АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Прочитайте:
  1. E Расстройство всех видов обмена веществ
  2. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  3. I. Общая психопатология.
  4. III Дисциплина «Экстрагенитальная патология при беременности в услоявиях СВА»
  5. IV. Животные жиры — источники витаминов А, Д, Е и фактора F.
  6. V 2: Наследственность и патология.
  7. V1: Введение в медицинскую генетику. Наследственность и патология.
  8. Акушерская и гинекологическая патология
  9. Аффективная патология и её верификация патопсихологическими методами.
  10. Б. Лечение острых нарушений обмена веществ

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения, жизненно необходимые для осуществления обмена веществ в малых количествах (мг, мкг). Большинство витаминов в виде коферментов входят в состав ферментных систем, участвуют в белковом, жировом, углеводном обмене веществ. Некоторые витамины (например, витамин Д) превращаются в организм в гормоноподобные вещества и участвуют в регуляции биохимических процессов. Каждый витамин выполняет свою конкретную функцию в организме.

Все витамины делят на два класса: ВОДОРОСТВОРИМЫЕ и ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ.

К водорастворимым относятся следующие витамины: В1, В2, В6, В12, РР, С, фолиевая, пантотеновая кислоты. при избыточном поступлении быстро экскретируются с мочой, менее токсичны, чем жирорастворимые.

К числу жирорастворимых витаминов относятся витамины А, Е, Д, К. Способны накапливаться в организме, при неконтролируемом приеме могут приводить к развитию интоксикации – гипервитаминозам.

В результате длительного отсутствия или недостатка тех или иных витаминов возникают патологические процессы, называемые гиповитаминозами, а несбалансированное поступление в организм разных витаминов, расстройство транспорта, взаимодействия с рецепторами, внутриклеточного метаболизма отдельных витаминов, избирательное нарушение всасывания отдельных витаминов в желудочно-кишечном тракте и другие причины могут привести к развитию дисвитаминоза.

· ГИПОВИТАМИНОЗЫ могут быть экзогенными и эндогенными. В первом случае гиповитаминоз развивается в результате недостаточности того или иного витамина в пище. Последнее может наблюдаться при несбалансированной диете (с дефицитом или избытком белка, углеводов, жиров и диета, не соответствующая возрасту) вследствие низкого экономического уровня жизни населения (A, b1), раннего искусственного вскармливания детей (С, b6), сниженном содержании витаминов в молоке матери (b6, b12, фолиевая кислота) и др.

Эндогенные гиповитаминозы возникают в результате нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или же при патологии усвоения и использования витаминов клетками и тканями организма, а также при повышенной потребности организма (интенсивная мышечная работа, обильное потение, климатические условия и условия труда, стрессы, беременность, рост организма, лактация, опухолевые заболевания, неспецифический язвенный колит, спру и т. д.), нарушение эндогенного синтеза витаминов при дисбактериозе (дефицит витамина B12), у недоношенных (дефицит витамина К).

Причинами гиповитаминоза может быть также нарушение фармакокинетики витаминов вследствие нарушения их всасывания, распределения, метаболизма, повышенной экскреции.

К нарушению всасывания витаминов приводят:

· заболевания желудочно-кишечного тракта:

· гастрэктомия (b12);

· резекция тонкого кишечника (А, D);

· заболевания поджелудочной железы и желчевыводящих путей с выраженной стеатореей (А, D, Е, К);

· энтеропатия и хронические диареи (В, С);

· лечение препаратами, нарушающими всасывание витаминов:

· вазелиновое масло (А, D)

· противосудорожные средства (фолаты),

К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:

· снижение синтеза транспортных и депонирующих белков в печени (А),

К неполноценности метаболизма витаминов приводят:

· возрастная неполноценность ферментативных систем:

· у недоношенных детей в первые месяцы жизни (b12, К, Е, D, С, фолаты),

· генетические или приобретенные дефекты ферментативных систем (b12);

· тяжелые заболевания:

· почечная недостаточность (D),

· первичный биллиарный или алкогольный цирроз печени(D),

· нарушение белковосинтетической функции печени (витамин К),

· (витамины группы В),

· взаимодействие с другими препаратами: метотрексат, хлоридин, алкоголь, триметоприм (фолаты); противосудорожные средства (витамин D).

Повышение экскреции витаминов отмечается при сахарном диабете (водорастворимые витами­ны).

 

В развития витаминной недостаточности выделяют стадию субклинической недостаточности (снижение концентрации витаминов в плазме и в моче, в тканях и клетках, гипофункция ферментов и развитие функциональных дефектов, проявляющихся при стрессах) и стадию клинических проявлений, характеризующуюся с имптомами дисфункции тканей и органов, патологическим повреждением тканей и органов, развернутым клиническим синдромом.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1839 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)