

• РСО₂ артериальной крови колеблется в пределах 34 - 46 мм. рт. ст.
• РСО₂ венозной крови – 42 - 55 мм. рт. ст.

Данный показатель изменяется при респираторных, нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание РСО₂ наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение РСО₂ имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

ТСО_{2 -} Концентрация в крови (плазме) общего со₂, т.е. Ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный безводный со₂ а также угольную кислоту. 22,7-28,6 ммоль/л

SB (Standart Bicarbonate, англ.) - стандартный бикарбонат – это [НСО^-₃] в плазме или крови при стандартных условиях (РСО₂ = 40 мм.рт.ст. (5,33 кпа), t = 38⁰С, НВО₂ = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 ммоль/л, крови – 24-28 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это [НСО^-₃] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.

Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение - при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

ВВ (Вuffer Base) - буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО^2-₄, НСО^-₃, NаРt ^- , КНb^-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л.

Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС.

Так, при накоплении СО₂ концентрация ионов НСО₃ возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt ^- , согласно уравнению 2 - снижается.

Н⁺ + NаРt = Na⁺ + НРt /2/

Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.

ВЕ (Ваse Excess) - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в норме.

ВЕ = ВВ – NВВ /3/

Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям, т. е. изменение содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальными.

В норме ВЕ колеблется в пределах ±2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

-ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения (3), ▲ ВЕ ~ ▲ ВВ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

- эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда – Андерсена (рис.);

- прямого определения РСО₂ и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ (рис.).

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.

Анионный дефицит - это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме крови органических анионов (белка, сульфатов, лактата, кетоновых тел и др.) Его определяют по формуле:

Анионный дефицит = [Na⁺ ]- ([Сl^-] + [НСО^-₃]) = 140 - (101+ 24) = 15 ммоль/л.

В норме анионный дефицит составляет 12± 4 ммоль/л

Расчет анионного дефицита используется в дифференциальной диагностике метаболических ацидозов. Причиной нераспираторного ацидоза с анионным дефицитом является повышенное поступление во внутреннею среду организма диссоциирующих эндогенных или экзогенных кислот.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1065 | Нарушение авторских прав