 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫВЕДЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. Конечными продуктами белкового обмена является аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатин, индикан, СО2Конечными продуктами белкового обмена является аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатин, индикан, СО2, Н2 О. Показателем, который дает представление об образовании и выделении азотистых продуктов, служит уровень остаточного азота в крови (норма 14,3-28,6 ммоль/л). Аммиак образуется во всех тканях в результате дезаминирования аминокислот и является токсичным продуктом. В печени аммиак обезвреживается путем образования мочевины с помощью фермента карбомоилфосфатсинтетазы, а в других органах путем присоединения к глютаминовой и аспарагиновой кислотам и образования глютамина и аспарагина.
Табл. Содержание компонентов остаточного азота в плазме крови
Показателем нарушения конечного этапа белкового обмена является повышение остаточного азота крови - ГИПЕРАЗОТЕМИЯ. Различают следующие виды гиперазотемий: · продукционная · ретенционная · гипохлоремическая · гипераммониемическая ПРОДУКЦИОННАЯ или печеночная гиперазотемия может быть следствием дистрофических изменений в печени, усиленного распада белка, гипоксии. Нарушение функции гепатоцитов, независимо от генеза, сказывается на активности процессов дезаминирования аминокислот, что приводит к увеличению их количества в крови (в норме 2,9-4,3 ммол/л) - аминоацидемии, сопровождающейся аминоацидурией. РЕТЕНЦИОННАЯ или почечная гиперазотемия обусловлена поражением почек (увеличение содержания остаточного азота в крови происходит главным образом за счет азота креатинина, индикана, мочевины). Максимальная степень выраженности этого нарушения носит название уремии, которая может возникнуть при острой и хронической почечной недостаточности. Ретенционная азотемия также может быть непочечного генеза (шок, кровопотеря, тромбоз почечных сосудов). ГИПЕРАММОНИЕМИЧЕСКАЯ гиперазотемия характеризуется увеличением аммиака в крови при блокировании ферментов, катализирующих синтез мочевины (карбомоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбомоилтрасферазы). Это может быть при гепатитах, циррозах печени, гипопротеинемиях, а также при резком снижении мочевыделительной функции почек. Аммиак оказывает токсическое влияние на все ткани, но особенно на клетки ЦНС. Токсическое действие аммиака на ЦНС выражается в спутанности сознания, возбуждении, затем сонливости. В особо тяжелых случаях развивается коматозное состояние, появляются судороги, наступает смерть. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ гиперазотемия наблюдается при обезвоживании, рвоте, отравлениях, кишечной непроходимости. При этом отмечается потеря хлоридов и воды. Развиваются явления дегидратации тканей, что приводит к усилению катаболических процессов и накоплению в крови полипептидов. Табл. Степени гипергимоцистеинемии
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 750 | Нарушение авторских прав |